HIPERBILIRUBINEMIA NEONATALA - PowerPoint PPT Presentation

View by Category
About This Presentation
Title:

HIPERBILIRUBINEMIA NEONATALA

Description:

HIPERBILIRUBINEMIA NEONATAL CAUZE 1. Hiperproductie Incompatibilitate fetomatern (Rh, ABO) Sferocitoza ereditar Hemoliza acuta dobandit vit. – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:447
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 71
Provided by: Isotr
Learn more at: http://www.justmed.eu
Category:

less

Write a Comment
User Comments (0)
Transcript and Presenter's Notes

Title: HIPERBILIRUBINEMIA NEONATALA


1
HIPERBILIRUBINEMIA NEONATALA
2
  • CAUZE
  • 1. Hiperproductie
  • Incompatibilitate fetomaterna (Rh, ABO)
  • Sferocitoza ereditara
  • Hemoliza acuta dobandita vit. K nitrofurantoin
  • Sange extravascular - hematoame
  • - h cerebrala oculta,
    pulmonara
  • Policitemie - Transf fetomaterna si fetofetala
  • - Pensare tardiva a CO

3
  • 2.Cresterea circulatiei enterohepatice
  • Stenoza pilorica
  • Atrezie intestinala
  • Stenoza duodenala
  • Boala Hirschsprung
  • Ileus meconial
  • Ileus paralitic

4
3. Conditii metabolice si endocrine
  • Galactozemie
  • Sindrom Crigler-Najjar (icter familial
    nehemolitic)
  • Boala Gilbert
  • Hipotiroidism
  • Medicamente si hormoni Lucey-Driscoll
  • -
    novobiocina
  • Copii din mame diabetice
  • Prematuritate
  • Hipopituitarism si anencefalie

5
4.Cauze obstructive
  • Atrezie biliara
  • Sindrom Dubin-Johnson
  • Sindrom Rotor
  • Chist coledoc
  • Fibroza chistica
  • Deficit de ?1-antitripsina
  • Alimentatie parenterala (emulsie lipide)

6
5. Mixta
  • Sepsis
  • Infectii transmise vertical - Toxoplasmoza

  • - Rubeola
  • - BIC
  • -
    Herpes simplex
  • - Hepatita
  • -
    Sifilis congenital
  • Sindromul detresei respiratorii
  • Asfixie
  • Copii din mame diabetice

7
  • HIPERBILIRUBINEMIA NECONJUGATA

8
BOALA HEMOLITICA A NOU-NASCUTULUI
(ERITROBLASTOZA FETALA)
9
  • Boala hemolitica apare în cadrul unei sarcini
    heterospecifice, în care mama Rh-negativa produce
    anticorpi împotriva propriului fat Rh-pozitiv.
  • Stimularea antigenica este produsa de hematiile
    fetale, care ajung în circulatia materna prin
    intermediul placentei
  • Pasajul hematiilor este mai intens în timpul
    chiuretajelor, nasterii si manevrelor
    obstetricale.

10
  • Evidentierea si evaluarea cantitativa a
    hematiilor fetale în circulatia materna se face
    cu ajutorul metodei Kleihamer si Betke care
    consta în
  • prelevarea unui frotiu de sânge de la mama
  • tratare cu o solutie acida, apoi colorare
  • citire la microscopul optic.

11
  • Determinarea sistemului Rh are la baza prezenta
    Ag la suprafata hematiilor si se fac cu ajutorul
    serotestelor.
  • În sistemul Rh ca si în cel ABO nu exista
    anticorpi naturali (anti-D, anti-A, anti-B).
  • Fenomenele patologice ale unei sarcini
    heterospecifice apar o data cu aparitia
    anticorpilor anti-Rh (anti-D), în urma stimularii
    antigenice.
  • Anticorpii care iau nastere fac parte din clasele
    IgG si IgM.

12
  • Pentru boala hemolitica a nou-nascutului, au
    importanta doar anticorpii din clasa IgG,
    singurii care trec bariera placentara
  • în circulatia fetala acestia pot atinge nivelul
    de la mama numai la 35 de saptamâni de gestatie.

13
Diagnosticul prenatal
  • Anamneza gravidei - antecedente obstetricale
    patologice (transfuzii de sânge Rh-pozitiv,
    avorturi, nascuti morti sau vii cu anasarca
    feto-placentara, ictere grave sau anemie
    hemolitica)
  • Rh-ul mamei si sotului
  • Titrul de anticorpi în dinamica
  • Spectrofotometria LA extras prin amniocenteza
  • - se apreciaza gradul de afectare
    a fatului prin determinarea bilirubinei în LA
  • - corelarea indicelui optic a
    spectrofotometriei LA cu suferinta fetala se
    face cel mai bine între 30-34 saptamâni de
    gestatie cu ajutorul diagramei Liley.

14
  • Amnioscopia, dupa saptamâna a 30-cea de gestatie
  • LA transparentfat indemn
  • LA verzui sau galbensuf. fetala certa
    LA roz fat muribund.

15
Diagnostic postnatal
  • Forme clinice
  • 1.15-20? din copiii - se nasc sanatosi.
  • 2. Anemia hemolitica.
  • -Starea la nastere - buna,
  • - Icter moderat în primele 1-2 zile, care
    dispare în urmatoarele 4-5 zile, lasând o paloare
    a tegumentelor si mucoaselor ce persista 1-2
    luni.
  • - Anemia însotita de reticulocitoza
    (regenerare medulara buna) are un prognostic bun,
  • -Hepatosplenomegalie

16
  • Icterul grav neonatal.
  • Debut - în primele ore dupa nastere (rar prezent
    de la nastere),
  • se intensifica progresiv pentru ca dupa 3-4 zile
    sa se poata instala icterul nuclear
    (encefalopatia hiperbilirubinemica).
  • Icterul nuclear - semnele neurologice
    somnolenta sau hiperestezie, mioclonii ale fetei,
    nistagmus, redoarea cefei, convulsii, privire în
    "apus de soare", tendinta de deflectare a
    capului.

17
  • Alte semne care însotesc icterul grav
  • paloarea tegumentelor
  • hepatosplenomegalia
  • edemele loc. la MI sau generalizate
  • eruptie purpurica si insuficienta
    cardio-respiratorie.

18
  • 4.Anasarca feto-placentara
  • stare generala extrem de grava
  • edeme generalizate
  • paloare extrema
  • abdomen marit în volum
  • insuficienta cardiaca accentuata.

19
  • Aceasta forma clinica mai poate apare în
  • infectii congenitale (lues, toxoplasmoza,
    citomegalie, hepatita congenitala)
  • sindroame anemice (talasemie forma hemozigota,
    deficid de G-6PD cu ingestie de medicamente de
    catre mama)
  • cardiopatii congenitale grave
  • boli renale grave, diabet matern,

20
Hidrops fetal
21
Datele de laborator
  • ? nr. de hematii si a Hb pe o perioada de 2 luni
  • ? eritroblastilor - apoi sc pâna la disparitia
  • reticulocitoza
  • trombocitopenie
  • scaderea activitatii factorilor consumabili ai
    coagularii
  • BI din cordon gt 3mg?
  • prezenta urobilinogenului în urina
  • hipoglicemie dat. hiperplaziei celulelor
    beta-insulare
  • test Coombs pozitiv si titrul Ac crescut la mama
  • test Coombs direct si ind. si Rh-pozitiv la
    copil.

22
Tratament profilactic
  • Profilaxia izoimunizarii
  • Evitarea administrarii de sânge Rh-pozitiv,
    tuturor femeilor Rh-negative din perioada cea mai
    precoce a vietii
  • Femeile Rh-negative vor primi o doza de
    imunoglobulina G anti-D, de 200-300?g, între
    prima si a treia zi dupa un avort sau nasterea
    unui produs de conceptie Rh-pozitiv
  • Când lehuza are anticorpi anti-D, - NU
    administrarea Ig
  • Când la incompatibilitatea Rh se asociaza si una
    de grup ABO, administrarea de Ig nu mai este
    necesara.

23
Tratament profilactic
  • Inducerea nasterii naturale sau prin cezariana,
    în timp
  • optim, în functie de gradul de maturitate,
    dar si de gradul de afectare a fatului, în
    colaborare cu antecedentele obstetricale ale
    mamei
  • Imaturitatea fatului - accentuata si indicele
    optic al LA ? 0,2 - transfuzia iu de sânge, cu
    cele mai bune rezultate între 28-32 saptamâni de
    gestatie
  • 50-80ml de sânge grup O (I), Rh-negativ în
    cavitatea peritoneala a fatului se poate repeta
    dupa doua saptamâni

24
Tratament
  • Atitudinea în sala de nasteri
  • Instalarea respiratiei si stabilizarea
    temperaturii
  • Resuscitarea copilului cu hidrops, la nevoie
    ventilatie asistata E.S.T partiala cu 20-40 ml
    masa eritrocitara Rh negativ.
  • Monitorizarea de laborator
  • Ht Bilirubina serica totala la 4-6 ore pâna
    va fi în declin

25
  • EST
  • când nou-nascutul prezinta paloare accentuata
    sau icter tegumentar, edeme, hepatosplenomegalie,
    stare generala alterata
  • Hb la nn la termen este sub 11g? si la prematuri
    sub 14g?, sau când bilirubinemia din cordon este
    peste 4mg?
  • când starea clinica este buna, bilirubinemia
    atinge 18-20mg? la nou-nascutul la termen,
    15-18mg? la prematur de gradul I si II,
    15mg? la prematurul de gradul III
    10mg? la prem. de gradul IV

26
Fototerapia
  • Fototerapia - din I-a zi de viata
  • fotoizomerizarea geometrica a BI, preluata de
    ficat ? bila
  • formarea de lumirubina ? bila
  • reactii de oxidare a B.R
  • Masuri suplimentare
  • Protejarea ochilor (injurii oculare)
  • Acperirea pierderilor de apa insensibila si
    digestiva
  • Evitarea supraîncalzirii n.n.
  • Efecte secundare sindr." copilului bronzat" prin
    retentie de ac. biliari
  • Contraindicatii porfiria congenit.

27
Tratament medicamentos
  • Fenobarbitalul
  • Creste niv. activ. Gl. transferazei la nivel
    hepatic
  • Creste fluxul biliar nedependent de saruri
    biliare
  • Creste concentr. hepatocitara a proteinei Y care
    potenteaza transportul bilirubinei la reticulul
    endoplasmaic, unde se afla bilirubin-glucuroniltra
    nsferaz
  • Doza medie 5 mg/Kg/zi
  • Albumina umana -leaga BI
  • Doza 10 ml/Kg corp/zi
  • Recomandare la cei cu hipoproteinemie
  • ! Creste osmolaritatea serica.

28
Complicatii
  • B.M. hialine
  • Hipoglicemie
  • Trombocitopenia
  • Icter obstructiv (sindr. bila groasa)
  • Anemia severa la n.n. hidropic

29
  • Icterul colestatic n.n.

30
  • Apare prin tulburarea drenajului bilei cu
    cresterea B.D. peste 1,5 mg .
  • Mecanismul colestazei
  • Injurii hepatocelulare
  • Obstructia cailor biliare (hipoplazie, atrezia
    intrahepatica, chist coledoc )
  • Supraîncarcarea cu bilirubina (Rh, ABO)
  • Dezordini congenitale ale excretiei de
    bilirubina Sindr. Dubin-Johnson, Sindr. Rottor

31
Cauzele
  • 1. Infectioase
  • Sindr. TORCH,
  • hepatitele A si B,
  • Echovirus,
  • V. Coxsakie,
  • infectii bacteriene.

32
  • 2. Genetice si metabolice
  • galactozemia
  • Intoleranta la fructoza
  • Mucoviscidoza, tirosinemia
  • Deficienta alfa-1-antitripsina
  • Hipertiroidism cong.
  • Hipopituitarism,
  • B. N.-Pick
  • Sindr. Byler.

33
  • 3. ALTE CAUZE
  • B. hemolitica,
  • alim. parenterala T.,
  • insuf. cardiaca,
  • atrezia/hipoplazia biliara,
  • stari postoperatorii,
  • droguri.

34
Aspecte clinice
  • În functie de intensitatea bolii
  • tegumente icterice,
  • hepatosplenomegalie,
  • urini hipercrome,
  • scaune acolice
  • ? simptomatologia bolii de baza soc, stari
    septice ( bacteriene, virale, fungice) sau
    desordini metabolice.

35
Diagnostic
  • Ivestigatii de rutina
  • Bilirub. (D.T),
  • Transam. fosfataze alcaline,
  • hemocultura,
  • titrul TORCH, citomegalvirus în cultura urinara,
  • AgHbs, Ac. IgM pt. H.V.,
  • nivelul alfa-1-antitripsinei (? 100 mg ),
  • hemoleucogr., reticulocite,
  • grup sangv., Rh, test Coombs,
  • clinitest urinar (pozitiv în galactozemie,
    tiroxinemie, intoleranta la fructoza),
  • aminoacidurie calitativa.

36
  • Alte investigatii
  • nivelul T4, STH,
  • testul sudorii,
  • testul tolerantei la fructoza,
  • ultrasonografia hepatica si a cailor biliare.
  • Investigatii invazive - etiologie incerta
    P.B.H., colangiograma portaenterostomie (pt.
    dg. atreziei, chist de coledoc).

37
Tratament
  • Corectare tulb. electrolitice si metabolice
  • Tratam. Infctiilor
  • Ventilatie asistata (hidrops si plamân compromis)
  • Trat. dietetic - în colestaza Progestimil,
    Portagen
  • în galactozemie evitarea preparatelor care
    contin lactoza
  • intoleranta la fructoza evitarea preparatelor
    care contin sucroza

38
Tratament mediccamentos
  • Suportiv
  • 1. Înlocuirea sângelui pierdut
  • 2. Ventilatie asistata, pentru cei cu ascita si
    plamân compromis
  • 3. Tratamentul infectiei si peritonitei
  • 4. Atentie la administrarea terapiei cu fluide,
    la terapia diuretica pentru ascita si edeme
  • 5. Corectarea tulburarilor electrolitice
  • 6. Monitorizare metabolica atenta.

39
  • Terapia nutritionala - aport adecvat pt
    crestere, într-o forma adecvta pentru absorbtie.
    Se poate utiliza urmatorul ghid, care trebuie sa
    fie individualizat
  • 1. Formulele de preparate utilizate la copil
    cu colestaza sunt Progestimil, Portagen.
  • 2. Formulele de preparate care trebuie
    evitate în bolile metabolice
  • a). Galactozemia se va evita laptele
    matern si toate formulele care contin lactoza.
  • b). Intoleranta la fructoza se vor
    evita formulele care contin sucroza

40
  • ENTEROCOLITA
  • ULCERO-NECROTICA

41
  • DEF sindromul de necroza intestinala acuta de
    cauza necunoscuta
  • Epidem. incidenta -0,3 2,4 nasteri
  • mortalitatea 45 Gn lt 1500g

42
Patogenia
  • 1.Prematuritatea si GN lt 1 500 g - EUN 80-la
    VLBW.
  • 2. Imaturitatea mec. de aparare ale tractului GI
  • sistem local de aparare deficitar - cantitate
    redusa de
  • IgAs, nr. scazut de
    limfocite B si T
  • colonizarea bac. a intestinului fav. -agresiunea
    bact. si toxinelor.
  • hipoclorhidria gastrica, caract. ac. varste -
    colonizarea enterica.
  • actiunea proteolitica scazuta a ferm.
    pancreatici,
  • motilitatea intestinala redusa,
  • ? cresterea fl. de colonizare n. a tractului GI
    in primele zile
  • - intestinul - mai permeabil pentru
    bacterii si endotoxine,

43
  • 3. Rolul bacteriilor si toxinelor
  • Clostridium inf. preferential t. ischemice.
  • Clostridium perfringens fl. int. normala a nn
  • Stafilococul coagulazo-negativ ?
  • Stafilococul auriu ? delta-toxine
    citolitice
  • Klebsiella,
  • E coli si Salmonella

44
  • 4.Rolul mediatorilor inflamatiei
  • TNFa (factor de necroza tumorala )
    PAF
    (factor de activare plachetar
  • rolul acestor mediatori crucial in patogenia
    EUN
  • 5. Rolul radicalilor de oxigen si al injuriei
    ischemie-reperfuzie
  • hipoxia si ischemia tractului GI - scad fl.
    sanguin mezenteric,
  • ? necroza si ulceratiile intestinale.

45
  • 6. Alimentatia enterala
  • precoce cu volume mari (cresteri zilnice de
    peste 35-60 ml/kg/zi),
  • compozitia hiperosmolara a unor formule
  • proteinele laptelui de vaca

46
Tabloul clinic
  • diagnosticul precoce - dificil
  • ? semne sistemice
  • instabilitatea termica,
  • iritabilitatea,
  • crizele de apnee,
  • hipotensiunea,
  • acidoza,
  • oliguria,
  • sângerarile.

47
  • ? semnele gastrointestinale
  • rezidu gastric intre mese (sesizat cu ocazia
    gavajului intermitent),
  • varsaturi,
  • distensie abdominala (ileus paralitic cu
    disparitia zgomotelor intestinale la
    auscultatie),
  • scaune sanguinolente sau melena,
  • schimbarea culorii si consistentei peretelui
    abdominal
  • ?semnele clinice de septicemie se suprapun TC
    descris

48
Diagnosticul clinic
  • sangerarile rectale,
  • trombocitopenia
  • acidoza metabolica
  • hiponatremie refractara
  • Radiografia abdominala
  • distensia gazoasa a anselor intestinale
  • eventual pneumoperitoneu in caz de perforatie
    intestinala
  • Radiografii - in incidence laterale,în
    ortostatism pe gol

49
  • Stadiile evolutive BELL
  • Stadiul I - Suspiciune clnica.
  • Stadiul II - Semne clinice definite si
    modificari
  • radiologice sugestive.
  • Stadiul III - Perforatie intestinala
    demonstrabila
  • clinic si radiologic (survine in 20-30 din
    cazuri)

50
Tratament
  • ? sustinerea f. aparatului cardiovascular -soc,
    hipotensiune- cu linie venoasa continua
  • ? umplerea patului vasc. - pl proaspata (10
    ml/kg) - sursa de factor de coagulare,
  • ? dopamina (3-5 ug/kg/ min)- amelioreaza
    irigatia mezenterica
  • ? acidoza sol. de bicarbonat - 2 mEq/kg, la
    fiecare 6-8 ore
  • - normalizarea pH-ului seric.

51
  • ? glicemia - monitorizata si mentinuta la gt 50
    mg/dl.
  • ? suspendarea nutritiei enterale
  • ? alimentatie parenterala totala.
  • - aportul caloric mimm 110 cal/kg/zi
    -solutii
  • de glucoza, hidrolizat proteic emulsii de
    lipide.
  • ? AB cu spectru larg care vizeaza g G
  • ampicilina, gentamicina,
    clindamicina si mai ales
  • cefalosporinele de generatia
    a III-
  • - AB- terapia - in medie 14 zile

52
  • ? Corectia disfunctiei hematologice
  • - trombocitopenia persistenta- trans. de MT
  • - alterarea f. de coagulare- trans. cu sange
    proaspat si plasma proaspata.
  • ? vit K parenterala - s-a sistat alimentatia
    enterala
  • ? administrarea de gamaglobulina - ca si
    sepsisul neonatal.

53
  • ?Tratamentul chirurgical - in caz de perforatie
    intestinala dovedita (radiografic, paracenteza
    pozitiva) sau agravare progresiva a starii
    generale.
  • Momentul interventiei- dificil de hotarât
  • semnele de peritonita (ascita, masa abdominala
    palpabila, induratia peretelui abdominal),
  • trombocitopenia persistenta,
  • socul rezistent la tratament,
  • acidoza metabolica refractara.
  • Scopul tratamentului chirurgical este excizia
    zonei necrotice intestinale si efectuarea unei
    ileostomi

54
INSUFICIENTA RENALA
55
  • IRA o alterare a functiei renale, tradusa
    prin oligurie, anurie sau poliurie, tulburarea
    balantei apei si electrolitilor, tulburare
    acido-bazica si acumulare de deseuri (ureea si
    creatinina).

56
Cauzele
  • 1). Cauzele prerenale
  • Hipovolemia hemoragie, deshidratare, infectii,
    fototerapie
  • Hipoperfuzie - hipoxie,
  • - hipotensiune,
  • - SDR
  • - insuficienta cardiaca,
  • - medicatie hipotensoare,
  • - tratament cu tolazolin,
  • - starea postoperatorie
    (interventii pe cord),
  • - ventilatie cu presiune
    pozitiva.

57
  • 2). Cauze renale
  • Congenitale
  • displazie renala bilaterala,
  • agenezie renala,
  • rinichi multi sau polichistic,
  • sindrom nefrotic congenital
  • Dobândite
  • coagulare intravasculara,
  • tromboza venei renale,
  • necroza corticala sau medulara renala

58
  • Ischemice
  • soc,
  • deshidratare,
  • hipotensiune,
  • hipoxie,
  • sindrom de detresa respiratorie
  • Nefrotoxice
  • tratamente cu aminoglicozide si meticilina,
  • mioglobina,
  • bilirubina
  • substantele de contrast,
  • administrarea de indometacina

59
  • Diverse
  • acidozele,
  • hiperuricemia nou-nascutului,
  • policitemia,
  • papaverina,
  • administrarea de catecolamine,
  • infectiile tractului urinar.

60
  • 3). Cauze postrenale
  • Uropatii obstructive congenitale
  • valva a uretrei posterioare,
  • ureterocel,
  • obstructia ureterului pelvin,
  • diverticul uretral,
  • stricturi uretrale,
  • vezica urinara neurogena,
  • sindrom megacistic-megaureter,
  • tumori.

61
Semnele clinice si de laborator
  • Oliguria - cel mai important semn al IRA.
  • Edemele - secundare supraîncarcarii lichidiene
  • Distensia abdominala sau palparea de mase pe
    flancuri
  • Convulsiile - când este asociata
  • hemoragia intracraniana, hipoxia
  • edemul cerebral,
  • hipoglicemia,
  • hiponatremia,
  • hipocalcemia,
  • hipertensiunea,
  • uremia
  • sau infectia.

62
  • Hipotensiunea - la începutul instalarii IRA.
  • Hipertensiunea
  • - frecvent datorata supraîncarcarii
    lichidiene
  • - dat. unei hipersecretii de renina si
    aldosteron.
  • HTA severa- necroza corticala renala,
  • - tromboza a.
    renale
  • - embolism
  • hematurie microscopica sau intensa,
  • proteinurie

63
  • Afectarea functiei renale - confirmata de testele
    de laborator serice si urinare
  • Rata filtrarii glomerulare -cel mai bun
    parametru de urmarire a modificarilor
    functiei renale.

64
  • Semne
  • A). Din ser
  • Sodiu Normal sau crescut?, normal sau ?
  • Potasiu Normal sau crescutNormal sau crescut
  • Uree serica Normal sau crescutaCrescuta
  • Creatinina N sau crescut

65
Fiziopatologie
  • Patogeneza
  • poate începe cu un eveniment ischemic sau toxic
    care activeaza sistemul renina-angiotensina.
  • Cresterea activitatii angiotensinei
  • produce constrictia arteriolelor aferente,
  • reduce filtrarea glomerulara
  • pune în pericol în continuare sistemul tubular
    renal.
  • fenomenul vascular renal poate de asemena stimula
    direct eliberarea catecolaminelor, poate activa
    sistemul de coagulare, iar acestea produc leziuni
    renale

66
  • Persistenta IRA dupa îndepartarea insultei
  • dat. obstructiei tubulare de catre resturile
    celulare
  • retrodifuziunii filtratului prin peretii
    tubulari.
  • reducerea fl sanguin în corticala renala si
    diminuarea filtrarii glomerulare.
  • eliberarea catecolaminelor creste tonusul
    simpatetic si activeaza sistemul renina
    angiotensina (care pot explica reducerea fluxului
    sanguin al corticalei renale).
  • reducerea fl. sanguin în c. renala pune în
    pericol tubul renal si pierderea de Na care, la
    rândul sau, stimuleaza macula densa si eliberarea
    de mai multa renina.

67
Tratament - obiective
  • restabilirea prompta a volumului plasmatic,
  • tratamentul socului,
  • tr. disfunctiei ventriculului stâng,
  • combaterea infectiei,
  • stoparea administrarii substantelor toxice
  • medicatia vasodilatatoare

68
Ghid de tratament
  • Oligurie
  • ?
  • Plasma 10-20 ml/kg i.v.
  • Solutii saline normale
  • ?
  • Fara diureza în urmatoarele 30 minute
  • ?
  • Manitol 0,5 g/kg în sol.20 i.v.

69
  • Absenta diurezei în urmatoarele 30 minute ?
  • Furosemid 1-2 mg/kg i.v.
  • ?
  • Absenta diurezei în urmatoarele 30 minute
  • ?
  • Dopamina 1-2 ?g/kg/min.
  • ?
  • Absenta diurezei în urmatoarele 30-40 minute
  • ?
  • Instituirea tratamentului conservator

70
Alte masuri terapeutice
  • Nevoile de fluide si electroliti
  • Acidoza
  • Corectia acidozei în IRA - complicata datorita
    restrictiei de sodiu.
  • deficitul de baze x 0,3 x Ga (kg)
  • Hipocalcemia si hiperfosfatemia
  • Anemia
  • Hipertensiunea
  • Infectiile
About PowerShow.com