Sin ttulo de diapositiva

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R E T E N S I Ó N (1)
Intervalo training-tratamiento

• Mediana de latencia (diferencia entre
• día 2 y 1 (segundos)

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Latencia
AMNESIA
ESTIMULACIÓN DE LA AMIGDALA CON BAJA
INTENSIDAD
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Adrenérgicos - NTS
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Adrenérgicos - AMIGDALA
d.-La actividad noradrenérgica en la
amygdala media la influencia epinefrínica
sobre la memoria. Infusion de antagonistas
B-adrenérgicos en la amygdala bloquean los
efectos de la epinefrina y modulan negativamente
la memoria e.-Infusión de agonistas B
adrenérgicos (o nordrenalina) en la amygdala,
post-training, modula positivamente la
memoria..Activación de B- and A-adrenoreceptores
in el BLA son críticos para mediar las
influencias noradrenérgicas sobre la
consolidación de la memoria.
g.- Resultados obtenidos mediate microdialisis in
vivo y high-performance liquid chromatography
(HPLC) revelan que la epinehrine liberada por
emotional training induce liberación de
norepinephrine en la amygdala (también
footelectroshock). h.- Inyección sistémica de
epinephrine aumenta liberación de
norepinepinephrine en la amygadala, pero este
efecto es bloqueado por inactivación temporaria
del NTS. i.-Infusiones de epinephrine en NTS
potencian liberación de norepinephrine inducida
por TR en la amygdala y se potencia la memoria
La actividad noradrenérgica puede activar
mecanismos glutamatérgicos en la BLA. Los
efectos de la epinephrine sobre la memoria
involucran mecanismos NMDA-dependientes. El
condicionamiento auditivo de miedo es atenuado
por administración de inhibidores de PKA en
BLA. La consolidación de la fear memory es
disminuída en ratones que sobre-expresan una
isoforma inhibidora de PKA. Activación de PKA
resulta en la fosforilación del factor de
transcripción CREB, influyendo la formación de
memoria de largo términoi (aversive
conditioning).
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Glucocorticoides
B. Glucocorticoides modulan consolidación de la
memoria. a.-Administración post-TR de bajas dosis
de glucocorticoides aumenta memoria. b.-El efecto
modulador positivo de la memoria avoidance
logrado por inyección post-training e.-de
epinephrine o o exposición al stress psicológico,
es bloqueado por el inhibidor de la síntesis de
corticosterona, metyrapone. c.-Los
glucocorticoides entran libremente en el
cerebro. d.-Los receptores de glucorticoides (GR)
(de baja afinidad) y los receptores
mineraloocorticoides (de alta afinidad) median
los efectos de glucocorticoides sobre la
consolidación de la memoria. e.- Infusiones en
la amygdala de agonistas GR específicos, post
avoidance TR, aumenta memoria mientras que
infusiones de GR antagonistas, modulan
negativamente la water maze memoria. f.-
Lesiones de BLA bloquean el efecto modulador
positivo que sobre avoidance tiene una inyección
post-TRdel glucorticoide sintético
dexamethasone. g.- El hipocampo tiene una alta
densidad de GRs la inyeccdión post-TR de
corticosterone, o de agonistas o antagonistas
GR, en el hipocampo, modula la memoria tanto para
tareas aversives como apetitivas.
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CRITERIOS GENÉRICOS PARA LA CONSOLIDACIÓN
Los agentes que se usan para bloquear (o
favorecer) la consolidación y delimitar así la
ventana temporal de susceptibilidad, tienen que
cumplir con los siguientes criterios 1.- No
deben afectar las facultades sensoromotores. 2.-
No deben afectar la adquisición ni la memoria
de corto término. 3.- No deben inducir memoria
dependiente de estado. 4.- El efecto monótono del
agente sugiere que afecta el mantenimiento, la
evocación o la expresión de la memoria, pero
no su consolidación.
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Agranoff (goldfish)
KimFanselow (rats)
groups
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hippocampal decay fast
neocortical decay slow
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Hipótesis del hipocampo como estación definitiva
Ablación del hipocampo Modalidad de memoria
explícita perdida context-free, semántica,
no-contextual
ABLACIÓN
NIVEL DEAMNESIA RETRÓGRADA
TIEMPO DESDE LA ABLACIÓN
Hipótesis del hipocampo como estación temporal
Ablación del hipocampo Modalidad de memoria
explícita perdida la memoria reciente (contextua
l y no contextual)
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Hipótesis del hipocampo como estación definitiva
Ablación del hipocampo Modalidad de memoria
explícita perdida contextual
ABLACIÓN
NIVEL DEAMNESIA RETRÓGRADA
TIEMPO DESDE LA ABLACIÓN
Hipótesis del hipocampo como estación temporal
Ablación del hipocampo proyección
cortex Modalidad de memoria explícita perdida
memoria reciente y remota (contextual y no
contextual)
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