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Le%20Vieillissement%20Normal

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Le Vieillissement Normal D finitions: Vieillesse: tat acquis Vieillissement: ensemble de processus secondaire l avanc e en ge s niors, 3e, 4e ge ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Le%20Vieillissement%20Normal


1
Le Vieillissement Normal
  • Définitions
  • Vieillesse état acquis
  • Vieillissement ensemble de processus secondaire
    à lavancée en âge
  • séniors, 3e, 4e âge, polypathologie
  • Proportion des personnes âgées (INSEE)
  • 2000 2010 2020
  • 60 ans et plus 9.44 M 14.1 M
    16.98 M
  • 75 ans et plus 4.22 5.5 6
  • 85 ans et plus 1.23 1.51 2.09
  • 100 ans et plus 8000 18000 21300
  • Population totale 59.412 M 61.721 M
    63.453 M

2
Une nouvelle distribution des âges
3
Le vieillissement normal
  • Espérance de vie
  • Hommes
  • Femmes

4
La normalité
  • Il est parfois difficile de différencier le
    vieillissement normal des pathologies très
    fréquentes chez le SA
  • Quest ce qui est normal ?
  • Glycémie 1g/L
  • Presbytie à 50 ans
  • Ménopause 52 ans

5
Le vieillissement normal
  • Méthodes détudes
  • Transversales, biais de sélection
  • Les PA de 80 ans ont connu la guerre, les
    privations. Leur DO
  • à 20 ans nétait pas la même que celle des
    sujets de 20 ans actuels.
  • De 1860 à 1940 le poids du cerveau a augmenté de
    100g
  • - Longitudinales, répétition des tests, grand
    nombre de perdus de vue
  • Mixtes
  • Différentes formes de vieillissement
  • Réussi 12 à 33
  • Usuel
  • Polypathologique

6
Travailler longtemps pour vivre vieux BMJ, oct
2005
  • Le travail cest la santé, ne rien faire cest
    mourir plus tôt
  •  3700 employés de Shell
  • Retraite à 55, 60, 65 ans
  • Suivis du 1/1/1973 au 31/12/2003
  • Analyse débutée 10 ans après le départ en R pour
    les départs en raison de pb de santé
  • Analyse multivariée (sexe, niveau
    socio-économique)
  • ? Survie plus longue chez ceux qui partent en
    retraite tardivement quel que soit le niveau
    socio-économique

7
Le vieillissement normal
  • Variabilité inter-individuelle
  • Certaines particularités génétiques
    napparaissent que tardivement apoE4
  • Multiplicité des phénomènes acquis
  • mode de vie
  • niveau culturel
  • Traumatismes
  • Pathologie
  • événements sociaux
  • Large dispersion des valeurs
  • hyperglycémie post-prandiale
  • Hypotension orthostatique
  • Rythme cardiaque à leffort
  • Variations suivant le sexe HDL-chol stable au
    cours du vieillissement ou légère diminution, LDL
    augmentation chez lhomme 120 mg/l?140, stable
    chez la femme 120 mg/l
  • Variabilité intra-individuelle
  • Vieillissement varie en fonction des organes

8
Vieillissement
  • Facteurs génétiques
  • évident, jumeaux homozygotes
  • SOD, apoE4, S. de Werner

9
Facteurs extra-génétiques
  • Progrès hygiène et de lalimentation
    augmentation de 30 ans de lespérance de vie
    humaine
  • Allongement surtout chez les plus vieux
    probabilité pour un sujet de 80 ans datteindre
    100 ans, multipliée par 100.

10
Le vieillissement normal
  • Facteurs environnementaux,
  • Rôle de la nutrition 
  • chez le rat, les régimes hypocaloriques bien
    équilibrés augmentent de 40 lespérance de vie.
  • Idem pour le singe.
  • Idem pour la drosophile, caenorhabditis elegans)
  • La restriction calorique diminue le stress
    oxydatif et la glycation des protéines.
  • Les radiations peuvent altérer lADN en
    particulier mitochondrial
  • Un fait important à mentionner 
  • Dans pratiquement toutes les espèces lespérance
    de vie est accrue dans le sexe femelle

11
  • Le plus souvent atrophie tissulaire
  • Perte de cellules musculaires cœur et muscles
    striés (sarcopénie), prolifération du tissu
    interstitiel
  • Foie idem
  • Peau épaisseur -7 /10 ans
  • Accumulation de lipofuchsines

12
Le Vieillissement Normal
  • Différentes théories
  • Théorie des erreurs catastrophiques
  • Vieillissement programmé (théorie plutôt
    philosophique) nécessité de faire de la place
    pour les générations suivantes
  • Théorie adaptation-désadaptation le cœur
    sadapte à la rigidité artérielle HVG puis IVG,
    HTA puis complications

13
La sénescence replicative
  • 1961 Hayflick et Moorhead
  • Hayflick et Moorhead, les fibroblastes de poumon
    fœtal pouvent se repliquer un certain nombre de
    fois (50 à 60 fois).
  • Le vieillissement cellulaire se traduit par un
    ralentissement progressif du doublement de
    population
  • Initialement 90 des noyaux incorporent de la
    thymidine tritiée. En fin de culture les cellules
    nincorporent plus.
  • Les cellules restent métaboliquement actives,
    elles synthétisent des ARNm et des protéines
    pendant plus de 6 mois
  • Une congélation prolongée ne diminue pas le
    nombre de divisions. Les fibroblastes WI-38
    congelés en 1962 se divisent normalement 40 ans
    plus tard après décongélation

14
La sénescence replicative
  • Le nombre de divisions dépend de lâge du
    donneur.
  • Fibroblastes de nouveau-né 60 divisions
  • Fibroblastes dun sujet de 50 ans 20 divisions
  • Le nombre de divisions dépend de la durée de vie
    de lespèce  chez le rat (3 ans) le nombre de
    divisions est de 40, chez lhomme il est de 60.
  • Au cours de la progéria, le nombre de divisions
    est considérablement réduit (20 à 30)

15
  • Les cellules sénescentes contiennent des déchets,
    des inclusions lipidiques, du glycogène,
    lipofuchsines
  • Elles sont plus sensibles aux agressions
  • Elles sont moins sensibles aux facteurs de
    croissance (EGF, IGF)
  • La taille augmente
  • Cycle cellulaire
  • ?phase G1 fin de la mitose et début de la
    duplication de lADN
  • ?phase S duplication de lADN
  • ?phase G2 fin de la duplication et début de la
    mitose
  • Les fibroblastes sénescents sont en phase G1
    (diploïdes)
  • Plus la culture vieillit plus il y a de cellules
    tétraploïdes
  • Blocage en G2/M. Le nombre de cellules géantes
    augmente

16
  • K. Bayreuther 1988
  • 7 types morphologiques en fonction du
    vieillissement, in vitro
  • MF 1-2-3 (mitotic fibroblastes)
  • PMF 4-5-6 (post-mitotic fibroblastes)
  • PMF 7 pré-mortem
  • Électrophorèse bidimensionnelle de chaque clone
    montre une expression protéique différente

17
Le Vieillissement Normal
  • La sénescence replicative
  • Les cellules germinales nont jamais de
    sénescence replicative
  • les cellules souches hématopoïétique ont une SR,
    les télomères de ces cellules perdent chaque
    année 9bp (paire de bases). La SR pourrait être
    due au raccourcissement des télomères, quand
    celui-ci est devenu trop important les cellules
    cessent de se diviser
  • Problèmes du clonage
  • La taille des cellules augmente. Lorsque les
    cellules ne se divisent plus elles conservent
    certaines possibilités de synthèse. Chez un sujet
    âgé 40 des fibroblastes cutanés gardent un
    potentiel prolifératif.
  • In vitro et in vivo les cellules qui ne
    reproduisent plus contiennent SA beta-gal
    (senescentassociated beta-galactosidase). La
    S.R. explique latrophie cutanée, les délais de
    cicatrisation.

18
(No Transcript)
19
Le vieillissement normal
  • Radicaux libres
  • la molécule dO2 est un bi-radical stable qui
    accepte facilement les électrons dautres
    molécules. Loxygène peut accepter des électrons
    par étapes successives  anion superoxyde (O2-),
    peroxyde dH (H2O2), OH- (radical hydroxyl).
  • la respiration mitochondriale crée beaucoup dERO
    (espèces réactives doxygène - environ 4 de lO
    est converti en ERO). Lorganisme pour lutter
    contre cette agression dispose de plusieurs
    enzymes superoxyde dismutase (Mn-SOD, Cu-SOD,
    Zn-SOD). La gluthathion peroxydase lutte contre
    H2O2 et contre les peroxydes lipidiques.
  • Les ERO réagissent avec de nombreuses molécules
  • Conséquences 
  • perte dactivité de certaines enzymes,
  • Augmentation 4 hydroxynonénal (HNE, aldéhyde
    neurotoxique)
  • Au cours du V. les mitochondries produisent plus
    dERO ce qui altère lADN mitochondrial et
    engendre des défauts dans la chaine respiratoire
    mitochondrial.

20
Le vieillissement normal
  • Glycation des protéines
  • Le glucose, le fructose, les trioses et leurs
    phosphates peuvent se lier spontanément à des
    molécules de demi vie longue (phénomène de
    glycation) pour former un premier composé stable
    appelé corps dAmadori.
  • AGE (advanced glycation endproducts). Lensemble
    de ces phénomènes est appelé réaction de Maillard
    (Maillard, 1912).

21
Réaction de Maillard mécanismes du pontage du
collagène (L Robert, 2005)
22
Vieillissement Normal
  • Vieillissement en pièces détachées
  • Déclin dactivité varie suivant les organes
  • Fonctions élastiques
  • Accommodation du cristallin
  • Teneur en GAG des cartilages
  • Capacité respiratoire
  • Distensibilité de laorte
  • Prolifération des fibroblastes
  • Vitesse de conduction nerveuse

23
Le vieillissement normal
  • Effets biologiques du vieillissement
  • Métabolisme 
  • la dépense énergétique diminue de 2 par décennie
  • Chez un sujet de 70 ans sédentaire les besoins
    sont estimés chez lhomme à 1500 kcal et chez la
    femme à 1200 kcal/j
  • Il existe fréquemment une certaine
    insulinorésistance
  • Le taux dhémoglobine, problème toujours débattu.
    Le nombre de réticulocytes diminue légèrement, le
    VGM augmente légèrement.
  • La VS augmente un peu lt 40mm à la première heure
  • Les électrolytes ne varient pas
  • Lurée augmente légèrement, la créatinine ne
    sélève pas
  • Le cholestérol total augmente jusquà 70 ans
    (surtout LDL), les TGL se stabilisent chez
    lhomme et augmentent légèrement chez la femme
    après la ménopause
  • cholestérol total populations primitives
    1.10-1.49 g/l vs 2.10 chez laméricain moyen
  • La PaO2 diminue de 3 mm Hg par décennie. La
    ductance au CO est diminuée.

24
Le vieillissement normal
  • Vieillissement immunitaire
  • -Globalement chez le sujet âgé sain les réponses
    immunitaires humorales sont pratiquement normales
  • -Les réponses anamnestiques sont conservées. Les
    rappels antigéniques donnent des taux danticorps
    pratiquement identiques à ceux du jeune mais
    lefficacité est moins durable
  • -Limmunité non spécifique (macrophage) est
    diminuée doù sécrétion accrue de cytokines
    macrophagiques (IL-1, IL-6, TNF)
  • -Les sujets âgés polypathologiques ont des
    réponses plus faibles et plus tardives. Les
    infections engendrent une sécrétion prolongée de
    cytokines proinflammatoires ce qui favorise
    lathérome et la dénutrition

25
Le vieillissement normal
  • Système nerveux 
  • Ralentissement de la transmission synaptique,
  • vitesse de conduction diminue 7.5 m/s à 20 ans ,
    5.2m/s à 80 ans
  • La durée du sommeil est modifiée instable et
    fragmenté, sommeil diurne. Horaires modifiés
  • Le système nerveux autonome est modifié,
    lactivité du sympathique augmente, mais les
    récepteurs sont moins efficaces.
  • La sensibilité des osmorécepteurs diminue
  • Le nombre de corpuscules de Meisner et de Pacini
    diminue

26
Vieillissement normal
  • Le volume et le poids du cerveau diminuent avec
    lâge
  • -2 à 3 g/an après 60 ans
  • soit gt10 à 80 ans
  • Atrophie inégalement répartie
  • -0.55/an pour le lobe frontal (raisonnements
    complexes)
  • -0.28/an pour le lobe temporal
  • Volume des ventricules augmente
  • 2.8/an pour le 3e ventricule
  • 4/an pour les ventricules latéraux
  • v. latéral  15 ml à 15 ans et 55 ml à 55 ans
  • La quantité du LCR augmente  90 ml à 20 ans vs
    165 à 70 ans

27
  • Anatomie pathologique
  • Epaisseur de la substance grise diminue
  • classiquement -40
  • Nombre de grands neurones diminue, le nombre
    relatif de petits neurones augmente, ainsi que la
    glie
  • En fait perte neuronale répartie irrégulièrement
  • -50 substantia nigra
  • -25 lobe temporal
  • noyaux gris centraux 0
  • cervelet nombre des cellules de Purkinje
    diminue
  • Nombre des synapses diminue surtout au lobe
    frontal
  • Persistance de cellules souches au niveau
    hippocampique, croissance dendritique
  • Vaisseaux de la base du crâne souvent
    athéromateux
  • Microvaisseaux de moins dun mm, paroi
    épaissie,
  • Artérioles allongées, tortueuses et plus
    épaisses
  • Densité des capillaires plus faible, moins de
    divisions
  • Espaces de Virchow-Robin
  • Veines surcharge en collagène
  • Leucoaraïose (leuco blanc araiosis raréfaction)
  • Protéines oxydées augmentent 4HNE, isoprostane

28
Vieillissement physiologique
  • EEG  tracé souvent ralenti, sans focalisation
  • Scanner
  • Discrète atrophie corticale
  • Discrète dilatation ventriculaire
  • IRM examen de choix
  • Mesure latrophie hippocampique et amygdalienne

29
Les différentes mémoires
  • Mémoire à court terme (mémoire immédiate)
    saturable, durée de lordre de la minute
  • représentée par lempan direct (n)
  • Mémoire de travail  permet de garder pendant une
    minute une information et de la manipuler (empan
    envers). Existence dun administrateur central
    qui fait un tri entre la boucle phonologique et
    le calepin visuo-spatial
  • Mémoire à long terme  mémoire non consolidée et
    mémoire consolidée (rôle du sommeil et du
    bachotage) mémoire des faits récents et des
    faits anciens
  • Mémoire sensorielle (vision, audition, goût,
    toucher, odorat)
  • Encodage processus très complexe qui nécessite de
    lattention, une charge émotionnelle, traitement
    de linformation pour former un souvenir citron
    fruit, rond, jaune. Linformation est également
    indexée comme étant survenue tel jour à tel
    endroit
  • Stockage le stockage fait intervenir des aires
    différentes  un fait sest déroulé à tel endroit
    et à telle date. Il peut être temporaire et si
    consolidé définitif (émoussement avec le temps)
  • Récupération processus actif qui met en relation
    plusieurs aires, doù lintérêt de lindiçage
    (Lobe frontal)

30
Les différentes mémoires
  • Mémoire épisodique, non fidèle (11 septembre
    2201)
  • Mémoire sémantique
  • Mémoire antérograde possibilité de mémoriser des
    faits nouveaux
  • Mémoire rétrograde mémoire des faits anciens
  • Mémoire procédurale
  • Mémoire implicite non consciente (procédure)
  • Mémoire explicite (déclarative et consciente)

31
Vieillissement cognitif normal
  • Ce qui se dégrade
  • ? Mémoire de travail, empan mnésique
  • ? Troubles de lattention soutenue (capacité à se
    concentrer sur une tâche) ou divisée
  • Encodage
  • Rappel libre, Récupération un peu plus difficile,
    indiçage
  • ? Mémoire épisodique
  • ? Mémoire sémantique
  • ? Mémoire procédurale
  • Repérage visuo-spatial
  • Situations complexes (plus lent)
  • Fonctions exécutives  Motivation, Planification,
    évaluation, flexibilité
  • Réduction des capacités dabstraction
  • Ce qui saméliore
  • Lhabileté à identifier la faille dans les
    connaissances ou les solutions habituelles
  • La prise en compte des différents aspects dune
    réalité donnée
  • La sagesse jugements plus avisés
  • stratégies plus adaptées
  • acceptation du déclin physique et cognitif

32
Le vieillissement normal
  • Goût et Odorat 
  • Lodorat est altéré dès 70 ans
  • Le nombre des papilles gustatives diminue après
    75 ans
  • Les seuils de détection pour les saveurs acide
    amère salée sont plus élevés. La saveur sucrée
    persiste

33
Le vieillissement normal
  • Appareil digestif
  • sécrétion salivaire stable
  • los alvéolaire satrophie de même pour les
    gencives, pyorrhée alvéolo-dentaire
  • Une gastrite atrophique fréquente, atcd
    Hélicobacter
  • La fonction exocrine du pancréas diminue
  • Le volume hépatique diminue, le foie est
    surchargé en lipofuchsines, ceci pourrait altérer
    le métabolisme de certains médicaments
  • Constipation très fréquente

34
Le vieillissement normal
Appareil génital  La ménopause
  • Les glandes mammaires, lutérus et les ovaires
    satrophient progressivement,
  • La muqueuse vaginale satrophie et devient plus
    séche.
  • La sécrétion ovarienne des oestrogènes et de la
    progestérone sarrête les taux de gonadotrophines
    hypophysaires (FSH et LH) augmente.
  • Arrêt de la fonction de reproduction.
  • Landropause
  • La sécrétion de testostérone par les cellules de
    Leydig (grande variabilité individuelle),
  • la spermatogénèse diminue ainsi que la production
    de liquide séminal.
  • Le volume prostatique augmente.
  • Hypofertilité.
  • Lactivité sexuelle diminue mais ne disparaît pas
    chez un grand nombre de sujets âgés. Le nombre
    de rapports diminue, lérection est moins forte,
    la période réfractaire est plus longue. Le vagin
    est moins lubrifié.
  • Enorme impact des facteurs socio-culturels
  • Fréquents facteurs personnels ou sociaux limitant
    la sexualité.

35
Le vieillissement normal
  • Appareil urinaire
  • Les reins
  • lobulation fœtale, corticale amincie
  • le nombre de glomérules fonctionnels diminue (50
    à 80 ans)
  • baisse progressive de la clearance de la
    créatinine calculée selon la formule de Cockcroft
    et Gault
  • H 1.25(140-âge)poids/créatininémie
  • F 1.04(140-âge)poids/créatininémie
  • La fonction tubulaire se dégrade, le nombre de
    récepteurs à lADH diminue
  • Carence oestrogénique
  • atrophie des muscles du périnée, insuffisance
    sphinctérienne

36
Le vieillissement normal
  • Appareil locomoteur 
  • Diminution de la masse musculaire surtout aux
    dépens des fibres musculaires de type II
    (contraction rapide)
  • La masse osseuse diminue avec lâge surtout à la
    ménopause
  • H -27 à 80 ans
  • F de 20 à 50 ans -16, de 50 à 65 ans -20, de
    65 à 80ans -4 soit -42
  • La perte osseuse est en partie liée à des
    facteurs génétiques, à lalcool et au tabac
  • Les cartilages se fissurent et sont moins
    hydratés (modifications de la composition en
    GAG) genoux 60 à 30 ans, 95 à 40 ans

37
Le vieillissement normal
  • Appareil cardio-vasculaire
  • Les parois artérielles sont plus rigides
    (altération des fibres élastiques, augmentation
    du collagène et du nombre des fibres musculaires
    lisses) doù augmentation la systolique, baisse
    de la diastolique
  • La TA systolique augmente jusquà 80 ans. La TA
    diastolique se stabilise à 60 ans puis diminue,
    doù augmentation de la pression artérielle
    pulsée
  • Augmentation de la masse myocardique
  • Le débit C. au repos peu modifié. A leffort la
    fréquence maximale est plus basse que chez le
    jeune, mais les pressions sont plus élevées

38
Le vieillissement normal
  • Œil
  • Le nombre des cellules de la cornée diminue
  • Le cristallin continue sa croissance doù
    presbytie
  • Le vitré se charge en déchets
  • Le muscle pupillaire satrophie
  • Le nombre de cônes et bâtonnets diminue, ils
    surchargés en lipofuchsines doù baisse de
    lacuité visuelle.
  • Les sécrétions lacrymales baissent et la tonicité
    des muscles palpébraux diminue
  • Audition
  • Diminution du nombre des cellules ciliées de la
    cochlée et du nombre des cellules ganglionnaires.
  • Altération bilatérale de la perception des sons
    aigus  presbyacousie
  • Diminution de la discrimination

39
Le vieillissement normal
  • Peau
  • Altération du tissu élastique, aplatissement de
    la jonction dermo-épidermique, atrophie du tissu
    adipeux hypodermique, atrophie du réseau
    capillaire
  • les lésions sont plus marquées au niveau des
    zones découvertes
  • Le nombre de mélanocytes diminue. Les activités
    glandulaires diminuent. La capacité de
    cicatrisation diminue
  • Rôle dans la thermo-régulation
  • La croissance des ongles se ralentit, ils
    deviennent cassants. La vitesse de croissance des
    cheveux diminue, le nombre de follicules pileux
    chute

40
Le vieillissement normal
  • Notion de réserve fonctionnelle,
  • Vieillissement et pathologie
  • Maladie dAlzheimer
  • Insuffisance cardiaque
  • Athérome
  • Incontinence urinaire
  • ostéoporose

41
Vieillissement des organes
42
Pathologie en cascade
43
Le vieillissement normal
  • Prévention du vieillissement
  • I Prévenir éviter la survenue dun risque
  • -P. primaire  éviter lapparition dune
    maladie -P. secondaire  diagnostic précoce.
    Dépistage de masse
  • -P. tertiaire  limiter les conséquences
  • II Traitements susceptibles de modifier le
    v. intrinséque
  • -Greffe de testicule, Dr Aslan injection de
    procaïne
  • -Restriction calorique sans malnutrition,
    début tôt chez le rat (diminution des
    agressions par ROS)
  • -lutte contre le stress oxydatif Vit C, E et
    A, rien nest prouvé
  • -Correction des déficits hormonaux THS (?),
  • DHEA les taux sériques diminuent avec lâge.
    Effet chez lhomme sur l état osseux et
    chez la femme sur la libido

44
  • Diminution des taux de lhormone de croissance
    (GH)
  • Homme âgé avec taux abaissé,
  • Supplémentation pendant 6 mois
  • IGF-I ?
  • Masse maigre ? masse grasse ?
  • Épaisseur cutanée ?
  • Densité osseuse ?

45
Le vieillissement normal
  • Recommandations pour optimiser le vieillissement
    usuel 
  • -Maintien dune activité physique
  • - Maintien des relations sociales,
  • - Maintien dune activité intellectuelle
  • -Prévention de la dénutrition, pour garder une
    masse musculaire correcte il est recommandé de
    consommer 1g de protéines/kg par jour
  • -Privilégier les légumes et les fruits pour leur
    activité anti-oxydante
  • -Bon état de la dentition
  • -Idées préconçues sur les régimes
  • -Prévention des maladies qui peuvent être
    prévenues
  • -Vaccinations (grippe, pneumo 23)
  • -maladies cardio-vasculaires
  • -prise en charge précoce des pathologies qui
    peuvent engendrer des cascades troubles de la
    marche, syndrome dépressif..

46
  • Limiter les agressions extrinsèques
  • tabac,
  • Alimentation riche en sel
  • bruit
  • alcool,
  • Soleil
  • Peau rides, ridules, atrophie, aspect jaunâtre
    télangiectasies
  • Cataracte, altérations rétiniennes

47
Le vieillissement normal
  • Actions préventives vis-à-vis des pathologies
    fréquentes chez le SA  Bilan de Santé
  • HTA
  • traitement débuté après 80 ans diminue la
    morbidité mais pas la mortalité 
  • les antihypertenseurs ne sont pas équivalents
  • diabète, dyslipidémie  à discuter au cas par
    cas en fonction de lespérance de vie et des
    comorbidités
  • La suppression du tabac et de lalcool après 70
    ans na pas deffet démontré par contre anxiété
  • Chutes (recherche dune hypoTA, médicaments,
    vision)
  • Kiné, pédicure
  • Dépistage des cancers
  • Dépistage dun état dépressif
  • Limitation de liatrogénie

48
Le vieillissement normal
  • Adaptation de lenvironnement
  • Conduite automobile
  • Adaptation de la maison, lit médicalisé, barres
    dappui
  • Conséquences socio-économiques 
  • En 2000, 4 225 000 personnes gt75 ans  en 2020,
    6 009 000. Enorme problème pour les retraites
  • PA de 65 ans en moyenne 4.5 maladies, PA de 85
    ans 5.4 maladies
  • APA financement départemental, attribuée en
    fonction de la grille AGGIR
  • Isolement des PA surtout des veuves, intérêt des
    clubs, des animaux de compagnie
  • Les PA en milieu rural bénéficient de moins de
    services
  • Importance des relations intergénération. ½
    reçoit une aide de ses enfants. Les aidants
    naturels sont dans 80 des cas des femmes.
    Génération pivot

49
Peut-on mourir de vieillesse?
  • Haranghy 1999
  • F 101 ans Blanchisseuse, athérome coronarien,
    hypertrophie cardiaque
  • F 101 ans Professeur dUniversité, Pneumonie,
    hypertrophie cardiaque, athérome coronarien
  • H 102 ans Rabbin, hypertrophie cardiaque,
    athérome généralisé
  • H 102 ans Restaurateur, hypertrophie cardiaque,
    athérome carotidien, sclérose valvulaire
  • H 106 ans Berger, hypertrophie cardiaque,
    pneumopathie, athérome coronarien, péricardite
    fibrineuse

50
Progeria syndrome dHutchinson-Gilford
  • Décrit en 1886 par Hutchinson, et 1897 par
    Gilford
  • 1/10 Millions
  • En France 5 enfants actuellement (150 dans le
    monde)
  • Les deux sexes
  • Espérance de vie 13 ans
  • A la naissance aspect normal
  • Puis vers 10 mois difficulté à téter, perte des
    cheveux, arrêt de la croissance, lésions
    slérodermiformes

51
  • A 3 ans aspect caractéristique
  • Faciès front proéminent, nez pincé et fin
  • Exophtalmie,rétrognatie, micrognatie
  • Déficit de croissance taille 1m, 10-15 kg
  • Peau glabre et atrophique
  • Lipoatrophie
  • Thorax étroit, hypotrophie musculaire
  • Ostéolyse phalanges terminales et clavicule
  • Diabète, athérosclérose, cardiomyopathie dilatée,
    i
  • Décès par insuffisance cardiaque le plus souvent
  • Pas de déficit cognitif, reins et poumons non
    touchés

52
  • Mutation du gène LMNA (chr 1).
  • Apparition de novo, pas de porteur sain
  • LMNA code pour la lamine A, protéine de
    lenveloppe nucléaire,
  • rôle dans les processus de transcription de
    lADN, lexportation des ARN m, et dans la
    division cellulaire
  • Mutation 608 (exon 11) forme tronquée de lamine,
    la progérine saccumule dans les noyaux
  • Les cellules qui se divisent sont les plus
    touchées

53
progeria
54
Syndrome de Werner
  • Artériosclérose précoce souvent fatale vers 40
    ans
  • 18 gènes modifiés, dont 9 gènes surexprimés
    procollagène, chaine lourde de la ferritine,
    ostéonectine, fibronectine
  • Nombre de divisions 20
  • Fibronectine dégradée par protéases et élastases
    ? activité protéolytique
  • (Taux de Fn abaissés chez les centenaires)

55
Trisomie 21
  • Syndrome de Down
  • Raccourcissement des télomères
  • Nombre de divisions en culture cellulaire 20-30
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