INFECTIONS NEONATALES plan

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INFECTIONS NEONATALES plan

• Infections materno-foetales bactériennes
• Infections virales congénitales et périnatales
• Toxoplasmose congénitale
• Entérocolite ulcéro-nécrosante

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IMF Bactériennes

• Incidence sepsis 1 à 4/1000
• (X 5 chez le préma)
• Incidence IMF probables3 à 8/1000
• Gravité potentielle 10 décès
• 10 - 30 séquelles (méningites)

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Epidémiologie en centre II B

• Mesnage et coll (1995-1998)

NNAT PREMA
Strepto B 63 55
E.Coli 13 16
Strepto non groupable 13 11
Haemophilus 4,5 11
Pneumocoque 1,5
Proteus 1,5
Staph.Aureus 1,5
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Epidémiologie en niveau IIIBonacorsi et coll
IMF Préma/NNAT réa mater
Strepto B 39 1 / 13 22,8 59,2
E.Coli 36 9 / 4 20,2 19,7
Strepto non groupable 13,9 11,5
Enterococcus sp 5 0 / 2 2,5 1,4
Staph. Aureus 5 0 / 2 7,6 1,4
Autres entérobactéries 8 3 / 0
Haemophilus 3,8 1,4
Candida 7,6 1,4
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Incidence selon le niveau de soins

• Strepto B NNAT (60-80)
• PREMA (10-40)
• BGN (E.Coli) PREMA (40-60)résistance à lAmpi
  (25-60)
• Fièvre maternelleRPDEgt12HATB récentegt24h
• Disparition de Listéria
• Intérêt des données locales

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Mode de contamination

• Anténatale et pernatale
• -Chorioamniotite ( par le LA ou par un foyer
  dendométrite)
• -Au passage de la filière génitale
• -Par voie sanguine
• Post-natale
• Nosocomiale contamination par des germes de
  lenvironnement hospitalier ( KT)

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Prévention

• Streptocoque B
• Dépistage systématique par PV au 8ème mois
• Antibiothérapie per-partum
• Bilan bactériologique chez le NN présentant un
  facteur de risque
• Listériose
• Prévention de la contamination alimentaire
• Identifier et traiter tout Sd grippal

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Prévention des infections post-natales
nosocomiales

• Maitrise de la prescription dATB
• Hygiène
• -Conception et assainissement régulier des locaux
• -Stérilisation du matériel médical
• -Organisation de la chaine alimentaire
• -Observance par les soignants dune hygiène
  personnelle et vestimentaire, des différents
  protocoles de lavage des mains et dune aseptie
  rigoureuse des soins à risque

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Conséquences de lantibioprophylaxie

• Baisse des IMF SB de 70-80 (5,9 à1,7/1000)
• Effets délétères
• Augmentation IMF à E.Coli (3,2 à 6,8/1000)
• résistance aux aminopéni
• prescription dATB (29 à 47)

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Critères anamnestiques
CRITÈRES MAJEURS CRITÈRES MINEURS
Rares (lt5) fréquents
Chorioamniotite 12 h lt RPDElt 18 h
Prématurité spontanée lt35 SA Prématurité spontanée gt 35 SA
Fièvre mère gt 38 Altérations du RCF
Jumeau IMF Asphyxie fœtale inexpliquée
RPDE gt 18 h LAT ou méconial
RPM lt 37 SA
Sans ATB prophylaxie complète -ATCD IMF SB -PORTAGE VAGINAL SB -Bactériurie SB pendant grossesse
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Signes cliniques dIMF

• Tout NN qui va mal sans raison apparente est à
  priori suspect dinfection
• Aucun SC nest spécifique
• Le TTT est dautant plus efficace quil est
  débuté précocement
• LIMF est souvent asymptomatique initialement

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Signes cliniques dIMF

• Fièvre gt378 ou variation de la t de régulation
  de lincubateur
• Troubles hémodynamiques
• (pâleur, TRCgt3s ,collapsus)
• Détresse respiratoire, Apnées
• Signes neurologiques
• (Mouvements anormaux, fontanelle
  bombante,geignements,
• troubles de conscience, troubles du tonus)
• Signes cutanés
• (purpura, ictère)

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Bilan biologique suspicion dIMF

• NFS peu contributive GBlt5000/mm3 ou gt25000/mm3,
  GB immatures
• Marqueurs sériques de linflammation
• ( ascension précoce IL6 à h 12 pas en routine)
• CRP
• Augmente entre h6-H12 après le début de
  linfection, culmine à h24-h48
• Sensibilité meilleure si dosage entre h8- h12
• Sensibilité 98 pour dosage à H18-H24

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Intérêts et limites de la CRP

• Faux positifs inhalation méconiale contusion
  musculaire surfactant exogène
• Une ascension modérée de la CRP , isolée,
  nécessite de répéter les dosages
• Suivi efficacité TTT adaptation durée
• VPN de 3 CRPlt10 mg/l 99,7

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Bilan bactério si suspicion dIMF

• Liquide gastrique (direct et culture)
• Deux prélèvements périphériques
• Indications
• Signes cliniques
• Fièvre mèregt38 pdt travail ou dans les 6h
  suivantes
• RPM avant travail RPDEgt 12 h
• LAT ou méconial prématurité
• Tachycardie fœtale ou altération du RCF APGAR
  lt 7 à 5mn
• Portage maternel de strepto B sans
  antibiothérapie complète (lt4 h)
• Pas dindication en cas de portage Strepto B si
  antibioprophylaxie complète, accouchement et
  enfant normaux

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Bilan bactériologique

• Liquide gastrique ( Spécificité et VPP modestes,
  bonne VPN)
• Placenta ( frottis culture) pour IMF supposées
  hématogènes (listéria, pyélo, fièvre mère)
• Hémocultures maternelles
• Hémocultures NN examen de référence, voie périph
  ou KTVO

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Récupérer en urgence le direct du PG car oriente

• Streptocoque si cocci gram
• Escherichia Coli si bacille gram -
• Listéria si bacille gram
• Mais toute colonisation nest pas synonyme
  dinfection

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Hémoculture nouveau-né

• Prélever au moins 1 ml ( voire 2 ml), surtout si
  fièvre maternelle
• Faible Sensibilité ( 60 )
• 1 seule hémoculture suffisante mais nécessaire
• Incubation 5 jours
• Culture positive en 48 h si sepsis

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Ponction lombaire

• Indications AEG Signes neuro sepsis
  hémoc.positive
• PL peu rentable si hémoculture négative
• PL traumatiques 22 LCR insuffisant 26,3
  28 à 37 de ponctions inutilisables
• Incidence méningite lt h 72 faible 0,25 cas/1000
• Recherche Ag solubles SB ou E.Coli K1, utile si
  ATB maternelle ou néonatale

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ECBU

• Non recommandé
• Recherche Ag solubles SB non recommandée
• Incidence infection urinaire rare (0,1 à 1)
• Mauvaise Sensibilité risque retard TTT
• Test positif prélèvements périphériques positifs

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Indications dATB demblée chez le NN
asymptomatique même si lantibioprophylaxie a été
complète

• -contexte à haut risque (chorioamniotite, IMF
  chez le jumeau)
• -Mère fébrilegt385C
• -Mère fébrile gt38C 1 critère majeur
• -Prématurité inexpliquée 1 critère
• -NNAT gt 3 critères
• 1 critère majeur direct PG positif avec
  nombreux CG

22
Indications dATB demblée chez le NN
asymptomatique en labsence dantibioprophylaxie
per partum

• Fièvre maternelle gt 385 C
• Prématurité un critère
• Fièvre mère 38-38,5C un critère
• Trois critères ou plus autres que fièvre mère
• Direct PG positif avec nombreux CG

23
Indication dun traitement ATB chez un nouveau-né
asymptomatique dans le cadre dun protocole
 Streptocoque B  (ANAES 2002)
Nouveau-né asymptomatique
Le protocole SB a été appliqué correctement antib
ioprophylaxie administrée dans un délai gt 4 h
avant la naissance
Le protocole SB na pas été appliqué ou appliqué
partiellement -pas de prélèvement fait -pas
dantibioprophylaxie -ou dans un délai lt 4 h
avant la naissance
Pas de traitement Examens complémentaires non
obligatoires Surveillance pendant 48 h
Suivre les recommandations concernant les
nouveau-nés asymptomatiques Selon les critères
anamnestiques
24
Indication dun traitement ATB chez un nouveau-né
symptomatique ( sans raison apparente ou avec
une anamnèse infectieuse)
Bilan hémoculture, NFS, CRP,PG et PP,PL
(immédiate si létat de lenfant le permet ou
différée) Evaluation à 48 h
Pas dinfection arrêt du traitement ATB à 48 h
Infection certaine Bactériémie ou méningite
Infection probable Hémoculture et PL
négatives PG positif Et/ou SC infectieux Et/ou
anomalies NFS Et/ou CRP anormale

• Traitement ATB adapté à la localisation et au
• germe identifié
• 8 jours IV pour les infections systémiques
• 15 à 21 jours IV pour les méningites

Traitement ATB à continuer Durée du traitement à
adapter selon la clinique et la biologie
25
Indications de TTT ultérieur

• Culture positive
• Selon la CRP à h 12 - h 24
• Indication bilan? CRP à J3?
• Culture négative chez mère ayant reçu ATB
• ATB prophylaxie incomplète avec cultures
  négatives

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Durée du traitement dune IMF confirmée

• Aminosides
• 1 à 2 IVL, espacées de 24-48 h selon AG et SC
• IMF sévère ou germe particulier prolonger
• Béta lactamines
• IV adaptée au germe
• Bactériémie 8j
• Méningite 15-21 j selon germe

27
Voie dadministration

• Parentérale
• Voie IM déconseillée ( effets locaux, douleur)
  nest acceptable quen cas exceptionnel

28
Surveillance des nouveau-nés

• Impérative dans les 12 premières heures
• Surveillance au moins 48 h pour tous les NN
  normaux ou suspects dinfection
• 95 des IMF surviennent dans les 48 premières
  heures

29
RUBÉOLE CONGÉNITALE

• Virus à ARN Maladie bénigne chez lenfant
• Contagiosité 8 j avant et après léruption
• Infection maternelle en cours de grossesse
• lt 10 cas/an en France
• Fréquence de la rubéole congénitale
• Moins d1 cas sur 100000 naissances vivantes. (
  0 en 2006 daprès RENARUB)

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Rubéole congénitale Transmission materno-foetale

• 60 à 90 au premier trimestre
• Risque majeur de malformations avant 12 SA
• 50 entre 12 et 16 SA
• Ils présenteront le plus souvent une surdité.
• Après 16 SA, il est rare dobserver des anomalies
  congénitales
• 25 entre 23-26 SA
• Au cours du 3 ème trimestre, la transmission est
  de nouveau fréquente (gt90), mais ses
  conséquences seront minimes ou absentes chez le NN

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Rubéole congénitaleSignes chez le fœtus et
lenfant

• Mort fœtale in utero
• Retard de croissance intra-utérin
• Lésions dorganes
• cerveau ( déficience intellectuelle,
  microcéphalie, diplégie spastique)
• Œil ( cataracte)
• Oreille interne ( surdité neuro-sensorielle)
• Cœur ( cardiopathies septales)

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Rubéole congénitaleDiagnostic anténatal

• Il est proposé en cas de contact dune femme
  enceinte non immunisée avec un patient infecté.
• Une primo-infection prouvée du premier trimestre
  fait discuter lindication dune IMG
• Sérologie /- amniocentèse après 18 SA pour PCR
• ( voire PSF après 22 SA)
• On affirme la primo-infection rubéoleuse si
• Ascension des IgG ou séroconversion avec IgM
  positifs
• Faible avidité des IgG
• Présence dIgM dans le sang fœtal
• Identification du génome viral dans le LA

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Rubéole congénitalePrévention

• Sérologie préconceptionnelle
• Toute femme séronégative doit pouvoir bénéficier
  dune vaccination, sous contraception efficace,
  avant de démarrer une grossesse.
• Cette vaccination est proposée à toute femme
  séronégative, en post-partum immédiat.

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Varicelle congénitale VZV ( varicelle zona
virus) Transmission materno-foetale

• Faible dans les 2 premiers trimestres (8) mais
  élevée au 9ème mois
• Accouchement prématuré ou avortement
• Varicelle congénitale précoce
• Maximum de risques pour le fœtus entre 8-20 SA
• Le plus souvent asymptomatique après 20 SA, avec
  risque de zona dans la petite enfance.
• Le risque datteinte fœtale est faible après 24
  SA (lt1)

35
Varicelle congénitaleRisques foetaux

• Varicelle congénitale précoce
• Lésions neurologiques (microcéphalie,atrophie
  corticale, hydrocéphalie)
• Lésions ophtalmologiques ( microphtalmie,
  choriorétinite, cataracte)
• Hypoplasie dun membre, aplasie cutanée
  (cicatrices en zig-zag, hypopigmentées)
• RCIU

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Varicelle congénitaleRisques périnataux

• En cas de varicelle maternelle dans la semaine
  qui précède ou qui suit la naissance, risque de
  varicelle néonatale dans 25-50 des cas
• En labsence de traitement mortalité 25-30
• Complications
• surinfection cutanée à staphylocoques
• Pneumonie et atteinte multiviscérale

37
Varicelle congénitaleIncidence

• Immunité des femmes enceintes 95
• Risque de primo-infection 1à 5/10000 grossesses
  en France.
• Moins de 500 cas par an en France
• Complication maternelle pneumonie varicelleuse
  (13-16)

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Varicelle congénitalePrévention

• Pour les femmes enceintes non immunisées
• Prévention primaire
• Éviter le contage ( incubation moyenne 14 J)
• Vaccination préconceptionnelle
• Prévention secondaire
• Sérologie varicelle si contage
• /- gammaglobulines spécifiques moins de 3 j
  après le contage ou bien Aciclovir dans les 7 j
  suivant le contage

39
CAT en cas de Varicelle maternelle en cours de
grossesse

• Surveillance échographique mensuelle /- IRM au
  3 ème trimestre
• Lintérêt de lamniocentèse est controversé
  une PCR négative permet de rassurer la femme
  mais une PCR positive est 2 fois sur 3 sans
  conséquence néonatale
• Traitement par Aciclovir IV
• si éruption 8-10 J avant laccouchement
• si forme grave ( indication maternelle)

40
CAT en cas de varicelle entre 5 j avant et 2 j
après laccouchement

• Tocolyse pour retarder laccouchement de quelques
  jours
• (Passage transplacentaire des anticorps
  protecteurs)
• Aciclovir IV chez le NN

41
Varicelle congénitaleBilan néonatal

• Sérologie virale
• Suivi ophtalmologique
• Une varicelle acquise au premier mois de vie
  justifie un traitement par Aciclovir IV.
• Isoler tout malade présentant la varicelle.

42
Infection congénitale à CMV ( herpès virus
5)Diagnostic

• Primo-infection asymptomatique (90) ou syndrome
  pseudo-grippal (10)
• Exceptionnellement anémies, hépatites,
  pneumonies, encéphalites
• Récurrences asymptomatiques
• Sérologie CMV avec étude de lavidité des
  anticorps ( permet de déterminer le type et la
  date approximative du début de linfection)
• PCR pour détection et quantification de lADN
  viral

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Infection congénitale à CMVTransmission
materno-foetale

• 30-40 lors dune primo-infection
• Dont -10 infection prénatale sévère
• -10 séquelles neurosensorielles
• - 80 asymptomatiques
• 0,5-3 lors dune récurrence
• Risque datteinte fœtale délétère faible,
  probablement en raison de la présence dAc
  maternels protecteurs

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Infection materno-fœtale à CMVIncidence

• Le CMV touche au total 1 à 8 des grossesses
• La primo-infection touche 1 des grossesses
• Environ 50 des femmes sont séronégatives
• 0,5 de toutes les naissances viables

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Infection materno-fœtale à CMVSignes dappels
échographiques

• Augmentation de lépaisseur du placenta
• RCIU global et harmonieux
• Hydramnios ou oligoamnios
• Anasarque ascite hépatosplénomégalie
• Hyperéchogénicité du grèle péritonite méconiale
• Épanchement pleural ou péricardique
• Microcéphalie porencéphalie lissencéphalie
• Dilatation ventriculaire hypoplasie cérébelleuse
• Calcifications périventriculaires ou sous
  corticales

46
Infection congénitale à CMVDiagnostic anténatal

• Isolement du virus sur culture cellulaire
• Quantification du virus par PCR dADN viral dans
  le liquide amniotique prélevé entre 21 et 23 SA
  et 6 à 9 semaines après la date présumée de la
  séroconversion.
• Mais la place de lamniocentèse est fortement
  discutée car la positivité ne présume en rien de
  latteinte fœtale
• /- ponction de sang fœtal réservée aux
  foetopathies graves
• ( anémie, thrombocytémie,érythroblastose,
  cytolyse hépatique)

47
Infection congénitale à CMVDiagnostic anténatal

• Echographie fœtale valeur pronostique
• Meilleur moyen de suivi de latteinte foetale
• /- IRM cérébrale fœtale
• LIMG ne se justifie quen présence de lésions
  cérébrales fœtales visibles à léchographie.
• Attention aux dérives de lIMG daprès une
  simulation de dépistage généralisé aux RU sur
  200000 femmes enceintes, on aboutirait à 218 IMG
  pour 16 enfants porteurs de handicap sévère!

48
Infection congénitale à CMVDiagnostic clinique
chez le nouveau-né

• Prématurité inexpliquée
• Purpura thrombopénique ou pétéchies
• Hépatosplénomégalie, ictère
• Hypotrophie microcéphalie
• Dilatation ventriculaire hypoplasie cérébelleuse
• Calcifications périventriculaires
• Hypotonie troubles du rythme respiratoire
• Choriorétinite /- atrophie optique
• Pneumopathie interstitielle lésions osseuses

49
Infection congénitale à CMVDiagnostic biologique
chez le nouveau-né

• Transaminases élevées
• Hyperbilirubinémie
• Lymphocytose thrombocytopénie ou anémie
• Anomalies de lhémostase CIVD
• Anomalies du LCR méningite lymphocytaire avec
  hyperprotéinorachie

50
Infection congénitale à CMVDiagnostic chez le
nouveau-né

• Isolement du virus dans lurine ou la salive dans
  les deux premières semaines de vie
• Culture cellulaire ou PCR dADN viral
• /- quantification de la virémie (sangLCR)
• Si diagnostic tardif, faire PCR sur carton de
  dépistage

51
Infection congénitale à CMVExamens chez le
nouveau-né

• Virurie CMV dans la première semaine
• NFS
• Echographie transfontanellaire
• FO (choriorétinite)
• Dépistage auditif ( déficit auditif
  neurosensoriel qui touche jusquà 65 des NN
  symptomatiques et jusquà 25 des NN
  asymptomatiques)
• Vers 5 semaines FO, ETF, PEAs

52
Infection congénitale à CMVTraitement

• Le Ganciclovir ne doit être prescrit quen
  mesurant les effets bénéfices-risques chez un
  enfant dont les atteintes organiques sont
  majeures.

53
Infection congénitale à CMVPronostic

• En France, sur 770000 naissances
• 6350 primo-infections
• 2220 fœtus infectés dont 90 asympt
• 3345 Récurrences
• 690 fœtus infectés asymptomatiques
• 467 enfants séquelles neurosensorielles
• Dans les formes symptomatiques
• 90 Séquelles -déficit psychomoteur50
• surdité 50
• - choriorétinite 5-20

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Primo-infection 1-5 de séroconversion pdt la
grossesse
Absence dinfection fœtale 60-70
Infection fœtale 30-40
NN asymptomatique 90-95
NN symptomatique 5-10
Mort in utero 3
Formes sévères5-10
Formes peu symptom.90-95
Séquelles Tardives10
Dévelopt Nl 90
Décès 10-15
Séquelles neurosens70-90
Dévelopt Nl 10-15
Séquelles neurosens. 55
55
Infection congénitale à CMVPronostic à long terme

• Les séquelles peuvent se révéler progressivement
  dans les premières années de vie..
• CMV première cause de surdité infantile
• Hypotonie évoluant vers une spasticité
• Retard psychomoteur
• Cécité par choriorétinite
• Dysplasie de lémail

56
Infection congénitale à CMVSurveillance
post-natale

• La surdité peut évoluer pendant les 7 premières
  années de vie.
• Otoémissions acoustiques et PEA/ an
• Latteinte oculaire peut évoluer après un
  intervalle libre et progresser durant les
  premières années de vie.
• Examen ophtalmologique avec FO/ an

57
Infection congénitale à CMV Prévention

• Recherches en vue dun vaccin
• Mesures dhygiène pendant la grossesse
• Éviter tout contact avec les urines, la salive et
  les larmes des jeunes enfants
• Retarder la mise en route dune nouvelle
  grossesse après une infection à CMV
• Prévention du risque transfusionnel
• Traiter le lait maternel par congélation ou
  pasteurisation avant de lutiliser dans
  lalimentation de lenfant à risque

58
Parvovirus B 19Généralités

• Mégalérythème épidémique ou 5 ème maladie
• Passe presque toujours inaperçue
• 50 des enfants de 5 ans sont immunisés
• Linfection peut induire une anémie, et plus
  rarement une thrombopénie ou une neutropénie

59
Parvovirus B 19Epidémiologie

• 40 des femmes sont séronégatives
• Dont 1,5 feraient une séroconversion pendant la
  grossesse
• Transmission materno-fœtale 30
• 1500 fœtus seraient contaminés chaque année en
  France

60
Parvovirus B 19Signes chez le foetus

• Anémie transitoire
• Myocardite
• Formes sévères anasarque
• Mort fœtale in utéro
• estimée à 10 des séroconversions maternelles (
  surévaluée?)
• Si le fœtus survit, la guérison sans séquelles
  est possible.

61
Infection congénitale à ParvovirusDiagnostic

• Sérologie parvovirus si
• Éruption de nature indéterminée chez la femme
  enceinte ou dans son entourage
• Anasarque foeto-placentaire
• Si sérologie négative controler 15 j après
• Si IgG positifs et IgM négatifs immunité
  ancienne
• Si IgM positifs séroconversion récente

62
Parvovirus B 19En cas de séroconversion

• Surveillance échographique étroite pendant 3 mois
  à la recherche de signes danémie fœtale ( lame
  dascite, hydramnios, puis anasarque)
• En cas danasarque, prise en charge en centre
  très spécialisé pour prélèvement de sang fœtal (
  NFS,IgM,PCR) et transfusion ou exsanguino-transfus
  ion in utéro.

63
Infections périnatales par le Virus Herpès

• HSV 2 herpès génital
• Plus rarement HSV 1 ( herpès labial)
• Mode de contamination
• Passage dans la filière génitale dans 90 des
  cas
• 5 in utéro
• 5 dans le post-partum

64
Virus herpèsDiagnostic en anté-natal

• Avortement ou accouchement prématuré
• RCIU
• Microcéphalie
• Choriorétinite
• Septicémie herpétique
• Méningo-encéphalite
• Atteintes viscérales et cutanéo-muqueuses

65
Virus herpèsDiagnostic à la naissance3 formes
cliniques

• Précoce J2-J7 septicémie ( atteinte
  pluriviscérale, CIVD/- atteinte SNC) la plus
  sévère 90 de décès
• Vers J12 forme limitée au SNC Méningoencéphalite
  ( fièvre, troubles digestifs, troubles
  neurologiques vers J18)
• Formes locales infection limitée à la peau et
  aux muqueuses( mais dans 20 des cas des formes
   locales  la PCR Herpès est positive dans le
  LCR).

66
Infection congénitale à virus HerpèsIncidence

• lt 1/ 10000 naissances
• Risque évalué à 1/1000 en cas dATCD dHerpès
  génital
• Dans 2/3 des cas, linfection est révélatrice de
  lherpès maternel
• Transmission materno-fœtale
• 50-75 si primo-infection
• 2-5 si poussée dherpès récurrent en pré-partum

67
Pronostic de lherpès néonatal

• Mortalité 50
• Le traitement par Aciclovir diminue la mortalité
  à 15
• Risque de séquelles neurologiques 50

68
Herpès néonatal Prévention avant la naissance

• Traitement antiviral au 9ème mois chez les femmes
  ayant des récurrences herpétiques fréquentes.
• Si herpès génital ou lésions suspectes à
  laccouchement
• Prélèvement cervical pour recherche virale
• Césarienne avant le début du travail en cas de
  primo-infection ou quand récurrence dans les 8 j
  précédants
• Désinfection de la filière génitale (Bétadine)

69
Herpès néonatalPrévention à la naissance

• Eviter interventions instrumentales et manœuvres
  favorisant la contamination
• Savonnage du NN à la Bétadine, bien rincer
• Désinfection oculaire systématique par collyre
  Aciclovir pendant 5 j.
• En cas dherpès labial, précautions dhygiène et
  surveillance du NN

70
Suspicion dHerpès congénitalBilan néonatal

• Recherche virale
• prélèvements œil, nasopharynx, urines, à répéter
  tous les 3 j.
• /- ponction lombaire avec dosage dinterféron
  dans le LCR et le sang

71
Herpès néonatalTraitement

• Adapté au risque de contamination
• Risque majeur Primo-infection, à fortiori dans
  le dernier mois
• Aciclovir IV 15-21 Jours
• Risque modéré Récurrence plus de 8 j avant
  laccouchement, RPDEgt6h, VB sans désinfection
• Discuter lindication dAciclovir PO
• Risque mineur Césarienne précoce avec RPDE lt 6h,
  absence de lésions maternelles et prélèvement
  récent négatif
• surveillance

72
Infection périnatale par le virus de lhépatite
BGénéralités

• Infections in utéro exceptionnelles
• Transmission périnatale et post-natale
• NN presque toujours asymptomatique
• Passage à la chronicité 90
• Maladie plus sévère que chez ladulte risque
  élevé de cirrhose et de carcinome
  hépato-cellulaire

73
Infection périnatale à virus hépatite BIncidence

• Ag HBs positif chez
• 0,15 des femmes enceintes
• 1-3 dans les régions parisienne et Lyonnaise
• 5-8 dans les populations immigrées dAfrique
  noire et dAsie du Sud-Est

74
Infection périnatale à virus Hépatite BRisque de
transmission périnatale en cas de portage
chronique

• Si portage chronique Ag HBs 15
• Si ADN viral présent 90-100
• Si ADN viral négatif et Ac anti Hbe négatif
  10-20
• Proche de 0 si Ac anti Hbe positif

75
Infection périnatale par lhépatite B Prévention

• Dépistage systématique
• Sérologie obligatoire au 6ème mois de grossesse
  Ag HBs
• Dans les 12-24 premières heures de vie
• Injection dimmunoglobulines anti-HBs
• Vaccination anti-hépatite B en un site différent
  avant h 48
• Cette prophylaxie réduit le risque de
  transmission de plus de 90
• Lallaitement maternel est autorisé si la
  sérovaccination a été bien conduite

76
Infection périnatale à virus Hépatite BBilan et
suivi de lenfant

• Suivi médical pédiatrique pour poursuite de la
  vaccination à un et deux mois
• Sérologie hépatite B à effectuer à un an
• NB il est aussi conseillé de vacciner les
  enfants dont le père appartient à une population
  à risque

77
Infection périnatale à virus Hépatite
CGénéralités

• Facteurs de risque toxicomanie IV transfusion
  avant 1991 population originaire dAfrique noire
• Diagnostic
• Sérologie Hépatite C réalisée au 6 ème mois dans
  les populations à risque
• Incidence 1 des femmes enceintes

78
Infection périnatale à virus Hépatite
CTransmission materno-foetale

• 5-10 chez les enfants de mère virémique ( ARN
  viral )
• 28 en cas de co-infection HVC HIV
• NN presque toujours asymptomatique
• Risque dHépatite C chronique

79
Infection périnatale à virus Hépatite CPrévention

• Pas de vaccin
• Préférer la voie basse pour laccouchement
• Allaitement maternel informer la mère du risque
  théorique quoique minime de passage du virus dans
  le lait.
• Lallaitement est déconseillé pour les femmes ARN
  

80
Infection périnatale à virus Hépatite CBilan et
suivi de lenfant

• Suivi pédiatrique indispensable
• Sérologie HVC et recherche de lARN viral à 6
  mois et 1 an
• Si ARN viral positif suivi spécialisé tous les 3
  mois
• Vaccinations anti Hépatites A et B

81
Toxoplasmose Généralités

• Parasite Toxoplasma Gondii
• Diagnostic
• lt 20 des cas fièvre adénopathies céphalées
  fatigue
• Primo-infection souvent asymptomatique

82
Toxoplasmose congénitaleTransmission
materno-foetale

• Environ 30.Taux corrélé avec le terme
• Premier trimestre 4-14
• Rare mais grave
• Deuxième trimestre 17-29
• Troisième trimestre gt 50
• Souvent latente avec risque de choriorétinite
  dans lenfance ou ladolescence

83
Toxoplasmose congénitaleDiagnostic

• En début de grossesse
• Avortement
• Mort in utéro
• Foetopathie
• Lésions de vascularite et de nécrose cérébrale
• Encéphalite /- hydrocéphalie
• Calcifications intra-craniennes
• Ascite épanchements pleural et péricardique
• Myocardite Hépatite placentite

84
Toxoplasmose congénitaleIncidence

• 50 des femmes sont séronégatives
• Le risque dinfection maternelle pendant la
  grossesse est de 1 grossesses
• Concerne 5000 grossesses/an en France
• Fœtus atteints
• 1 à 2 / 1000 naissances vivantes
• 1000 à 2000 cas par an en France

85
Toxoplasmose congénitalePronostic

• 2-3 des enfants naissent gravement atteints.
• (microcéphalie retard mental convulsions
  surdité)
• Laffection est latente dans plus de 80 des cas,
  avec risque de choriorétinite ultérieure.

86
Toxoplasmose congénitaleDiagnostic anténatal

• Sérologies effectuées dans le même labo
• Si séroconversion faire une amniocentèse à
  partir de 18 SA, au minimum 4 semaines après la
  date estimée de linfection maternelle.
• PCR
• Inoculation à la souris
• Recherche de signes échographiques
• ( écho mensuelle)

87
Toxoplasmose congénitaleDiagnostic anténatal (2)

• Plus difficile en labsence de sérologie
  préconceptionnelle ou quand la première sérologie
  montre IgG et IgM
• Le diagnostic repose alors sur des techniques
  davidité et sur la cinétique des anticorps

88
Toxoplasmose congénitalePrévention

• Conseils aux femmes séronégatives
• Se laver les mains avant et après toute
  manipulation daliments
• Faire cuire suffisamment les viandes (gt65C)
  bœuf,mouton, porc,cheval
• Laver soigneusement crudités et salades
• Nettoyer les ustensiles et les surfaces ayant
  servi à la prépa des aliments
• Utiliser des gants pour nettoyer la litière du
  chat, jardiner
• Sérologie mensuelle chez les femmes enceintes non
  immunisées ( depuis 1978 en France)

89
Toxoplasmose congénitaleBilan néonatal (suite)

• Echographie transfontanellaire
• Examen ophtalmologique FO
• Ponction lombaire à discuter ( inutile si
  séroconversion avant le 3 ème trimestre avec
  échographies normales et bilan post-natal négatif.

90
Toxoplasmose congénitaleTraitement maternel en
cas de séroconversion

• Avant 30 SA
• Si PCR - Rovamycine jusquà lacc
• Si PCR sans signes écho
• Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide Folique
• Si PCR avec signes écho IMG proposée
• Après 30 SA
• Demblée Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide
  Folique
• Éventuel déclenchement en fin de grossesse

91
Toxoplasmose congénitaleTraitement du nouveau-né

• NN symptomatique ou forte suspicion
• ( PCR)
• Adiazine Malocid ou Fansidar ac. Folique
  pendant 1 an
• Surveillance NFS/10-15j ( leucopénie)
• Suspicion faible traitement si bilan post-natal
  positif
• Séroconversion récente sans bilan fœtal effectué
  discuter TTT demblée
• Rovamycine inutile

92
Toxoplasmose congénitaleBilan néonatal (
biologie)

• Envoi du placenta en parasitologie pour
  inoculation à la souris
• Sérologie toxoplasmose maternelle et au cordon
  pour profil immunologique comparé mère/ enfant
• Sérologie toxoplasmose et NFS prélevées à J3 (
  avec dépistages)

93
Toxoplasmose congénitaleDépistage des
séroconversions tardives

• Contrôle sérologie toxoplasmose entre J15 et J21
  après laccouchement chez les femmes non
  immunisées.
• Dans 6 des cas, cest seulement le suivi
  sérologique au delà du 3 ème mois de vie qui
  conduira au diagnostic, en raison de la
  persistance des IgG qui, en labsence de
  toxoplasmose congénitale, disparaissent en moins
  dune année

94
Entérocolite ulcéro-nécrosanteDéfinition

• Nécrose de la muqueuse intestinale
• Facteurs favorisants
• Prématurité
• Souffrance fœtale périnatale
• Anoxie
• Mauvais état hémodynamique
• Infection
• Alimentation hyperosmolaire

95
Entérocolite ulcéro-nécrosanteDiagnostic clinique

• Occlusion secondaire dont le début se fait
  souvent vers la première semaine de vie, mais
  peut être aussi très rapide dès les premières
  heures, ou retardé au delà du 1ier mois chez le
  grand prématuré.

96
Entérocolite ulcéro-nécrosanteSignes
cliniquesPhase de début

• Installation dun iléus avec résidus gastriques
• Ballonnement abdominal douloureux
• Rectorragies
• Signes infectieux cliniques et biologiques

97
Entérocolite ulcéro-nécrosanteSignes
radiologiques

• Phase de début
• Distension des anses grêles
• Stagnation des anses sur les clichés successifs
• Diagnostic formel
• Pneumatose de la paroi intestinale ( petites
  bulles dair dessinant un double contour des
  segments concernés).
• /- pneumatose portale

98
Entérocolite ulcéro-nécrosanteEvolution

• Rétrocession spontanée
• Perforation
• Péritonite stercorale avec pneumopéritoine
  (croissant clair sous paroi abdo sur Rx abdomen
  de face rayon horizontal)
• Péritonite cloisonnée (anses agglutinées) avec
  plastron palpable entraînant la persistance de
  locclusion
• Sténose cicatricielle

99
Entérocolite ulcéro-nécrosanteTraitement médical

• Antibiothérapie efficace sur les entérobactéries
  et les germes anaérobies.
• Drogues vasopressives améliorant la circulation
  mésentérique
• Aspiration gastrique
• Sédation
• Fréquemment ventilation artificielle

100
Entérocolite ulcéro-nécrosanteTraitement
chirurgical

• Indications opératoires
• Péritonite généralisée entérostomie en amont des
  lésions /- résection des anses nécrosées
• Indication secondaire devant un plastron ne
  cédant pas sous traitement médical
• Sténose cicatricielle résection anastomose en un
  temps ( le plus souvent)

101
Entérocolite ulcéro-nécrosantePronostic

• Affection grave dont lincidence diminue du fait
  de la meilleure prise en charge des prématurés.
• Mortalité 15-20
• Pronostic fonction du terrain et de létendue des
  lésions.
• Séquelles syndrome du grèle court