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Enc phalopathies m taboliques en r animation S. WIRAMUS DES Anesth sie R animation DESC R animation M dicale Clermont-Ferrand juin 2008 D finition ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Enc


1
Encéphalopathies métaboliques en réanimation
  • S. WIRAMUS
  • DES Anesthésie Réanimation
  • DESC Réanimation Médicale
  • Clermont-Ferrand juin 2008

2
Définition
  • Encéphalopathie ? souffrance cérébrale diffuse
    aigue ou rapidement progressive
  • Coma  État associant labsence douverture
    des yeux spontanée ou provoquée, démission
    verbale et de réponse aux ordres 

3
Clinique
  • Troubles de la vigilance obnubilation,
    confusion, coma
  • Crises comitiales généralisées
  • Troubles du tonus musculaire
  • Babinski bilatéral
  • Myoclonies ou autres mouvements involontaires
  • En général pas de signe de focalisation

4
Étiologies
Etiologies
Metabolic staff conference, University of
California San Francisco, West J Med 120
5
Trois groupes étiologiques
  1. Ensemble de troubles neurologiques avec une part
    métabolique affection cérébro-méningée
    primitive vasculaire, infectieuse, traumatique
  2. Désordre biologique individualisable
    hypoglycémie, troubles de losmolarité,
    dyscalcémie, dysnatrémie, acidose, carences
    vitaminiques
  3. Encéphalopathies compliquant une défaillance
    dorgane foie, rein, appareil
    cardio-respiratoire

6
Encéphalopathies métaboliques
  • Complications neurologiques de lalcoolisme
  • Hypoglycémie
  • Anoxie cérébrale
  • Encéphalopathies hypercapniques
  • Encéphalopathies hyperosmolaires
  • Encéphalopathies hypoosmolaires
  • Encéphalopathies hépatiques
  • Encéphalopathie urémique
  • Encéphalopathies  endocriniennes 
  • Encéphalopathies médicamenteuses et autres
    toxiques
  • Encéphalopathies associées au sepsis

7
Complications neurologiques de lalcoolisme
  • Intoxication aigüe
  • Ivresse aigüe, encéphalopathie alcoolique aigüe
  • Ivresse pathologique ou amnésique
  • 2. Syndrome de sevrage délirium tremens
  • 3. Etats carentiels
  • Encéphalopathie de Gayet-Wernicke
  • Syndrome de Korsakoff
  • Encéphalopathie pellagreuse (carence en PP)
  • Polynévrite (carence en B1 et dénutrition)
  • Névrite optique
  • 4. Complications de latteinte hépatique
  • Encéphalopathie hépatique cirrhose, hépatite
  • Encéphalomyélopathie porto-cave

8
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke
  • Carence vitamine B1
  • Troubles de la vigilance avec paralysie
    oculomotrice et/ou nystagmus, troubles de
    léquilibre, syndrome cérébelleux et signes
    pyramidaux
  • Urgence thérapeutique lésions réversibles que
    si apport de B1 IV très précoce (sans attendre
    bio) et éviter la surcharge en glucose !
  • Pronostic toujours réservé ? syndrome de
    Korsakoff (oubli à mesure)

9
Hypoglycémie
  • CLINIQUE sueurs, Babinski bilatéral /-
    crises convulsives et signes déficitaires
    localisés
  • Urgence thérapeutique resucrage IV (PO si
    possible) dès que possible, dès suspicion.

10
Acidocétose diabétique
11
Anoxie cérébrale
  • Arrêt cardiaque
  • Choc cardiogénique
  • Choc septique
  • Choc hémorragique

12
Encéphalopathie hypercapnique
  • Hypercapnie (IRpC recevant O2 à fort débit)
  • Sueurs, agitation, HTA, coma
  • Biologie acidose respiratoire
  • TRT ? O2, contrôle GDS, VNI/VM selon besoins
  • ! VNI contre-indiquée dans coma sauf hypercapnie !

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Encéphalopathie hyperosmolaire
  • Mortalité 20-50
  • DNID, personnes âgées ? acidocétose
  • Physiopathologie hyperglycémie majeure sans
    compensation hydrique ? hyper ? pl
    déshydratation intraC
  • Définition
  • hyperglycémie supérieure à 33 mmol/L (6 g/L)
  • ? pl gt 350 mmol/L ou Nac gt 155 mEq/L
  • pH gt 7,20 avec HCO3- pl gt 15 mmol/L
  • cétose absente ou modérée
  • Clinique (en j ou en sem) ? vol cb (trbl
    conscience), ? DC, ? viscosité sg, DIC et DEC
    MAIS ø dyspnée de Küssmaul
  • TRT insuline IVSE réhydratation
    héparinothérapie

14
Encéphalopathie hypoosmolaire
  • Osmolarité pl 2 x Na glycémie urée 290
    à 310 mOsm/l
  • ? Hyponatrémies

15
Hyponatrémies (lt 135 mEq / l)
  • Hypovolémique
  • Libération de vasopressine en réponse à
    lhypovolémie
  • Pertes digestives apport liquide hypo-osmolaire
  • Diurétique thiazidique (vieillard, dénutri)
  • Hypervolémique
  • Insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique,
    insuffisance rénale, cirrhose
  • Déséquilibre élimination eau / sel
  • Euvolémique
  • Fréquent chez patients hospitalisés
  • SIADH, médicaments (neuroleptiques, DDAVP, NSAID)

16
Clinique
  • 125-135 mEq / l pas de signe
  • lt 125 mEq / l signes neuropsychiatriques,
    convulsions, coma
  • Mortalité 50

17
Conduite à tenir
18
Encéphalopathie hépatique
  • 20 à 30 cirrhotiques, IHC majeure
  • Facteurs précipitants
  • Charge protéique orale
  • Saignement gastro-intestinal
  • Sédatif
  • Dérivation porto-hépatique (TIPS)
  • encéphalomyélopathie porto-cave (HTTP)

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Classification
  • Grade 0 Normal
  • Grade I Désorientation spatiale, trouble du
    sommeil
  • Grade II Somnolence, asterixis, confusion
  • Grade III Stupeur, stimulable à la douleur
  • Grade IV Coma

20
  • Clinique
  • Astérixis, confusion, coma
  • Myoclonies, hypertonie oppositionnelle
  • Biologie insuffisance hépatique, ammoniémie ?
  • Étiologies hépatites (virus, toxique,
    médicament)
  • Traitement causal et définitif greffe hépatique

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Étiologies discutéesdans lencéphalopathie
hépatique
  • Dépression énergétique métabolisme neuronal
  • Diminution élimination hépatique de substances
    neurotoxiques
  • Ammonium
  • Acides aminés
  • Acide gamma amminobutyrique (GABA)

22
Hyperammoniémie
  • Ammoniémie gt 150 µmol/l associée à HTIC
  • Produit par le captage de la glutamine par
    lintestin (par glutaminase dont lactivité
    augmente chez le cirrhotique)
  • Traitement de lhyperammoniémie
  • Disaccharides (lactulose, lactitol) 45-90 g/j
    pour obtenir 2-3 selles molles/j (efficacité non
    prouvée)
  • Antibiotiques néomycine, metronidazole,
    vancomycine (pas de supériorité néomycine vs
    placebo)
  • Benzoate, L-Ornithine L-Aspartate (LOLA)

23
  • Acides aminés
  • Nutrition diète protéique, contrôle glycémique
  • GABA Antagoniste des benzodiazépines ?
  • 20 épisodes amélioration dans 12 cas
  • Œdème cérébral dans 5 des 8 échecs
  • Grimm et al, Lancet 1988
  • Métaanalyse 13 essais randomisés (805 patients)
  • Survie 92 (flumazenil) vs 93 (placebo)
  • Amélioration de lencéphalopathie hépatique
  • Als Nielsen et al, Cochrane 2004

24
Encéphalopathie hyperammoniémique par déficit en
enzymes du cycle de lurée
  • Génétique ? néonatal (DC dans les 7j) mais
    sous-estimé chez ladulte
  • Triade
  • Encéphalopathie
  • Alcalose respiratoire
  • Hyperammoniémie (sans cytolyse hépatique)
  • Évolution progressive vers le coma (astérixis,
    myoclonies, crises convulsives) DC par œdème cb
    irréversible urgence vitale !!

A. Kouatchet et coll., Réanimation 16 (2007)
25
Notion dépisodes successifs neuropsychiatriques
et/ou digestifs histoire familiale et
mortalité infantile
Facteurs déclenchants apports protidiques
excessifs, infections, Vaccinations,
post-partum, traumatisme,
26
Prise en charge
  • Dès la suspicion diagnostique pronostic corrélé
    à lintensité et la durée de lEncéphalopathie
  • EER par hémodialyse (gt hémodiafiltration ou
    hémofiltration) élimination rapide des
    métabolites toxiques arrêt progressif (effet
    rebond !)
  • Nutrition arrêt apport protéique, alimentation
    glucido-lipidique exclusive (J0-J3)
  • Benzoate de Na et phenylbutyrate de Na
    (Ammonaps) élimination ammoniaque
    métabolites toxiques hors du cycle de lurée
  • Transplantation hépatique à discuter

! Que pour certains déficits enz médecin
expérimenté nécessaire !
27
Encéphalopathies  endocriniennes 
  • Hypothyroïdie sévère
  • Insuffisance surrénale aiguë
  • Hypercalcémie, hypocalcémie
  • Hypophosphorémie extrême
  • Hypermagnésémie

28
Hypothyroïdie sévère
  • Coma myxœdémateux calme, hypothermie,
    bradycardie, bradypnée
  • Infitration sous cutanée, oedèmes
  • Hyponatrémie, hypoglycémie
  • Traitement LT4 HSHC

29
Hypercalcémie (gt 2,6 mmol/l)
  • Ca2 2,2 à 2,6 mmol/l inclus
  • Ca2 total corrigé Ca2 total mesuré (mmol/l)
    (40 alb)/40
  • Ca2 ionisé 1,15 à 1,3 mmol/l influencé par 
  • pH (acidose ? Ca2 ionisé)
  • Phosphore (hypophosphorémie ? Ca2 ionisé)

30
  • Signes digestifs
  • Anorexie, nausées, vomissements ou constipation,
    épigastralgies
  • Manifestations cardio-vasculaires
  • ECG  raccourcissement du ST et QT
  • Troubles du rythme (tachycardie, ESV, FV) /
    conduction
  • HTA
  • Signes neurologiques et psychiatriques
  • Céphalées, asthénie, hyporéflexie, hypotonie
  • Symptôme psychiatrique (agitation ou dépression)
  • Confusion mentale, somnolence et coma

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Traitement durgence
  • Arrêt des traitements potentialisateurs
  • Digitaliques
  • Alcalins
  • Calcium
  • Vitamine D
  • Diurétiques
  • Hypokaliémiants

32
  • Perfusion (équilibration hydroélectrolytique)
  • Sérum physiologique, 3 à 6 litres / j
  • Utilisation concomitante de furosémide (40 à 60
    mg/j)
  • après réhydratation et en labsence de
    tubulopathie
  • intérêt si insuffisance rénale fonctionnelle ou
    insuffisance cardiaque associée
  • Si le pronostic vital est engagé  Epuration
    extra-rénale
  • Blocage de la résorption osseuse par
  • Calcitonine 5 unités / kg / j
  • Effet rapide (qq h) MAIS tolérance médiocre
  • ou Administration IV immédiate de bisphosphonate
  • Action plus lente mais plus durable

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Hypocalcémie
  • Manifestations neuromusculaires tétanie,
    spasmes (dont laryngospasme), paresthésies
  • Convulsions focales ou généralisées
  • Signes de Trousseau et de Chvostek
  • Signes de Trousseau Le brassard laissé en
    pression pendant dix minutes entraîne une
    contraction involontaire de la main en flexion
    des doigts "en main d'accoucheur" (les doigts
    restent droits). Aussi en cas de tétanie ou de
    spasmophilie.
  • Signe de Chvostek La percussion du nerf facial
    entraîne une contraction de l'orbiculaire des
    lèvres. Dénote une hyperexcitabilité
    neuro-musculaire ou une tétanie.
  • Hypotension et tachycardie réflexe
  • ECG Prolongation repolarisation (QT)

34
Traitement
  • Calcium intraveineux immédiat
  • Corriger hypomagnésémie associée

35
Insuffisance surrénale aiguë
  • Clinique signes digestifs, collapsus,
    déshydratation
  • Terrain corticothérapie, infection
  • Biologie hyponatrémie, hypoglycémie,
    déshydratation extracellulaire, hypernatriurie,
    hyperkaliémie
  • Traitement HSHC 100 mg x 4 équilibre ionique
    et trt associés

36
Encéphalopathies médicamenteuses
  • Médicaments du SNC
  • Neuroleptiques
  • L-Dopa et anti-parkinsoniens
  • Anti-comitiaux
  • BZD
  • Médicaments anti-cancéreux (lt neuropathies
    périphériques)
  • Certains antibiotiques à très fortes doses (ßL)
  • Corticoïdes, théophylline, cimétidine
  • Certains vaccins

B. Mégarbane et coll., Réanimation 15 (2006)
37
Autres toxiques
  • Métaux plomb, aluminium, bismuth, lithium,
    manganèse, mercure
  • Monoxyde de carbone

38
Prise en charge générale
  • Mesures immédiates
  • Libérer les voies aériennes (Guedel, IOT)
  • Oxygénothérapie
  • Contrôler lhémodynamique
  • Glycémie capillaire

39
  • Examen neurologique et respiratoire rapide
  • Intubation orotrachéale si
  • GCS lt 9
  • Inhalation ou hypoxémie majeure
  • Estomac plein (séquence rapide)

40
Prise en charge secondaire
  • Reconstituer lhistoire retrouver un proche
  • Antécédents, symptômes récents
  • Mode de vie
  • Traitement
  • Circonstances de découverte

41
  • Arrêter dagir pour observer
  • Position, mouvements spontanés
  • Regard, pupilles
  • Respiration (rythme, profondeur, mode)
  • Examiner
  • Réflexes du tronc cérébral
  • Signes de focalisation

42
Encéphalopathie associée au sepsis (EAS)
  • Bas débit et/ou
  • ? réponse systémique à linfection (/-
    dysfonction hépatique et/ou rénale)
  • altération de la vigilance
  • Physiopath ? ? perméabilité barr
    hémato-encéphalique ? endotoxines ? métabolisme
    cérébral
  • Trt trt de la cause mais DOIT ALERTER !

A. Leon et coll., Ann Fr Anesth et réa, 25 (2006)
  • Eggers et al, Anaesthesist 2003

43
Merci de votre attention
Spéciale dédicace Marion
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