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Sección II. Bioenergética y el metabolismo de
carbohidratos y lípidos Capítulo 25. Transporte
y almacenamiento de lípidos
FIGURA 251 Estructura generalizada de una
lipoproteína plasmática. Cabe hacer notar las
similitudes con la estructura de la membrana
plasmática. En la capa superficial hay pequeñas
cantidades de colesteril éster y triacilglicerol,
y un poco de colesterol libre en el centro.
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Sección II. Bioenergética y el metabolismo de
carbohidratos y lípidos Capítulo 25. Transporte
y almacenamiento de lípidos
FIGURA 252 La formación y excreción de (A)
quilomicrones por una célula intestinal y (B)
VLDL por una célula hepática. (RER, retículo
endoplásmico rugoso REL, retículo endoplásmico
liso G, aparato de Golgi N, núcleo c,
quilomicrones VLDL, lipoproteínas de muy baja
densidad E, endotelio ED, espacio de Disse, que
contiene plasma sanguíneo.) La apolipoproteína B,
sintetizada en el RER, se incorpora en
lipoproteínas en partículas con triacilglicerol,
colesterol y fosfolípidos en el REL. Luego de la
adición de residuos carbohidrato en el G, se
liberan de las células mediante pinocitosis
inversa. Los quilomicrones pasan hacia el sistema
linfático. La VLDL se secreta hacia el ED y
después hacia los sinusoides hepáticos a través
de fenestraciones en el revestimiento endotelial.
A
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Sección II. Bioenergética y el metabolismo de
carbohidratos y lípidos Capítulo 25. Transporte
y almacenamiento de lípidos
FIGURA 252 (Continuación) La formación y
excreción de (A) quilomicrones por una célula
intestinal y (B) VLDL por una célula hepática.
(RER, retículo endoplásmico rugoso REL, retículo
endoplásmico liso G, aparato de Golgi N,
núcleo c, quilomicrones VLDL, lipoproteínas de
muy baja densidad E, endotelio ED, espacio de
Disse, que contiene plasma sanguíneo.) La
apolipoproteína B, sintetizada en el RER, se
incorpora en lipoproteínas en partículas con
triacilglicerol, colesterol y fosfolípidos en el
REL. Luego de la adición de residuos carbohidrato
en el G, se liberan de las células mediante
pinocitosis inversa. Los quilomicrones pasan
hacia el sistema linfático. La VLDL se secreta
hacia el ED y después hacia los sinusoides
hepáticos a través de fenestraciones en el
revestimiento endotelial.
B
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carbohidratos y lípidos Capítulo 25. Transporte
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FIGURA 253 Destino metabólico de quilomicrones.
(A, apolipoproteína A B-48, apolipoproteína
B-48 C, apolipoproteína C E, apolipoproteína E
HDL, lipoproteína de alta densidad TG,
triacilglicerol C, colesterol y colesteril
éster PL, fosfolípido HL, lipasa hepática LRP,
proteína relacionada con el receptor de LDL.)
Sólo se muestran los lípidos predominantes.
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FIGURA 255 Metabolismo de HDL en el transporte
inverso de colesterol. (LcAT, lecitinacolesterol
aciltransferasa c, colesterol cE, colesteril
éster pL, fosfolípido A-I, apolipoproteína A-I
SR-B1, receptor recolector B1 ABCA1,
transportadores de casete A1 de unión a ATP
ABCG1, transportadores de casete G1 de unión a
ATP.) preß-HDL, HDL2, HDL3 (cuadro 25-1). Los
constituyentes de superficie excedentes por la
acción de la lipoproteína lipasa sobre los
quilomicrones y VLDL son otra fuente de preß-HDL.
La actividad de lipasa hepática es incrementada
por andrógenos y disminuida por estrógenos, lo
cual quizá explique las cifras plasmáticas más
altas de HDL2 en mujeres.
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FIGURA 256 La síntesis de VLDL en hígado y los
posibles lugares de acción de factores que
ocasionan la acumulación de triacilglicerol e
hígado graso.
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FIGURA 257 Metabolismo del triacilglicerol en el
tejido adiposo. La lipasa sensible a hormona es
activada por ACTH, TSH, glucagón, epinefrina,
norepinefrina y vasopresina, e inhibida por
insulina, prostaglandina E1 y ácido nicotínico.
Los detalles de la formación de glicerol
3-fosfato a partir de intermediarios de la
glucólisis se muestran en la figura 24-2. (PPP,
vía de la pentosa fosfato TG, triacilglicerol
FFA, ácidos grasos libres VLDL, lipoproteína de
muy baja densidad.)
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carbohidratos y lípidos Capítulo 25. Transporte
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FIGURA 258 Control de la lipólisis de tejido
adiposo.(Véase pie en la diapositiva siguiente)
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Sección II. Bioenergética y el metabolismo de
carbohidratos y lípidos Capítulo 25. Transporte
y almacenamiento de lípidos
FIGURA 258 Control de la lipólisis de tejido
adiposo. (TSH, hormona estimulante de la
tiroides FFA, ácidos grasos libres.) Note la
secuencia de reacciones en cascada que permiten
la amplificación en cada paso. El estímulo
lipolítico se desactiva por eliminación de la
hormona estimulante la acción de la lipasa
fosfatasa la inhibición de la lipasa y la
adenilil ciclasa por concentraciones altas de
FFA la inhibición de la adenilil ciclasa por la
adenosina, y la eliminación de cAMp por la acción
de la fosfodiesterasa. La AcTH, la TSH y el
glucagón tal vez no activen la adenilil ciclasa
in vivo, dado que las cifras de cada hormona
requerida in vitro son considerablemente mayores
que las que se encuentran en la circulación. Los
efectos reguladores positivo ( ) y negativo (
) están representados por líneas discontinuas y
el flujo de sustrato por líneas continuas.
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FIGURA 259 Termogénesis en el tejido adiposo
pardo. La actividad de la cadena respiratoria
produce calor además de translocar protones (cap.
13). Estos protones disipan más calor cuando son
regresados hacia el compartimiento mitocondrial
interno mediante la termogenina en lugar de por
medio de la F1 ATP sintasa, la ruta que genera
ATP (fig. 13-7). El paso de H mediante la
termogenina es inhibido por purina nucleótidos
cuando el tejido adiposo pardo no está
estimulado. Bajo la influencia de la
norepinefrina, la inhibición se elimina por la
producción de FFA y acil-CoA. Note la función
doble de la acil-CoA tanto en la facilitación de
la acción de la termogenina como en el suministro
de equivalentes reductores para la cadena
respiratoria. y significan efecto
regulador positivo o negativo.
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