Erwachsenen-Reanimation auf Grundlage der ERC (European Resucitation Council)-Leitlinie vom Nov. 2005

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Erwachsenen-Reanimationauf Grundlage derERC
(European Resucitation Council)-Leitlinie
vomNov. 2005
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Überblick

1. Einleitung
2. BLS basic life support
3. ALS advanced life support
4. Medikamente
5. Postreanimationstherapie
6. Vermeidung eines innerklinischen
   Kreislaufstillstands

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• ILCOR
• International Liaison Committee on
  Resuscitation
• 2005 umfangreiches Konsenspapier zur
  kardiopulmonalen Reanimation, das weitreichende
  Neuerungen gegenüber den zuvor gültigen
  Leitlinien enthielt.
• ERC
• European Resuscitation Council
• europäische Adaptation auf Basis des
  Konsenspapiers von 2005
• AHA
• American Heart Association
• amerikanische Adaptation auf Basis des
  Konsenspapiers von 2005

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Ziele der neuen Leitlinie

• Verbesserung der Qualität der Reanimation (BLS
  und ALS)
• Vereinfachung der Maßnahmen für Laienhelfer (BLS)
• Verbesserte Behandlung in der Postreanimationsphas
  e

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Begriffs-Definitionen

• Zyklus 1 x HDM/Beatmung 302
• HDB Hämodynamischer Block,
• 5 Zyklen 302 entspr. 2 Min. CPR

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Cardiopulmonale ReanimationCPR

• Sie gliedert sich in die
• Basismaßnahmen (basic life support BLS), auch
  Laienreanimation genannt, sie umfaßt
  Thoraxkompression, Beatmung und ggfs. den
  Gebrauch eines automatisierten externen
  Defibrillators (AED)
• Erweiterte Reanimation (advanced life support
  ALS), bestehend aus Defibrillation, Intubation,
  Medikamentengabe (Vasopressoren, Antiarrhythmika,
  u.a.)

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Überblick

1. Einleitung
2. BLS basic life support
3. ALS advanced life support
4. Medikamente
5. Postreanimationstherapie
6. Vermeidung eines innerklinischen
   Kreislaufstillstands

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Basic Life Support, BLS

• Eine der Haupttodesursachen in Europa ist der
  plötzliche Herztod
• Zum Zeitpunkt der ersten Analyse des Herzrhythmus
  weisen rund 40 der Betroffenen Kammerflimmern
  (VF) auf
• Wahrscheinlich haben zum Zeitpunkt des Kollaps
  weitaus mehr Patienten VF oder eine schnelle
  Kammertachykardie (ventrikuläre Tachykardie, VT),
  aber bis zur ersten EKG-Aufzeichnung hat sich der
  Rhythmus zur Asystolie verschlechtert.

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• Viele Opfer des plötzlichen Herztods könnten
  überleben, wenn anwesende Zeugen bei noch
  vorliegendem Kammerflimmern sofort handeln.
• Dagegen ist eine erfolgreiche Reanimation
  unwahrscheinlich, wenn sich der Rhythmus erst in
  eine Asystolie verschlechtert hat.
• Die optimale Behandlung bei einem
  Kreislaufstillstand mit VF besteht in der
  sofortigen CPR durch anwesende Zeugen plus
  elektrischer Defibrillation.

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• Frühzeitige CPR durch Ersthelfer
• Unverzügliche Reanimationsmaßnahmen können die
  Anzahl der Überlebenden nach Kreislaufstillstand
  mit VF verdoppeln oder Verdreifachen.
• Mit jeder Minute ohne CPR sinkt beim
  beobachteten Stillstand mit VF das Überleben um
  7-10.
• Frühzeitige Defibrillation
• CPR plus Defibrillation innerhalb von 3-5 min
  nach Kollaps kann zu Überlebensraten von bis zu
  50-75 führen. Jede Minute Verzögerung bei der
  Defibrillation reduziert die Wahrscheinlichkeit
  des Überlebens bis zur Entlassung um 10-15

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Erkennen eines Kreislauf - bzw. Atemstillstands

• Schnappatmung bei bis zu 40 der Opfer mit
  Kreislaufstillstand
• Laien sollten daher unterrichtet werden, mit
  CPR-Maßnahmen zu beginnen, falls der Patient
  bewußtlos (nicht ansprechbar) ist und nicht
  normal atmet.
• Schnappatmung stellt eine Indikation zum
  sofortigen Beginn der CPR-Maßnahmen dar und
  sollte nicht mit normaler Atmung verwechselt
  werden.

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Thoraxkompression

• Druckpunkt kaudale Sternumhälfte mittlerer
• Thorax
• Frequenz 100/min
• Kompressionstiefe 4-5 cm
• Vollständige Druckentlastung
• Kompressionszeit Entlastungszeit
• Nur kurzzeitige Unterbrechung (lt 15s)
• Verhältnis 302

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• Thoraxkompressionen erzeugen einen geringen,
  aber entscheidenden Blutfluß zum Gehirn und zum
  Myokard und steigern die Wahrscheinlichkeit für
  eine erfolgreiche Defibrillation.

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Beatmung

• Während der CPR ist der Blutfluß zu den Lungen
  substanziell reduziert, sodaß mit niedrigeren
  Tidalvolumina und Atemfrequenzen als normal ein
  angemessenes Ventilations-Perfusions-Verhältnis
  beibehalten werden kann.
• Eine Hyperventilation ist nicht nur unnötig,
  sondern schädlich, weil damit der intrathorakale
  Druck ansteigt und in Folge der venöse Rückstrom
  zum Herzen und die Auswurfleistung verringert
  werden. Als Konsequenz sinkt die Überlebensrate.

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Kompressions-Ventilations-Verhältnis

• Nach einem mathematischen Modell würde ein
  Verhältnis von 302 den besten Kompromiß zwischen
  Blutfluß und Sauerstoffversorgung bieten.
• Weniger Unterbrechungen bei der Thoraxkompression
• Vermeidung der Hyperventilation
• Vereinfachung der Ausbildung

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AEDautomatisierter externer Defibrillator

• verfügt über Sprachanweisungen, die den Helfer
  anleiten
• das Gerät analysiert den EKG-Rhythmus und
  informiert den Helfer, falls ein Schock
  erforderlich ist
• sind extrem genau und geben nur dann einen Schock
  ab, wenn VF (oder sein Vorläufer, eine schnelle
  ventrikuläre Tachykardie) besteht

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• Standard-AEDs sind zum Gebrauch bei Kindern über
  8 Jahren geeignet.
• Bei Kindern zwischen 1 und 8 Jahren sollten
  pädiatrische Klebeelektroden oder, falls
  verfügbar, ein pädiatrischer Modus verwendet
  werden. Sind diese nicht vorhanden wird der AED
  so benutzt, wie er ist.
• Bei Kindern lt 1 Jahr wird die Verwendung von AEDs
  nicht empfohlen.

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Algorithmus BLS
Keine Reaktion?
Um Hilfe rufen
Atemwege freimachen Keine normale Atmung?
AED holen (lassen) Notruf 112
Kardiopulmonale Reanimation (CPR) 302 bis AED
angeschlossen
Beurteilung des Rhythmus durch AED
Kein Schock empfohlen
Schock empfohlen
1 Schock 150-360 J biphasisch Oder 360 J
monophasisch
Sofort weiterführen CPR 302 für 2 min
Sofort weiterführen CPR 302 für 2 min
Fortführen bis der Patient normal zu atmen beginnt
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Überblick

1. Einleitung
2. BLS basic life support
3. ALS advanced life support
4. Medikamente
5. Postreanimationstherapie
6. Vermeidung eines innerklinischen
   Kreislaufstillstands

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ALS

• Nach Eintreffen von professionellen Helfern mit
  entsprechenden Hilfsmitteln wird die Reanimation
  als erweiterte Reanimation fortgeführt.
• Hier müssen 2 Untergruppen von Patienten
  unterschieden werden, nämlich Pat. mit
• ? Defibrillierbare Rhythmen Kammerflimmern
  und pulslose
• ventrikuläre Tachykardie
• ? Nicht defibrillierbare Rhythmen Asystolie
  und pulslose
• elektrische Aktivität
  (elektromechanische Entkopplung)

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Algorithmus ALS
Keine Reaktion?
Atemwege freimachen Auf Lebenszeichen achten
Reanimationsteam rufen
Kardiopulmonale Reanimation (CPR) 302 bis
Defi/EKG-Monitor angeschlossen
EKG-Rhythmus beurteilen
Nicht defibrillierbar (PEA/Asystolie)
Defibrillierbar (VF/pulslose VT)
1 Schock 150-360 J biphasisch Oder 360 J
monophasisch
Sofort weiterführen CPR 302 für 2 min
Sofort weiterführen CPR 302 für 2 min
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Algorithmus ALS
Keine Reaktion?
Atemwege freimachen Auf Lebenszeichen achten
Reanimationsteam rufen
Kardiopulmonale Reanimation (CPR) 302 bis
Defi/EKG-Monitor angeschlossen
EKG-Rhythmus beurteilen
Nicht defibrillierbar (PEA/Asystolie)
Defibrillierbar (VF/pulslose VT)
1 Schock 150-360 J biphasisch Oder 360 J
monophasisch
Sofort weiterführen CPR 302 für 2 min
Sofort weiterführen CPR 302 für 2 min
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ALS bei defibrillierbarem Rhythmus

• Nur ein Schock, um die HDM nur kurz zu
  unterbrechen
• Nach dem Schock keine Pulskontrolle, da
  unmittelbar nach erfolgreichem Schock oft
  regulärer Rhythmus ohne wesentliche mechanische
  Effektivität. Eine Pause wird aber den
  stabilisierten Rhythmus wieder destabilisieren.

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• Nach dem HDB nach dem ersten Schock EKG
  beurteilen
• Findet sich ein Rhythmus, der einen Kreislauf
  möglich macht Pulskontrolle, wenn kein Puls,
  weiterer HDB
• Wenn weiter Flimmern zweiter Schock, danach
  sofort wieder HDB
• Wenn danach weiter Flimmern 1 mg Adrenalin und
  sofortiger dritter Schock, danach wieder HDB
• Wenn danach immer noch Flimmern 300 mg Amiodaron
  und sofort vierter Schock, danach wieder HDB.

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• Pulskontrolle nur, wenn sich nach einem HDB bei
  der EKG Beurteilung ein organisierter Rhythmus
  findet.
• Die Zeitspanne zwischen dem Ende des HDB und der
  Schockabgabe muß so kurz wie möglich sein, schon
  Verzögerungen von nur 10 Sekunden verringern die
  Erfolgsraten des nachfolgenden Schocks.
• Deshalb sollte man den Defi schon laden lassen,
  so lange die HDM noch läuft.

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• Biphasische Schocks mit 120 200 J führen in 90
  der defibrillierbaren Fälle zum Erfolg, ob bei
  biphasischen Schocks bei Erfolglosigkeit des
  ersten Schocks bei den folgenden die Energie
  erhöht werden soll (bis max. 360J) ist nicht
  erwiesen, erscheint aus theoretischen Gründen
  aber sinnvoll.
• Monophasische Schocks immer mit 360 J.

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Weitere Maßnahmen der ALS

• Legen eines Venenzugangs sobald wie möglich um
  vor dem dritten Schock einen Zugang für Adrenalin
  zu haben.
• Möglichst proximalen Zugang wählen (Ellenbeuge
  oder V.jug.ext.)
• Bei endotrachealer Medikamentengabe unsichere
  Wirkspiegel, die Dosis muß 3-10x höher gewählt
  werden (z.B. 3mg Adrenalin ad 10 ml H2O)

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• Die Intubation erfolgt erst nach der Anlage eines
  Venenzugangs am besten im Rahmen der EKG
  Beurteilung/Pulskontrolle. Sie soll die HDM
  möglichst nicht um mehr als 15 (-30) sec.
  unterbrechen.
• Nach der Intubation ununterbrochene HDM mit einer
  Frequenz von 100/min und Beatmung mit etwa 10
  AZ/min

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Algorithmus ALS
Keine Reaktion?
Atemwege freimachen Auf Lebenszeichen achten
Reanimationsteam rufen
Kardiopulmonale Reanimation (CPR) 302 bis
Defi/EKG-Monitor angeschlossen
EKG-Rhythmus beurteilen
Nicht defibrillierbar (PEA/Asystolie)
Defibrillierbar (VF/pulslose VT)
1 Schock 150-360 J biphasisch Oder 360 J
monophasisch
Sofort weiterführen CPR 302 für 2 min
Sofort weiterführen CPR 302 für 2 min
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ALS bei nicht defibrillierbarem Rhythmus

• Dies sind Asystolie und pulslose elektrische
  Aktivität (PEA)
• Ein feines Kammerflimmern ist wie eine Asystolie
  zu werten, eine Verwechselung Asystolie-feines
  Flimmern ist prognostisch ohne Relevanz. Feines
  Flimmern mit sehr niedriger Amplitude zeigt einen
  extrem geringen Energievorrat des Myokards an,
  eine Defibrillation mit Erlangen eines
  perfundierenden Rhythmus ist kaum möglich.

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• Unnötige Defibrillationen führen nur zu
  zusätzlicher elektrischer Myokardschädigung ohne
  zu erwartenden Nutzen
• Der Algorithmus ist einfach, es wird ein HDB nach
  jeder Rhythmusbeurteilung durchgeführt, nach
  jeweils 2 HDB Gabe von Adrenalin
• Fortführen der Maßnahme, bis sich ein
  organisierter Rhythmus mit tastbarem Puls
  einstellt, oder
• bis ein defibrillierbarer Rhythmus auftritt, dann
  Wechsel in diesen Algorithmus.

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• Wenn möglich früh intubieren, da die dann
  mögliche kontinuierliche HDM die
  Wahrscheinlichkeit für die Erzeugung eines
  defibrillierbaren Rhythmus erhöht.
• Technische Ursachen für die Asystolie,
  insbesondere Kabelfehler und lose Stecker
  unbedingt ausschließen.
• Bei organisiertem Rhythmus aber unsicherem Puls
  die HDM fortführen.
• Sorgfältig auf P-Wellen achten. Finden sich Ps
  ohne QRS-Komplex ist ein externer SM unbedingt
  erfolgversprechend, sonst nicht.

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Reversible Ursachen eines HK-Stillstandes

• Hypoxie
• Hypovolämie
• Hypo- oder Hyperkaliämie, metabol. Störung
• Hypothermie

• Herzbeuteltamponade
• Intoxikation
• Thrombose (koronar oder pulmonal)
• Spannungspneumo-thorax

• Exzessiver Vagotonus Versuch mit 3 mg Atropin
  zur
• maximalen Vagusblockade sowohl bei Asystolie
  als
• auch bei PEA

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4 Grundsätze bei einer Reanimation

1. Die HDM hat absoluten Vorrang und sollte nie
   länger als 15 sec. unterbrochen werden.
2. Ein i.v.-Zugang und die Gabe von Suprarenin
   hierüber hat Vorrang vor der Intubation.
3. 1 mg Suprarenin sollte nach der 2. erfolglosen
   Defibrillation, bei Asystolie/PEA so bald als
   möglich i.v. verabreicht werden, Amiodaron nach
   der 3. erfolglosen Defibrillation
4. (Vor der ersten) und nach jeder Defibrillation
   erfolgt ein HDB (2 min, 5 x 302)

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Überblick

1. Einleitung
2. BLS basic life support
3. ALS advanced life support
4. Medikamente
5. Postreanimationstherapie
6. Vermeidung eines innerklinischen
   Kreislaufstillstands

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Medikamente(Verabreichung nach Möglichkeit i.v.
oder intraossär, endobronchial unklare
Aufnahmedosis und Depot-Effekt, möglich bei
Adrenalin, Atropin und Lidocain, am besten mit
Aqua dest.)

• Adrenalin
• Amiodaron
• Natriumbicarbonat
• Atropin

• Lidocain
• Magnesium
• Theophyllin
• Kalzium

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Adrenalin (Suprarenin)

• Alpha-mimetisch
• ? system. Vasokonstriktion
• ? steigert den
• koronaren und
• zerebr. Perfusions-
• druck

• Beta-mimetisch
• ? Inotropie
• ? Chronotropie

Für den Reanimationserfolg ausschl. entscheidend
ist die Vasokonstriktion!!!
1 mg i.v. alle 3-5 min, alternativ 3 mg verdünnt
auf 10 ml Aqua injectabile endobronchial (nach
Verabreichung 1 Zyklus 302)
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Amiodaron (Cordarex)

• Membranstabilisierendes Antiarrhythmikum, das die
• Dauer des AP und der Refraktärphase im Vorhof und
• in der Kammer verlängert. Die AV-Überleitung wird
• verlangsamt.
• Indikation
• Refraktäres Kammerflimmern/-tachykardien
• Hämodynamisch stabile Kammertachykardie und
  andere refraktäre Tachyarrhythmien (Amiodaron hat
  eine milde negativ-inotrope Wirkung)
• Dosierung
• Nach der 3. Erfolglosen Defibrillation 300 mg
  Amiodaron (aufgelöst auf 20 ml 5ige Glucose oder
  in einer vorgefüllten Spritze). Falls VF/VT
  refraktär ist, kann eine weitere Dosis von 150 mg
  Amiodaron gegeben werden, gefolgt von einer
  Infusion von 900 mg Amiodaron über 24h.

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Natriumbicarbonat

• Durch den Stillstand des pulmonalen
  Gasaustausches und die Entwicklung
• eines anaeroben Zellmetabolismus führt der
  Kreislaufstillstand zu einer
• kombinierten resp. und metab. Azidose. Die beste
  Therapie der Azidose
• beim Kreislaufstillstand ist die
  Thoraxkompression. Ein geringer
• zusätzlicher Effekt resultiert über die Beatmung.
• Die routinemäßige Injektion von NaBi bei der CPR
  wird nicht
• empfohlen.
• Aus Bikarbonat entsteht CO2, das wiederum schnell
  in die Zellen
• diffundiert. Dies führt zu folgenden Effekten
• Exazerbation einer bereits bestehenden
  intrazellulären Azidose,
• neg. inotrope Effekte am ischämischen Myokard
• hohe osmotisch wirksame Na-Konz. in einem bereits
  vorgeschädigten Kreislauf und im Gehirn
• Linksverlagerung der O2-Dissoziationskurve und
  Hemmung der Freisetzung von O2 im Gewebe

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• Indikation
• Exzessive Hyperkaliämie
• Exzessive metabol. Azidose (pH-Wert lt 7,1 oder
  BE lt 10 mmol/l)
• Dosierung
• 50 mmol Bikarbonat (50 ml einer 8,4igen Lösung)
  i.v., ggfs anhand BGA/Klinik wdh.

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Atropin

• Antagonisiert die Wirkung des parasympathischen
  Neurotransmitters
• ACH an den Muskarinrezeptoren. Daher blockiert es
  die Vaguswirkung
• sowohl am Sinus- als auch am AV-Knoten mit
  Steigerung des
• Sinusautomatismus und der Steigerung der
  AV-Knoten-Überleitung.
• Indikation
• Asystolie
• Pulslose elektrische Aktivität (Flt60/min)
• Sinus-, Vorhof- oder nodale Bradykardie
• Bei hämodynamischer Instabilität
• Dosierung
• Bei Asystolie/PEA mit einer Flt60/min 3 mg i.v.
  als Einzeldosis, ansonsten 0,5 mg alle 3-5 min
  (max. 3 mg)

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Thrombolyse

• Es gibt ungenügende klinische Daten, um den
  Routineeinsatz
• von Thrombolytika bei einem nicht-traumatischen
  Kreislaufstillstand zu
• empfehlen.
• Nach Thrombolyse muß man 60-90 min reanimieren.
• Die Thrombolyse im Rahmen einer Reanimation kann
  in Erwägung
• gezogen werden bei
• V.a. fulminanter Lungenembolie
• V.a. thrombotische Ätiologie, erfolgloser
  Standardreanimation und guter Prognose der
  Reanimation

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Überblick

1. Einleitung
2. BLS basic life support
3. ALS advanced life support
4. Medikamente
5. Postreanimationstherapie
6. Vermeidung eines innerklinischen
   Kreislaufstillstands

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Postreanimationstherapie

• Die Behandlung in der Postreanimationsperiode
  beeinflußt das endgültige Ergebnis signifikant.
• Die Postreanimationsphase beginnt an dem Ort, wo
  der ROSC (return of spontaneous circulation,
  Wiedereinsetzen des spontanen Kreislaufs)
  erreicht wurde.

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Beatmung

• Hypoxie und Hyperkapnie erhöhen beide die
  Wahrscheinlichkeit eines weiteren
  Kreislaufstillstands und können zu sekundären
  Hirnschäden beitragen.
• Hypokapnie führt zu einer zerebralen
  Vasokonstriktion und damit zur zerebralen
  Ischämie.
• Beatmung so einstellen, daß eine Normokapnie
  erreicht wird
• Insp. O2-Konz. so einstellen, daß eine
  ausreichende O2-Sättigung erreicht wird
• Magensonde legen, um den Magen zu entlasten

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Kreislauf

• Vorübergehende Postreanimationsherzinsuffizienz
  (24-48h)
• Art. Kanülierung
• MAD so einstellen, daß eine ausreichende
  Urinproduktion erzielt wird (normaler RR des Pat.
  berücksichtigen)

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Zerebrale Perfusion

• Nach 15-30 Min. Reperfusionszeit verschlechtert
  sich der globale zerebrale Blutfluß, es folgt
  eine generalisierte Hypoperfusion.
• Die normale zerebrale Autoregulation ist verloren
  gegangen, sodaß die zerebrale Perfusion vom MAD
  abhängt.
• ? MAD auf dem normalen Niveau des Pat. halten.

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Sedierung

• Sedierung und Beatmung können durch die Anwendung
  der therapeutischen Hypothermie notwendig werden
• Verwendung von kurzwirksamen Pharmaka (Propofol,
  Alfentanil, Remifentanil) ermöglichen eine
  frühere neurologische Beurteilung
• Sedierung gt 48h führt zu einer Zunahme der
  Inzidenz von Pneumonien

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Behandlung von Krampfanfällen

• Krampfanfälle oder Myoklonien kommen bei 5-15
  derjenigen erw. Pat. vor, bei denen ein ROSC
  erreicht wird
• Krampfanfälle erhöhen den Hirnmetabolismus auf
  das 4fache. Länger andauernde Krampfaktivität
  kann einen Hirnschaden hervorrufen
• Benzodiazepine, Phenytoin, Propofol oder
  Barbiturat
• Status epilepticus und bes. ein Status myoklonus
  sind Indikatoren für ein schlechtes Outcome

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Behandlung der Hyperpyrexie

• In den ersten 48h nach Kreislaufstillstand ist
  eine Phase der Hyperthermie üblich
• Das Risiko eines schlechten neurologischen
  Outcome steigt mit jedem Grad, das die
  Körpertemp. über 37oC liegt
• ? Jede Hyperthermie in den ersten 72h sollte mit
  Antipyretika oder physikalischer Kühlung
  behandelt werden.

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Therapeutische Hypothermie

• Milde therapeutische Hypothermie scheint viele
  der chem. Reaktionen, die den Reperfusionsschaden
  bedingen, zu unterdrücken
• Um die Kühlung zu beginnen, können externe oder
  interne Kühltechniken benützt werden
• Eine Infusion von 30 ml/kgKG, 4oC kalter
  NACL-Lösung reduziert die Kerntemperatur um 1,5oC
• Die Kühlung soll so schnell wie möglich begonnen
  und mindestens 12-24h fortgesetzt werden

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• Kältezittern sollte durch eine adäquate Sedierung
  und Gabe von Muskelrelaxantien behandelt werden
• Zieltemp. 32-34oC
• anschließende langsame Erwärmung (0,25-0,5oC/h)
• Hyperthermie unbedingt vermeiden

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Blutzuckerkontrolle

• Zwischen hohen Blutglukosewerten nach Reanimation
  eines Kreislaufstillstands und schlechtem
  neurologischen Outcome besteht eine strenge
  Assoziation
• Eine enge Kontrolle der Blutglucose durch Insulin
  reduziert die Letalität deutlich

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Überblick

1. Einleitung
2. BLS basic life support
3. ALS advanced life support
4. Medikamente
5. Postreanimationstherapie
6. Vermeidung eines innerklinischen
   Kreislaufstillstands

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Vermeidung eines inner-klinischen
Kreislaufstillstands

• Weniger als 20 der Patienten mit einem
  innerklinischen Kreislaufstillstand können lebend
  aus der Klinik entlassen werden.
• Ein Kreislaufstillstand bei Patienten auf
  peripheren Stationen ohne Monitoring ist aber
  meistens kein unvorhersehbares Ereignis und meist
  nicht durch eine primäre Herzerkrankung bedingt.

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• Diese Patienten zeigen oft eine langsame, aber
  progrediente Verschlechterung ihres
  Kreislaufzustands, welche entweder durch das
  Personal nicht bemerkt wird oder aber nach
  Erkennen nicht ausreichend therapiert wird.
• Der dem Kreislaufstillstand zugrunde liegende
  EKG-Befund ist bei dieser Patientengruppe
  meistens ein nicht defibrillierbarer Rhythmus,
  die Überlebenswahrscheinlichkeit bis zur
  Krankenhausentlassung ist dementsprechend extrem
  schlecht.

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Erkennen des kritisch erkrankten Patienten

• Mehrere Studien haben abnorme Veränderungen von
  Herzfrequenz, RR und Atemfrequenz sowie des
  Bewußtseins als Parameter identifiziert, um
  kritische Verschlechterungen des klinischen
  Zustandsbilds vorherzusagen.
• Einige Krankenhäuser benutzen mittlerweile ein
  Frühwarnscoringsystem, dieses vergibt Punkte für
  gewisse Vitalparameter auf der Basis ihrer
  Abweichungen von den Normalwerten.

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• In manchen Krankenhäusern ist das Herzalarmteam
  bzw. das Kreislaufstillstandteam durch ein
  medizinisches Notfallteam ersetzt worden, das
  nicht nur Patienten mit einem Kreislaufstillstand
  behandelt, sondern auch Patienten mit einer
  akuten Verschlechterung der Vitalparameter.

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Notfallteam

• Eine frühe Involvierung kann die Anzahl der
  innerklinischen Kreislaufstillstände, Todesfälle
  und ungeplanter Aufnahmen auf die Intensivstation
  senken
• Kann hilfreich sein, um medizinische Fehler zu
  entdecken, die Entscheidung zur
  Therapiebeschränkung zu verbessern und
  unerwartete Todesfälle im postoperativen Verlauf
  zu reduzieren.

60
Viel Erfolg bei der nächsten Reanimation!!!
61
Magnesium

• Klinischer Aspekt
• Hypomagnesiämie ist häufig mit einer Hypokaliämie
  verknüpft und kann zu Arrhythmien und sogar zum
  Kreislaufstillstand führen.
• Hypomagnesiämie erhöht die myokardiale
  Digoxinaufnahme, therapeutische Digitalisspiegel
  können kardiotoxisch werden
• Indikation
• Schockrefraktäres Kammerflimmern oder
  ventrikuläre Tachyarrhythmie bei Verdacht auf
  Hypomagnesiämie (Diuretikatherapie)
• Torsades-de-pointes-Arrhythmien
• Digitalisintoxikation
• Dosierung
• Bei schockrefraktärem VF initial 2 g (4 ml8 mmol
  50iges Mg) über 1-2 min i.v., Wdh.n. 15 min.

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LidocainLidocain wird nur empfohlen, wenn
Amiodaron nicht verfügbar ist

• Indikation
• Refraktäres VF/VT, wenn Amiodaron nicht zur
  Verfügung steht.
• Dosierung
• Nach der 3. Erfolglosen Defibrillation 100 mg
  Lidocain (1,0 1,5 mg/kg/KG) i.v., ggfs. ein
  zweiter Bolus von 50 mg, max. 3 mg/kgKG

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Theophyllin (Aminophyllin)

• Theophyllin ist ein Phosphodiesterase-Inhibitor,
  der
• die Gewebskonzentration von cAMP erhöht und
• Adrenalin im NNM freisetzt, es hat chronotrope
  und
• inotrope Wirkungen.
• Indikation
• Asystolie
• Atropinrefraktäre Bradykardie
• Dosierung
• 250 500 mg (5 mg/kgKG), langsam i.v.

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Kalzium

• Es gibt sehr wenige Daten, die den Einsatz von
  Kalzium bei den meisten
• Fällen eines Kreislaufstillstandes unterstützen.
  Hohe
• Plasmakonzentrationen nach der Injektion können
  für das ischämische
• Myokard schädlich sein und können das
  neurologische Ergebnis
• verschlechtern.
• Indikation
• PEA, wenn diese verursacht wurde durch eine
• ? Hyperkaliämie
• ? Hypokalzämie,
• ? Überdosierung von Kalziumkanalblockern
• Dosierung
• 10 ml 10iges Kalziumchlorid, bei
  Kreislaufstillstand schnell, bei eigenem
  Kreislauf langsam i.v.