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La physiologie de la douleur chez les animaux domestiques

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ECOLE NATIONALE VETERINAIRE T O U L O U S E La physiologie de la douleur chez les animaux domestiques P.L. Toutain avril 2009 Les d finitions Importance des ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: La physiologie de la douleur chez les animaux domestiques


1
La physiologie de la douleur chez les animaux
domestiques
ECOLE NATIONALE VETERINAIRE T O U L O U S E
  • P.L. Toutain
  • avril 2009

2
Les définitions
3
Importance des définitions
  • Ne pas confondre douleur, stress, souffrance,
    pour rester sur le terrain de lEBM
  • Dans le cadre de la neurophysiologie de la
    douleur, nécessité davoir un vocabulaire précis
    pour être capable didentifier (donc de nommer)
    et de comprendre ce quest la nociception, la
    douleur, lallodynie, lhyperalgésie, .

4
Pour obtenir les définitions internationales en
relation avec la douleur (en anglais)
5
Douleur définition de lIASP
  • Expérience sensorielle et émotionnelle
    désagréable associée à des lésions tissulaires
    réelles ou potentielles ou décrites dans des
    termes évoquant une telle lésion. (Définition de
    lIASP 2007)
  • Limite de cette définition pour lanimal
    (capacité de communication de lanimal)

6
Nociception
  • Perception des stimulations produisant la
    douleur.
  • Du latin nocere faire du mal.
  • Cest la composante sensorielle de la douleur
  • Pour quil y ait douleur, il faut ajouter à la
    nociception la composante émotionnelle et
    cognitive

7
Douleur et souffrance
  • Intégration progressive
  • Nociception douleur
    souffrance
  • Chez lhomme la douleur peut être à lorigine de
    souffrances
  • LHomme nest pas réductible à un ensemble
    dorganes et de mécanismes physiopathologiques.
    Il a une histoire, une culture, un projet de vie
    etc.
  • La souffrance implique une chronicité
  • Il peut y avoir douleur sans souffrance (se
    pincer les doigts, se faire  mal ) et de
    multiples souffrances sans douleur

8
Nociception, douleur souffrance
9
Seuil de réponse à une douleur thermique cutanée
vs. perception de la douleur
  • Chez lhomme il y a une bonne homogénéité entre
    les sujets quant au seuil de la nociception pour
    un stimulus thermique chaud (entre 43.5 et
    47C )
  • au-delà, la sensation de douleur varie en
    fonction de multiples critères (âge , genre,
    culture)

10
Douleur, culture, religion.
11
La perception de la douleur est contextuelle
12
Douleur chez lanimalEntre le négationnisme des
professionnels et lanthropomorphisme militant
13
La douleur chez lanimal
  • Il ny a aucun doute sur le fait que les animaux
    ressentent de la douleur même sils ne peuvent
    pas lexprimer verbalement
  • Mais présence de pseudo-langage qui lexprime de
    façon univoque ou au contraire de façon difficile
    à reconnaître
  • Nécessité dadapter la définition de la douleur
    proposée par lIASP pour lhomme
  • La douleur chez lanimal est une expérience
    sensorielle aversive qui déclenche des actions
    motrices protectrices, des apprentissages
    dévitement et qui peut modifier le comportement
    social de lanimal ou du groupe

14
Douleur animale
  • on a notamment longtemps cru que les jeunes
    animaux ne ressentaient pas la douleur, car leur
    système nerveux n'est pas mature à la naissance
    avec des neurones incomplètement myélinisées
  • Pas de réflexion sur les interventions dites de
    convenance
  • Castration, caudectomie, écornage, otectomie

15
Pour avoir des informations sur la douleur chez
les espèces autres que lhomme (nécessité dêtre
membre de lIASP)
16
Un site riche de ressources sur la douleur des
animaux de rente
17
Opinion professionnelle du collège des
anesthésistes vétérinaires américains
18
Apprendre à reconnaître la douleur chez lanimal
  • Nombreuses ressources sur ce site montrant les
    différentes expressions de la douleur chez
    lanimal y compris avec des vidéos

19
Reconnaître la douleur chez lanimal
  • Changement de lattitude générale (agitation ou
    au contraire apathie.)
  • Vocalisations anormales
  • Léchage, mordillements, grattage de la zone
    douloureuse pouvant aller à lautomutilation
  • Modification du pelage, piloérection,
  • Modification de la posture
  • Modification du niveau dactivité
  • Modification du comportement alimentaire
  • Modification de lexpression faciale
  • Salivation, sudation (cheval),
  • Bruxisme (lapin, bovins, mouton, chèvre)
  • etc.

20
Douleur de castration
  • Après un délai suivant la mise en place du
    garrot, les premières manifestations sont des
    anomalies de la posture debout (ABS) suivies par
    des anomalies dans la position couchée (ABL)
    ces anomalies atteignent un pic 60-90 min
    lapplication du garrot.

21
Ecornage
  • Justification sécurité des éleveurs, prévention
    des blessures, praticité
  • Doit se pratiquer sur des animaux les plus jeunes
    possibles (moins de 3 mois)
  • Méthodes cautérisation (veau), section (animaux
    plus âgés) après une anesthésie locale

cautérisation
Anesthésie locale en vue dune section
22
Castration caudectomie
  • Pour voir une vidéo sur la castration/
    caudectomie du porcelet

23
La douleur chez les animaux de laboratoire
24
Nociception, douleur souffrancece qui est
ressenti et ce qui est observable
25
Douleur et souffrance chez lanimal
  • Chez lanimal la notion de souffrance est
    difficile à définir, à appréhender et à mesurer
  • Attention à lanthropomorphisme,
  • le militantisme associatif et le cynisme
    indifférent des professionnels
  • Souffrance et phylogénèse
  • Différences attendues selon la place de lanimal
    dans léchelle phylogénétique
  • Abeille vs. chien
  • Souffrance et historique de lanimal?
  • Chien beagle élevé en meute ou en labo vs. chien
    socialisé précocement avec lhomme
  • Chronicité de la douleur
  • Durée de vie limitée dun poulet (45 jours) vs
    douleur chronique associée à un cancer chez le
    vieux chien de la maison

26
La suite des définitions
27
Nocicepteur
  • Récepteur sensible aux stimulus algogènes
  • Terminaisons neuronales libres
  • ne pas utiliser le terme "récepteurs de la
    douleur", car nociception et douleur nont pas la
    même définition

28
Allodynie
  • Douleur provoquée par un stimulus normalement non
    algogène
  • Ne pas confondre avec hyperalgésie qui est due à
    un stimulus normalement algogène
  • Allo veut dire autre en grec et odyne
    la douleur.
  • Rem ce terme est remis en question en fait, il
    ny aurait pas lieu de les états dallodynie et
    dhyperalgésie

29
Hyperalgésie
  • Réponse accrue à un stimulus algogène
  • Ne pas confondre avec allodynie qui est une
    réponse à un stimulus normalement non algogène
  • Les Hyperalgésies sont actuellement expliquées
    par des perturbations du système de la
    nociception avec des phénomènes de
    sensibilisation dorigine centrale ou périphérique

30
Douleur, allodynie et hyperalgésie
31
allodynie
Skin
Site of injury
Increased gene expression
TRAUMA
Fiber C
nociceptor
CNS
Nociceptive afferent
Stimulus (normally not painful)
PGE2 (sensibilisation)
Le coup de soleil
32
Analgésie
  • Absence de douleur en réponse à un stimulus
    normalement algogène
  • Obtenue par des moyens pharmacologiques
  • propriétés analgésiantes de certaines méthodes
    (tord-nez) chez le cheval, acupuncture

33
La douleur aiguë
  • La douleur aiguë est une douleur vive, immédiate
    et généralement brève.
  • Elle est causée par une stimulation nociceptive
    (lésion tissulaire) ayant pour origine un
    stimulus thermique, chimique ou mécanique

34
La douleur chronique



  • Les douleurs chroniques sont des douleurs
    prolongées dans le temps  plusieurs jours,
    plusieurs mois voire plusieurs années
  • Les douleurs chroniques sont insupportables tout
    autant par leur chronicité que par leur
    intensité  une douleur peu intense mais
    permanente peut être très difficile à vivre.

35
La douleur chronique est reconnue chez les
animaux de compagnie
36
Les différents types de douleur
  • La douleur peut provenir soit par un excès de
    nociception soit par un déficit des contrôles
    inhibiteurs (douleur de déafférentation, douleurs
    neuropathiques)

37
Les douleurs neuropathiques
  • Mécanismes physiologiques altération des
    processus de transmission et/ou de contrôle du
    message  douloureux  à la suite d'une lésion
    nerveuse périphérique ou centrale.
  • étiologie traumatique (y compris la
    chirurgie...), toxique (alcool, certaines
    chimiothérapies, radiothérapie...), virale
    (zona...), tumorale (par compression,
    infiltration), métabolique (diabète...).
  • sémiologie délai d'apparition variable mais
    toujours retardé par rapport à la lésion initiale
    (un jour à quelques mois ou années dans certains
    cas) / topographie neurologique (rattachable au
    site lésionnel) / qualitativement
  • thérapeutiques Les douleurs neurogènes ne sont
    classiquement pas sensibles aux antalgiques
    usuels. Elles répondent à des médicaments
    d'action centrale qui pourraient améliorer les
    dysfonctionnements de la transmission et des
    contrôles des messages nociceptifs  ce sont
    certains antidépresseurs et antiépileptiques

38
Douleurs neuropathiques chez lanimal
  • Difficile à identifier mais on peut postuler
    lexistence de telles douleurs chez les animaux
    car lanimal possède tous les éléments
    neurophysiologiques servant de support à ce type
    de douleur
  • Exemples membre fantôme et autophagie chez le
    chien plaie de léchage suite à une fracture..

39
Douleur aiguë, persistante chronique
Douleur aiguë persistante chronique
sémiologie symptôme symptôme syndrome
mécanismes Simples, identifiés, observés Simples, identifiés, observés Flous, complexes, mal identifiés
installation récente ancienne ancienne
utilité alarme alarme Inutile maladie
Composante émotionnelle Limitée ou nulle Limitée ou nulle anxiété
Exemples Castration Caudectomie Boiterie cheval Cancer chien
40
Douleur Stress
41
Action antinociceptive du stress
  • La réponse au stress libère de la dopamine, de
    la sérotonine, de la noradrénaline et des
    enképhalines ce qui augmente le seuil de la
    nociception
  • Action antinociceptive du stress (peur)
  • Douleur de la proie attrapée par son prédateur
  • Analgésie du guerrier

42
Lhypnose de la souris attrapée par le chat
43
Les carnivores saisissent généralement leur
proie par lencolure ce qui crée chez la proie un
état hypnotique et dimmobilisation réflexe
(avantageuse pour le prédateur) avec une
libération massive dendorphine (anxiolytique et
analgésique pour la proie)
44
Convergence phylogénétique dans la modalité de
préhension du faible par le fort
45
Douleur par procuration
  • La douleur chez un proche peut avoir des
    répercussions objectivables sur une tierce
    personne (la mère  souffre  pour une douleur de
    son enfant)

46
Douleur par procuration
Shared networks observed when pain was applied to
self or to the partner. (A) and (B) illustrate
results of a conjunction analysis between the
contrasts painno pain in the context of self and
other at P lt 0.001. Results are shown on sagittal
(A) and coronal (B) sections of the mean
structural scan. Coordinates refer to peak
activations and are in mm. Increased pain-related
activation was observed in ACC ,left insula,right
anterior insula cerebellum and brainstem (C) The
time courses of pain-related activation (painno
pain) for peak activations in ACC and right
anterior insula cortex for self (green lines) and
others (red lines).
47
Utilité de la douleur signal dalarme visant à
protéger lindividu et éventuellement le groupe
  • Les stimulations nociceptives qui menacent
    lintégrité physique déclenchent des réponses
    réflexes et comportementales protectrices
  • Réaction dévitement (brûlure), impotence
  • protection individuelle
  • Vocalisation, libération de phéromones
  • alarme pour le groupe
  • apprentissage
  • Cas des espèces et races résilientes (stoïques)
  • Cheval vs. âne
  • Beagles vs. autres chiens
  • Chèvre vs. mouton

48
2-Neurophysiologie de la nociception
49
(No Transcript)
50
Les stimuli algogènes
51
Sources de douleur
  • Il existe deux grands mécanismes de genèse de la
    douleur  la douleur par excès de nociception et
    la douleur neurogène qui est liée à un mauvais
    fonctionnement du système nerveux responsable de
    sa transmission et de son intégration.
  • Douleur de nociception
  • Douleur cutanée
  • choc, traumatismes, brûlure
  • Douleurs somatiques
  • tendons, muscles, articulation , périoste,
    vaisseaux
  • Douleurs viscérales

52
La douleur rapide par excès de nociception
  • Les douleurs par excès de nociception sont
    provoquées par la mise en jeu normale des voies
    neuro-physiologiques de la douleur.
  • Elles résultent de lésions des tissus
    périphériques, qui provoquent un excès d'influx
    douloureux transmis par le système nerveux intact

53
Substances support des stimuli algogènes
  • Bradykinine (sang)
  • Sérotonine (plaquettes)
  • Histamine (mastocytes) prurit
  • Potassium (cellules endommagées)
  • Acides (lésions tissulaires, ulcères de
    lestomac)
  • Enzymes protéolytiques
  • Et de façon plus générale la soupe
    inflammatoire

54
Les récepteurs sensoriels
55
Les principaux récepteurs sensoriels
  • Les récepteurs du système somesthésique sont des
    structures spécialisées ils ne participent pas à
    la détection de la douleur mais ils sont
    impliqués dans son contrôle médullaire et
    encéphalique
  • Au contraire, les nocicepteurs sont des
    terminaisons neuronales libres qui seront
    activées par les stimuli allogènes

56
Les récepteurs sensoriels
  • Mécanorécepteurs
  • toucher, pression légère
  • Corpuscule de Meissner (toucher), corpuscule de
    Pacini (pression en profondeur), corpuscule de
    Merkel (pression en profondeur)
  • Thermorécepteurs
  • Chaud, froid
  • Corpuscules de Krause (diminution de la
    température toucher) et de Ruffini (dans la
    peau )
  • Propriocepteurs
  • Changement de longueur et de tension des muscles
    et tendons
  • Faisceaux neuromusculaires, organes tendineux de
    Golgi
  • Nocicepteurs
  • Stimulus douloureux

57
Les récepteurs à la douleur ou nocicepteurs
58
Nocicepteurs
  • Récepteurs répondant aux stimuli douloureux
  • Extrémités neuronales libres des neurones
    primaires
  • corps cellulaires sont dans les ganglions spinaux
  • Pas de capteurs spécialisés terminaux (type
    corpuscule de Pacinni ) mais signalisation par
    des récepteurs membranaires protéiques
    activateurs de canaux ioniques
  • Ils assurent la transduction de stimuli divers en
    potentiels daction
  • Contrairement aux récepteurs somesthésiques, ces
    récepteurs maintiennent leur activité en présence
    du stimulus (pas dadaptation) et leur activité
    peut augmenter pour un stimulus donné par
    sensibilisation ce qui conduit à lhyperalgésie.
  • Étant des terminaisons libres, on classe ces
    récepteurs daprès les fibres qui leur sont
    associées

59
Sélectivité des nocicepteurs
  • Les thermorécepteurs détectant les variations
    physiologiques de températures sont différents
    des nocicepteurs thermiques

60
Localisation des nocicepteurs
  • Peau
  • 600 terminaisons libres au cm2
  • Localisation précise de la douleur
  • Viscères
  • Récepteurs polymodaux (stimuli mécaniques
    chimiques)
  • Irritation des muqueuses, distension,
    contracture, Torsion, Traction, météorisation,
    Impaction, ischémie
  • Os, tendons, muscles, articulations

61
Les nocicepteurs et leurs récepteurs moléculaires
  • Le nocicepteur (rose) est équipé de différents
    types de récepteurs pour détecter et transmettre
    des signaux algogènes (ici produits par des
    cellules cancéreuses qui sont en jaune) .
  • Le récepteur vanilloïde de type 1 (VR1) détecte
    les H produits par les cellules cancéreuses
  • Les récepteurs endothéline-A (ETAR) détectent l
    endothéline (ET) qui est libérée par la cellule
    cancéreuse
  • les autres récepteurs exprimés sont le récepteur
    aux prostaglandines (EP), qui détecte la PGE2
    qui est produit par linflammation (macrophages)
  • Le Nerve growth factor (NGF) libéré par les
    macrophages se lie au récepteur tyrosine kinase
    (TrkA) et lATP se lie aux récepteurs
    purinergiques P2X3.
  • lactivation de tous ces récepteurs augmente
    lexcitabilité du nocicepteur en induisant la
    phosphorylation des canaux sodique

62
Le récepteur vanilloïde
  • Il existe un récepteur qui répond à la fois à la
    capsaïcine (ligand), aux températures élevées,
    et aux lésions tissulaires
  • Cette protéine a été nommée récepteur vanilloïde
    de type 1 (VR1) (ou Transient Receptor Potential
    vanilloïde 1 (TRPV1)) car cest le groupe
    vanilloïde qui caractérise la capsaïcine
  • La capsaïcine active ce récepteur et provoque une
    entrée de calcium ce qui entraîne une
    dépolarisation(transduction électrochimique)
  • linflux nerveux remonte vers le SNC qui
    interprète le message comme étant une brûlure
  • Lexposition permanente à la capsaïcine entraîne
    une désensibilisation (mort du neurone ou
    altération de son fonctionnement)
  • Le menthol joue un rôle identique pour les fibres
    du froid

63
La capsaïcine
  • La capsaïcine (8-méthyle N-vanillyle
    6-nonénamide) est le composé actif du piment
    rouge (capsicum)
  • Cest un alcaloïde irritant de lépithélium et
    elle produit une sensation de brûlure dans la
    bouche (le piquant, goût épicé).
  • La capsaïcine est utilisée dans des crèmes
    locales pour soulager la douleur nerveuse
    périphérique et même certains prurits
    (démangeaisons) violents

64
La capsaïcine mécanisme daction
  • Les sensations de brûlures et les douleurs
    associées à la capsaïcine résultent de
    linteraction chimique avec les nocicepteurs.
  • La capsaïcine, est membre de la famille des
    vanilloïdes.
  • Elle se lie à un récepteur appelé le récepteur
    membranaire vanilloïde sous-type 1 (VR1 ou
    TRPV1), qui est un canal ionique permettant aux
    cations de passer à travers la membrane de la
    cellule.
  • L'entrée d'ions calcium (Ca2) et/ou sodium
    (Na) dépolarise alors le neurone.

65
La capsaïcine et le dopage chez le cheval
  • La capsaïcine est utilisée pour doper (scandale
    des JO de Pékin)
  • Par ses effets irritants, elle joue le rôle dun
    vésicant pour barrer le cheval
  • A plus long terme, la capsaïcine détruit les
    extrémités neuronales impliquées dans la
    transmission de signaux algogènes et elle
    pourrait être utilisée pour réaliser des
    névrectomies chimiques

66
Capsaïcine et dopage chez le cheval
67
Fibres associéesaux nocicepteurs
68
Classification générale des fibres nerveuses
  • Myélinisées vs. Non myélinisées
  • Pour les fibres myélinisées, la vitesse de
    transmission de linflux nerveux sera fonction du
    diamètre
  • Les fibres en relation avec les nocicepteurs sont
    les fibres Ad (myélinisées) et fibres C (non
    myélinisées)
  • Ces fibres sont également impliquées dans la
    transmission des stimuli thermiques
    physiologiques

69
Classification des nocicepteurs sur la base des
fibres associées
  • Les fibres périphériques qui répondent à des
    stimulus mécaniques ou thermiques non douloureux
    ne sont pas impliquées dans la transmission des
    signaux douloureux
  • Elles naugmentent pas leur fréquence de décharge
    en cas daugmentation de lintensité du stimulus
  • Les fibres nociceptives ne commencent à décharger
    que pour des intensités importantes elles sont
    recrutées en cas de stimulus douloureux

70
Classification des nocicepteurs sur la base des
fibres associées
  • Fibres myélinisées du groupe Ad
  • vitesse de conduction assez rapide de de 20m/s
  • Stimulus mécaniques aigu, dangereux
  • champ récepteur étroit
  • Stimulus thermiques douloureux,
  • Fibres non myélinisées du groupe C
  • Vitesse de conduction lente de 2m/s
  • Récepteurs dits polymodaux (répondent à la fois
    aux stimulus mécaniques, thermiques et chimiques)
  • Récepteurs silencieux sensibles aux
    stimulations supraphysiologiques
  • Champ récepteur large (il est plus important de
    détecter une douleur que de la localiser)
  • douleurs lentes , sourdes, différées
  • Récepteurs sujets à sensibilisation

71
Les fibres de la douleur
A-delta myélinisée
Fibre C Non myélinisée
72
Sélectivité des récepteursThermorécepteurs vs.
thermonocicepteurs
  • Fréquences de décharges pour différentes
    températures cutanées on remarquera que ce ne
    sont pas les mêmes fibres qui sont impliquées
    dans les stimuli physiologiques et douloureux

73
Les voies ascendantes de la nociception
74
Les voies de la douleur généralités
  • Le signal algogène est véhiculé par une fibre
    nerveuse de petit calibre (Ad ou C)
  • Il se dirige vers la corne postérieure de la
    moelle épinière où il existe un premier relais
    intégratif
  • Il remonte vers différentes structures du
    système nerveux central (via les faisceaux
    spinothalamiques) qui délèguent des ramifications
    vers le bulbe, la formation réticulée,
    lhypothalamus et le système limbique (pour le
    paléospinothalamique ou spinoréticulaire) ou
    après avoir croisé le plan de symétrie
    (décussation) pour faire relai dans le thalamus
    puis se termine le cortex somesthésique
    (secondaire) pour le contingent
    néospinothalamique

75
Les voies de la nociception
Substance grise de la ME
76
Types de voies nerveuses
  • Afférente (Ascendante)
  • transmission des influx de la périphérie vers
    lencéphale
  • Neurone de premier ordre
  • Neurone de deuxième ordre ou deutoneurone
  • Neurone de troisième ordre
  • Efférente (Descendante)
  • transmission des influx de lencéphale vers la
    périphérie

77
Neurones de premier ordre (1)
  • Comme pour tous les neurones sensitifs situés
    dans le ganglion spinal, la branche centrale du
    neurone primaire pénètre dans la ME par les
    racines dorsales
  • A leur arrivée dans la corne dorsale, les fibres
    bifurquent en une branche ascendante et une
    branche descendante (le faisceau dorsolatéral de
    Lissauer)

78
Neurones de premier ordre (2)
  • La branche descendante parcourt 1 ou 2 segments
    et elle donne les fibres qui vont pénétrer dans
    la substance grise de la corne dorsale,
  • Au sein de la corne dorsale, les fibres Ad et C
    émettent des collatérales qui sarticulent avec
    des neurones situés dans les couches de Rexed
    notamment la couche II (couche gélatineuse de
    Rolando)
  • Les fibres Ad et C font synapse avec les
    neurones de deuxième ordre au niveau de la
    couche I (fibre Ad de la douleur rapide) et de la
    couche V (fibre C de la douleur lente)
  • les neurones secondaires reçoivent les
    informations issues de la couche II et III

79
F.Néospinothalamique
Les fibres Ad font synapses dans la couche I
(médiateurglutamate), décussent et donnent le
faisceau néospinothamamiqie Les fibre C font
synapses dans la couche V (médiateursubstance
P), décussent et donnent le film
paléospinothalamique
80
Décussation des neurones spinothalamiques de
second ordre
  • Le syndrome de Brown-Sequard (hémisection de la
    ME) se caractérise par des lésions produisant des
    déficits ipsilatéraux et controlatéraux pour la
    douleur et la température dans le dermatome au
    niveau de la lésion spinale mais seulement de
    façon controlatérale pour les déficits ayant
    pour origine le dermatome situé en dessous de la
    lésion médullaire

81
Syndrome de Brown-Sequard
  • Une hémisection de la ME au niveau du deuxième
    segment thoracique du côté gauche entraîne une
    dissociation sensorielle
  • il y a une insuffisance motrice et une réduction
    de la sensibilité extéroceptive et proprioceptive
    (zone violette) ipsilatérale à la lésion (du côté
    et en dessous de la lésion)
  • on observera une réduction de la sensibilité à la
    douleur et à la température du côté opposé à la
    lésion (zone bleue) car il y a décussation de ces
    fibres

82
Voies de la douleur rapide
  • Douleur rapide (1 sec)
  • Protoneurone Fibres Ad vitesse 5-30m/sec
  • Déclenche un réflexe dévitement
  • Font synapse dans la couche I de Rexed (Lamina
    marginalis)
  • médiateurglutamate durée daction en
    milliseconde
  • Deutoneurone forme le faisceau néospinothalamique
  • Le deutoneurone fait synapse avec le troisième
    neurone dans le thalamus ventrobasal
  • Le troisième neurone gagne le cortex pariétal
    bonne localisation

83
Douleur rapide et reflexe dévitement
84
Les douleurs lentes
  • Les douleurs lentes peuvent devenir chroniques et
    être à lorigine de souffrance
  • Typique des destructions
  • Véhiculées par les fibres C lentes (0.5-2 m/sec)
  • Font des synapses collatérales dans les couches
    II et III de Rexed
  • Font synapse avec le deutoneurone dans la couche
    V de Rexed pour donner le faisceau
    paléospinothalamique
  • le neuromédiateur substance P qui est
    lentement libérée et éliminée (min)
  • Le troisième neurone gagne les zones
    réticulaires, périaqueducalepuis le thalamus et
    le cortex secondaire
  • Douleur Difficile à localiser

85
Neurones de deuxième ordre
  • Les axones des neurones de deuxième ordre (les
    deutoneurones) croisent la ligne médiane et
    montent directement vers le tronc cérébral dans
    le cadran, antérolatéral (ou ventrolatéral) de
    lhémi-moelle controlatérale
  • Ces fibres forment les faisceaux spinothalamiques
    (néospinothalamique et paléospinothalamique ou
    spinoréticulaire) qui forment la principale voie
    ascendante des stimuli thermiques et nociceptifs

86
Faisceaux spinothalamiques(système antérolatéral)
87
Les faisceaux spinothalamiques
  • Apres avoir décussé les deutoneurones (ou cellule
    T pour transmission) remontent dans la partie
    antérolatérale de la substance blanche.
  • Cette voie ascendante est formée de 2 contingents
    principaux
  • Le faisceau néospinothalamique
  • Se projette dans le thalamus ventrobasal (VB)
  • Impliqué dans la douleur aiguë et la perception
    de la température (non algogène)
  • Le faisceau paléospinothalamique ou
    spinoréticulaire
  • Se projette sur la formation réticulaire (éveil),
  • Puis sur le noyau intralaminaire thalamique
  • Ce faisceau est impliqué dans les douleurs
    profondes, chroniques
  • Ces faisceaux se projettent, in fine ,sur le
    cortex pariétal primaire et secondaire

88
Neurone de troisième ordre
  • Commence dans le thalamus
  • Se termine dans les centres spécifiques du cortex
  • Perception de la localisation, de la qualité, de
    lintensité du stimulus
  • Permet de sentir la douleur de lintégrer aux
    expériences passées,

89
Thalamus
  • Dans le thalamus, les principaux noyaux cibles
    des fibres ascendantes thermiques et
    nociceptives (neurones secondaires) se situent
    dans le complexe ventro-postérieur (VP)
  • Le VPM (médian) pour les signaux issus de la tête
    (trijumeau) et le VPL (latéral) pour les signaux
    du reste du corps
  • Dautres noyaux thalamiques (ex. noyau central
    pariétal) et le complexe laminaire reçoivent des
    projections de la formation réticulaire ce qui
    participe à la mise en alerte liée à la douleur
  • Le troisième neurone part du thalamus pour
    rejoindre le cortex pariétal

90
Le thalamus et ses noyaux
91
Douleurs projetées
  • Activation des fibres nociceptives en aval des
    récepteurs
  • Un choc sur le coude déclenche à lextrémité de
    la main une châtaigne électrique par
    stimulation mécanique du nerf ulnaire qui passe
    entre la peau et lhumérus
  • Douleurs irradiantes dans les jambes ou les bras
    dues à la compression des nerfs spinaux à leur
    entée dans la colonne vertébrale
  • la même douleur sciatique peut correspondre à une
    douleur radiculaire discale, à une douleur
    tronculaire au niveau du petit bassin, ou à une
    compression du nerf par le muscle pyramidal.

92
Thalamus
  • Le message douloureux (et thermique) est transmis
    du VPL et du VPM (noyaux spécifiques du
    thalamus) au cortex somesthésique I et II à des
    fins de localisation
  • Le message douloureux (et thermique) est transmis
    du noyau intralaminaire du thalamus (non
    spécifique) dans toutes les régions corticales à
    des fins de mise en alerte
  • Le message douloureux (et thermique) est transmis
    du noyau intralaminaire au système limbique ,
    lhypothalamus, et aux structures associées à la
    genèse des émotions (riposte endocrine, stress,
    peur)

93
Cortex pariétal et douleur
  • Le cortex pariétal présente une somatotopie très
    précise pour la peau et les articulations,
    imprécise pour les muscles et les vaisseaux,
    inexistante pour les viscères doù les douleurs
    rapportées

94
Cortex pariétalcortex I et II
95
Lintégration du signal douloureux au niveau de
lencéphale à partir des relais thalamiques
  • Tronc cérébral (brain stem)
  • réactions végétatives
  • Hypothalamus
  • système neuro-endocrinien
  • Hippocampe
  • mémorisation et anticipation
  • Cortex pariétal (CP)
  • sensation douloureuse
  • Cortex frontal (CF)
  • souffrance, angoisse
  • Rem il ny a pas de centre de la douleur

CP
CF
96
Les contrôles de la nociception et de la douleur
  1. Contrôles segmentaires (médullaires) du signal
    ascendant
  2. Contrôle descendant dorigine supraspinale

97
Théories du contrôle dentrée (ou contrôle du
portillon) Ronald Melzack Patrick Wall
98
Les Voies de la douleur
  • Les stimulations périphériques perçues comme
    douloureuses sont transmises, modulées et
    intégrées à différents étages du système nerveux
  • corne postérieure de la moelle épinière
  • Le  gate control  ou contrôle du portillon
  • formation réticulée, mésencéphale, thalamus,
    cortex limbique et somesthésique

99
Théorie du portillon (Gate control)
  • Études histologiques de la corne dorsale de la ME
    (câblerie) et de stimulations localisées
  • Hypothèse le flux des messages nociceptifs
    transitant par la ME est modulé par lactivation
    concomitante des grosses fibres myélinisées qui
    innervent les mécanorécepteurs

100
Les fibres Aa et Aß pénètrent dans le cordon
dorsal et délèguent des ramifications qui
pénètrent dans la substance grise pour faire
synapse dans la couche II et V Les fibre A d et C
pénètrent dans la corne dorsale pour former,
après décussation, les faisceaux spinothalamiques
101
Schéma général de la théorie du portillon
G cell cellules gélatineuses de Rolando de la
couche II de Rexed T cell neurones secondaires
de la couche V à lorigine du faisceau
spinothalamique
  • The Gate Control Model - Ronald Melzack and
    Patrick Wall, Pain mechanisms a new theory.
    Science v. 150 (1965) 975.

102
Neurones à convergence douleur rapportée
bases physiologiques
  • Des stimulations nociceptives dorigine diverses
    (cutanées, viscérales, musculaires, osseuses)
    vont stimuler au niveau de la moelle un même
    neurone situé dans les couches I et V de la corne
    postérieure de la moelle.
  • Ce neurone transmet linformation au cortex avec
    confusion possible sur lorigine de la lésion

103
Fréquence de douleurs viscérales référées
  • Il nexiste pas de neurones spinaux dont la seule
    fonction soit dévaluer la douleur viscérale
  • La douleur viscérale est détectée par des
    neurones qui par ailleurs sont mis en jeu par des
    afférences cutanées (afférences viscérales
    sympathiques)
  • Les troubles des organes internes sont alors
    confondus avec des douleurs cutanées du même
    dermatome
  • Dermatomezone de la peau innervée par une même
    racine dorsale

104
Exemples de douleurs viscérales référées
  • Point de McBurney (autour du nombril)
    appendicite
  • Angine de poitrine et douleurs thoraciques
  • Douleur vésiculaires région scapulaire

Douleur rapportées dorigine cardiaque
105
Dermatome, sclérotome myotome
  • Dermatome zone de la peau innervée par une même
    racine dorsale
  • Sclérotome zone de los ou des fascia innervée
    par la même racine dorsale
  • Myotome zone musculaire innervée par une seule
    racine dorsale

106
Le clavier équin de Roger
107
Théorie du portillon
  • Les fibres de large diamètre Aa et Aß (violettes)
    peuvent inhiber, via des interneurones
    inhibiteurs (bleu), la transmission des messages
    nociceptifs véhiculés par les fibres A-d et C
    (rouge) vers les neurones secondaires qui donnent
    naissance au système spinothalamique (jaune)

108
Les neuromédiateurs du contrôle médullaire
Les fibres Ad libèrent du glutamate et les fibres
C de la substance P pour activer le deutoneurone
(cellule bleue) qui forme les faisceaux
spinothalamiques. Les interneurones (beiges)
inhibent la libération de ces médiateurs par une
libération de leu-enképhaline
109
Facteurs douverture ou de fermeture du portillon
Porte ouverture fermeture
Stimuli physiques Étendue des lésions médications
Stimuli physiques Insuffisances dactivités physiques Contrestimulations Massage, ventouses acupuncture
État émotionnel Anxiété, inquiétude, tension.. Émotion positive, bonheur
Conditions mentales Focalisation sur sa douleur ennui Distraction concentration
110
Membres organes fantômes
  • Après une amputation, presque tous les patients
    ont limpression que leur membre est toujours
    présent
  • Cela peut être vrai aussi pour un sein, un organe
    (testicule)
  • La zone amputée peut devenir douloureuse!
  • Source de douleur chronique

111
Massage du moignon pour soulager les douleurs
dun membre fantôme
Le massage de la peau stimule les corpuscules de
Pacini situés en aval de la section et soulage la
douleur
  1. La section du membre a définitivement supprimé
    lactivité des neurones sensitifs possédant des
    récepteurs spécialisés type corpuscule de Pacini
    etc.
  2. En revanche les fibres à terminaison libre de
    type C peuvent bourgeonner dans le moignon avec
    formation dun névrome, se trouver comprimer et
    bombarder de signaux nociceptifs la couche V de
    la ME
  3. Il y aura un déséquilibre au niveau du gate
    control par défaut dactivation des fibres du
    système somesthésique et sensation de douleur
    dans le membre fantôme

112
Contrôle médullaire exemple de mise en jeu
  • Si on se heurte le tibia, la réaction naturelle
    (et efficace) est de se frotter vigoureusement la
    zone en question

113
Prurit et grattage
  • Le prurit est assimilable à une sensation
    nociceptive et le grattage lève cette sensation
    par fermeture du portillon

114
Acupuncture fermeture de la porte
  • Lacupuncture stimule les grosses fibres Aa et Aß
    et ferme le portillon

115
Limmobilisation est analgésique
116
Contrôle inhibiteur descendant dorigine centrale
117
Contrôle descendant dorigine centrale
  • Contrôle provenant
  • Du tronc cérébral
  • De lhypothalamus
  • Du cortex

118
Mécanismes supraspinaux du contrôle de la douleur
  • Contrôles inhibiteurs descendants déclenchés par
    des stimulations cérébrales (influence de
    lhumeur, équilibre affectif et émotionnel, la
    qualité du sommeil, mémoire, la culture)
  • Action par lintermédiaire de la sérotonine et de
    la noradrénaline et rôle important des opioïdes
    endogènes

119
Les 3 systèmes inhibiteurs de la douleur
  • Système périphérique et médullaire
  • Gate control (théorie du portillon)
  • Les Fibres sensitives cutanées ou articulaires
    de gros calibre, inhibent les fibres des voies de
    la nociception de petit calibre
  • massage,
  • Inhibition centrale
  • Réponse descendante du cerveau vers la périphérie
    (sérotonine, noradrénaline).
  • Cest le support des douleurs neuropathiques
    antidépresseurs
  • Frein endocrinien
  • Interneurones à endorphines.
  • Cest lanalgésie du stress ou système de survie.

120
Contrôle descendant dorigine centrale
  • La stimulation de certaines zones du mésencéphale
    (substance grise périaqueducale et bulbe
    rostro-ventral) peut entraîner de profondes
    analgésies dues à lactivation de voies
    descendantes qui vont moduler la transmission des
    messages ascendants notamment au niveau des
    couches II de Rexed

121
Le système inhibiteur descendant
  • La stimulation de la substance grise
    périaqueducale (PAG) du mésencéphale (libération
    denképhaline) et du Raphé magnus du pont
    (libération de sérotonine) entraîne une profonde
    analgésie
  • La libération de ces neurotransmetteurs inhibe
    les neurones ascendants du faisceau
    spinothalamique créant une analgésie généralisée
    descendante

122
Le système inhibiteur descendant
Contrôle central de la douleur
Centres supérieurs
Centres supérieurs
Thalamus
Noyau du raphe magnus
E
G
?
5HT
Substance grise péri aqueducale
Douleur
Faisceau dorso lateral
Voie inhibitrice descendante
E interneurone enképhalinergique G
interneurone gabaergique 5 HT 5
Hydroxytryptamine (sérotonine)
Corne post de la moelle
123
Tord-nez et contrôle central du portillon
124
(No Transcript)
125
Tord-nez mécanisme daction
  • La mise en place dun tord-nez déclenche une
    analgésie
  • Signes de sédation, réduction de la FC
  • Ladministration de naloxone supprime cet effet
  • La mise en place dun tord-nez augmente de
    8133 les concentrations en ß-endorphines

The twitch in horses a variant of acupuncture
Science 1984 pp 1172-1173
126
Système inhibiteur descendant
  • Contrôles inhibiteurs descendants déclenchés par
    des stimulations mécaniques (boucle
    spino-bulbo-spinale). Elles expliquent les effets
    analgésiants des contre-stimulations

127
Lanalgésie du stress
128
Les phénomènes de sensibilisation (amplification
de la douleur)
129
Sensibilisation
  • Le système nerveux nest pas un simple circuit
    électrique
  • Une douleur peut sensibiliser le système nerveux
    qui va amplifier la douleur (extension spatiale
    et temporelle)
  • La sensibilisation peut être périphérique et/ou
    centrale
  • On peut prévenir cette sensibilisation
  • Analgésie préemptive et préventive en chirurgie
  • Cette sensibilisation participe à la douleur
    aiguë
  • Cette sensibilisation peut favoriser la
    chronicité et la souffrance

130
Sensibilisation périphérique et centrale
Libération de glutamate, aspartate, CCK
Activation des récepteurs NMDA Production de NO,
flux de Ca
131
Mécanismes de sensibilisation périphérique
La libération de substance P dans les ganglions
de la chaîne paraverterbrale facilite la
transissions du message nociceptif
La sérotonine libérée par les plaquettes stimule
les nocicepteurs via les récepteurs 5HT1-3
132
Modlation de la sensibilisation centrale
La kétamine est un antagoniste des récepteurs NMDA
La CCK réduit laction analgésique de la morphine
133
Le reflexe daxone
  • Circulation à contre-courant de neuropeptides
    algogènes (substance P) synthétisés au niveau du
    ganglion rachidien Ils sont libérés à la
    périphérie et étendent linflammation aux tissus
    adjacents créant lauto-entretien de la douleur.
  • Ils sont bloqués par la capsaïcine (Algipan)

134
Réflexe daxone
  • Les potentiels daction engendrés se propagent
    vers la moëlle (conduction orthodromique) mais
    également vers dautres branches terminales, avec
    sécrétion de substance P, de CGRP, de neurokinine
    A responsable dune nouvelle stimulation de
    récepteurs
  • Cliniquement érythème, Œdème, hyperesthésie et
    hyper algie autour de la lésion inflammation
    neurogène - auto entretien de la douleur

135
Hypersensibilité post-traumatique ou phénomène
dembrasement (Windup)
  • A la suite dun traumatisme la corne dorsale est
    bombardée par les messages nociceptifs.
  • A la longue, le champ de réception de ces
    récepteurs augmente
  • Les récepteurs NMDA (N-methyl D-aspartate) des
    deutoneurones jouent un rôle majeur dans cette
    sensibilisation centrale
  • Ce processus damplification de la douleur
    dorigine centrale est appelé le windup
  • Le wind-up est une augmentation progressive,
    fréquence dépendante, de la réponse dun neurone
    lors de lapplication répétitive de stimuli
    électriques nociceptifs identiques sur un même
    territoire il correspond à un phénomène de
    sommation temporelle

136
Phénomène dembrasement (wind-up)
Interactions entre les systèmes excitateurs et
inhibiteurs de la moelle épinière
Récepteurs post-synaptiques
OPIOIDES
ADENOSINE
Gene induction
Récepteurs pré-synaptiques
GLUTAMATE
ADENOSINE MONOXIDE DAZOTE
NMDA
PEPTIDES
FIBRE C
Substance P CGRP Neurokinine A
WIND-UP
HYPERALGESIE
GABA, Glycine ,Enképhalines, Dynorphine CCK
Neurone nociceptif de la corne dorsale
Noradrénaline 5-Hydroxytryptamine
137
Rôle des enképhalines et endorphines dans le
soulagement de la douleur
  • Les enképhalines et endorphines sont des
    peptides naturels du cerveau ayant des propiétés
    opioïdes sur la transmission de la nociception.
  • Certain interneurones inhibiteurs de la corne
    dorsale ont pour neurotransmetteurs des
    enképhalines.
  • Ces interneurones sont activés par les fibres
    sérotoninergiques descendantes issues de la
    formation réticulée
  • Ils agissent par inhibition présynaptique
  • Sous leur action, la libération de glutamate et
    de substance P est réduite

138
Rôle de la Sérotonine et de la noradrénaline (NA)
  • Les fibres réticulospinales issues des noyaux du
    raphé se projettent sur la corne dorsale et
    libèrent de la sérotonine qui stimule les
    interneurones qui libèrent des enképhalines
  • Les enképhalines inhibent la transmission des
    messages douloureux aux deutoneurones
  • Les fibres réticulospinales issues du locus
    coeruleus se projettent également sur les
    interneurones et libèrent de la NA ce qui est
    analgésiant
  • La dépression diminue cette libération et abaisse
    le seuil de la douleur alors que les
    antidépresseurs et les exercices physiques font
    linverse

139
Analgésie liée au mouvement
  • Des mouvements rythmiques libèrent de la 5-HT
  • Mastiquer un chewing-gum est analgésique
  • Le cheval en colique doit marcher
  • Les propriétés dopaminergiques de la morphine
    chez le cheval stimulent la marche en cercle??

140
Enképhalines
141
Endorphines
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