Title: La physiologie de la douleur chez les animaux domestiques
1La physiologie de la douleur chez les animaux
domestiques
ECOLE NATIONALE VETERINAIRE T O U L O U S E
2Les définitions
3Importance des définitions
- Ne pas confondre douleur, stress, souffrance,
pour rester sur le terrain de lEBM - Dans le cadre de la neurophysiologie de la
douleur, nécessité davoir un vocabulaire précis
pour être capable didentifier (donc de nommer)
et de comprendre ce quest la nociception, la
douleur, lallodynie, lhyperalgésie, .
4Pour obtenir les définitions internationales en
relation avec la douleur (en anglais)
5Douleur définition de lIASP
- Expérience sensorielle et émotionnelle
désagréable associée à des lésions tissulaires
réelles ou potentielles ou décrites dans des
termes évoquant une telle lésion. (Définition de
lIASP 2007) - Limite de cette définition pour lanimal
(capacité de communication de lanimal)
6Nociception
- Perception des stimulations produisant la
douleur. - Du latin nocere faire du mal.
- Cest la composante sensorielle de la douleur
- Pour quil y ait douleur, il faut ajouter à la
nociception la composante émotionnelle et
cognitive
7Douleur et souffrance
- Intégration progressive
- Nociception douleur
souffrance - Chez lhomme la douleur peut être à lorigine de
souffrances - LHomme nest pas réductible à un ensemble
dorganes et de mécanismes physiopathologiques.
Il a une histoire, une culture, un projet de vie
etc. - La souffrance implique une chronicité
- Il peut y avoir douleur sans souffrance (se
pincer les doigts, se faire mal ) et de
multiples souffrances sans douleur
8Nociception, douleur souffrance
9Seuil de réponse à une douleur thermique cutanée
vs. perception de la douleur
- Chez lhomme il y a une bonne homogénéité entre
les sujets quant au seuil de la nociception pour
un stimulus thermique chaud (entre 43.5 et
47C ) - au-delà, la sensation de douleur varie en
fonction de multiples critères (âge , genre,
culture)
10Douleur, culture, religion.
11La perception de la douleur est contextuelle
12Douleur chez lanimalEntre le négationnisme des
professionnels et lanthropomorphisme militant
13La douleur chez lanimal
- Il ny a aucun doute sur le fait que les animaux
ressentent de la douleur même sils ne peuvent
pas lexprimer verbalement - Mais présence de pseudo-langage qui lexprime de
façon univoque ou au contraire de façon difficile
à reconnaître - Nécessité dadapter la définition de la douleur
proposée par lIASP pour lhomme - La douleur chez lanimal est une expérience
sensorielle aversive qui déclenche des actions
motrices protectrices, des apprentissages
dévitement et qui peut modifier le comportement
social de lanimal ou du groupe
14Douleur animale
- on a notamment longtemps cru que les jeunes
animaux ne ressentaient pas la douleur, car leur
système nerveux n'est pas mature à la naissance
avec des neurones incomplètement myélinisées - Pas de réflexion sur les interventions dites de
convenance - Castration, caudectomie, écornage, otectomie
15Pour avoir des informations sur la douleur chez
les espèces autres que lhomme (nécessité dêtre
membre de lIASP)
16Un site riche de ressources sur la douleur des
animaux de rente
17Opinion professionnelle du collège des
anesthésistes vétérinaires américains
18Apprendre à reconnaître la douleur chez lanimal
- Nombreuses ressources sur ce site montrant les
différentes expressions de la douleur chez
lanimal y compris avec des vidéos
19Reconnaître la douleur chez lanimal
- Changement de lattitude générale (agitation ou
au contraire apathie.) - Vocalisations anormales
- Léchage, mordillements, grattage de la zone
douloureuse pouvant aller à lautomutilation - Modification du pelage, piloérection,
- Modification de la posture
- Modification du niveau dactivité
- Modification du comportement alimentaire
- Modification de lexpression faciale
- Salivation, sudation (cheval),
- Bruxisme (lapin, bovins, mouton, chèvre)
- etc.
20Douleur de castration
- Après un délai suivant la mise en place du
garrot, les premières manifestations sont des
anomalies de la posture debout (ABS) suivies par
des anomalies dans la position couchée (ABL)
ces anomalies atteignent un pic 60-90 min
lapplication du garrot.
21Ecornage
- Justification sécurité des éleveurs, prévention
des blessures, praticité - Doit se pratiquer sur des animaux les plus jeunes
possibles (moins de 3 mois) - Méthodes cautérisation (veau), section (animaux
plus âgés) après une anesthésie locale
cautérisation
Anesthésie locale en vue dune section
22Castration caudectomie
- Pour voir une vidéo sur la castration/
caudectomie du porcelet
23La douleur chez les animaux de laboratoire
24Nociception, douleur souffrancece qui est
ressenti et ce qui est observable
25Douleur et souffrance chez lanimal
- Chez lanimal la notion de souffrance est
difficile à définir, à appréhender et à mesurer - Attention à lanthropomorphisme,
- le militantisme associatif et le cynisme
indifférent des professionnels - Souffrance et phylogénèse
- Différences attendues selon la place de lanimal
dans léchelle phylogénétique - Abeille vs. chien
- Souffrance et historique de lanimal?
- Chien beagle élevé en meute ou en labo vs. chien
socialisé précocement avec lhomme - Chronicité de la douleur
- Durée de vie limitée dun poulet (45 jours) vs
douleur chronique associée à un cancer chez le
vieux chien de la maison
26La suite des définitions
27Nocicepteur
- Récepteur sensible aux stimulus algogènes
- Terminaisons neuronales libres
- ne pas utiliser le terme "récepteurs de la
douleur", car nociception et douleur nont pas la
même définition
28Allodynie
- Douleur provoquée par un stimulus normalement non
algogène - Ne pas confondre avec hyperalgésie qui est due à
un stimulus normalement algogène - Allo veut dire autre en grec et odyne
la douleur. - Rem ce terme est remis en question en fait, il
ny aurait pas lieu de les états dallodynie et
dhyperalgésie
29Hyperalgésie
- Réponse accrue à un stimulus algogène
- Ne pas confondre avec allodynie qui est une
réponse à un stimulus normalement non algogène - Les Hyperalgésies sont actuellement expliquées
par des perturbations du système de la
nociception avec des phénomènes de
sensibilisation dorigine centrale ou périphérique
30Douleur, allodynie et hyperalgésie
31allodynie
Skin
Site of injury
Increased gene expression
TRAUMA
Fiber C
nociceptor
CNS
Nociceptive afferent
Stimulus (normally not painful)
PGE2 (sensibilisation)
Le coup de soleil
32Analgésie
- Absence de douleur en réponse à un stimulus
normalement algogène - Obtenue par des moyens pharmacologiques
- propriétés analgésiantes de certaines méthodes
(tord-nez) chez le cheval, acupuncture
33La douleur aiguë
- La douleur aiguë est une douleur vive, immédiate
et généralement brève. - Elle est causée par une stimulation nociceptive
(lésion tissulaire) ayant pour origine un
stimulus thermique, chimique ou mécanique
34La douleur chronique
- Les douleurs chroniques sont des douleurs
prolongées dans le temps plusieurs jours,
plusieurs mois voire plusieurs années - Les douleurs chroniques sont insupportables tout
autant par leur chronicité que par leur
intensité une douleur peu intense mais
permanente peut être très difficile à vivre.
35La douleur chronique est reconnue chez les
animaux de compagnie
36Les différents types de douleur
- La douleur peut provenir soit par un excès de
nociception soit par un déficit des contrôles
inhibiteurs (douleur de déafférentation, douleurs
neuropathiques)
37Les douleurs neuropathiques
- Mécanismes physiologiques altération des
processus de transmission et/ou de contrôle du
message douloureux à la suite d'une lésion
nerveuse périphérique ou centrale. - étiologie traumatique (y compris la
chirurgie...), toxique (alcool, certaines
chimiothérapies, radiothérapie...), virale
(zona...), tumorale (par compression,
infiltration), métabolique (diabète...). - sémiologie délai d'apparition variable mais
toujours retardé par rapport à la lésion initiale
(un jour à quelques mois ou années dans certains
cas) / topographie neurologique (rattachable au
site lésionnel) / qualitativement - thérapeutiques Les douleurs neurogènes ne sont
classiquement pas sensibles aux antalgiques
usuels. Elles répondent à des médicaments
d'action centrale qui pourraient améliorer les
dysfonctionnements de la transmission et des
contrôles des messages nociceptifs ce sont
certains antidépresseurs et antiépileptiques
38Douleurs neuropathiques chez lanimal
- Difficile à identifier mais on peut postuler
lexistence de telles douleurs chez les animaux
car lanimal possède tous les éléments
neurophysiologiques servant de support à ce type
de douleur - Exemples membre fantôme et autophagie chez le
chien plaie de léchage suite à une fracture..
39Douleur aiguë, persistante chronique
Douleur aiguë persistante chronique
sémiologie symptôme symptôme syndrome
mécanismes Simples, identifiés, observés Simples, identifiés, observés Flous, complexes, mal identifiés
installation récente ancienne ancienne
utilité alarme alarme Inutile maladie
Composante émotionnelle Limitée ou nulle Limitée ou nulle anxiété
Exemples Castration Caudectomie Boiterie cheval Cancer chien
40Douleur Stress
41Action antinociceptive du stress
- La réponse au stress libère de la dopamine, de
la sérotonine, de la noradrénaline et des
enképhalines ce qui augmente le seuil de la
nociception - Action antinociceptive du stress (peur)
- Douleur de la proie attrapée par son prédateur
- Analgésie du guerrier
42Lhypnose de la souris attrapée par le chat
43Les carnivores saisissent généralement leur
proie par lencolure ce qui crée chez la proie un
état hypnotique et dimmobilisation réflexe
(avantageuse pour le prédateur) avec une
libération massive dendorphine (anxiolytique et
analgésique pour la proie)
44Convergence phylogénétique dans la modalité de
préhension du faible par le fort
45Douleur par procuration
- La douleur chez un proche peut avoir des
répercussions objectivables sur une tierce
personne (la mère souffre pour une douleur de
son enfant)
46Douleur par procuration
Shared networks observed when pain was applied to
self or to the partner. (A) and (B) illustrate
results of a conjunction analysis between the
contrasts painno pain in the context of self and
other at P lt 0.001. Results are shown on sagittal
(A) and coronal (B) sections of the mean
structural scan. Coordinates refer to peak
activations and are in mm. Increased pain-related
activation was observed in ACC ,left insula,right
anterior insula cerebellum and brainstem (C) The
time courses of pain-related activation (painno
pain) for peak activations in ACC and right
anterior insula cortex for self (green lines) and
others (red lines).
47Utilité de la douleur signal dalarme visant à
protéger lindividu et éventuellement le groupe
- Les stimulations nociceptives qui menacent
lintégrité physique déclenchent des réponses
réflexes et comportementales protectrices - Réaction dévitement (brûlure), impotence
- protection individuelle
- Vocalisation, libération de phéromones
- alarme pour le groupe
- apprentissage
- Cas des espèces et races résilientes (stoïques)
- Cheval vs. âne
- Beagles vs. autres chiens
- Chèvre vs. mouton
482-Neurophysiologie de la nociception
49(No Transcript)
50Les stimuli algogènes
51Sources de douleur
- Il existe deux grands mécanismes de genèse de la
douleur la douleur par excès de nociception et
la douleur neurogène qui est liée à un mauvais
fonctionnement du système nerveux responsable de
sa transmission et de son intégration. - Douleur de nociception
- Douleur cutanée
- choc, traumatismes, brûlure
- Douleurs somatiques
- tendons, muscles, articulation , périoste,
vaisseaux - Douleurs viscérales
52La douleur rapide par excès de nociception
- Les douleurs par excès de nociception sont
provoquées par la mise en jeu normale des voies
neuro-physiologiques de la douleur. - Elles résultent de lésions des tissus
périphériques, qui provoquent un excès d'influx
douloureux transmis par le système nerveux intact
53Substances support des stimuli algogènes
- Bradykinine (sang)
- Sérotonine (plaquettes)
- Histamine (mastocytes) prurit
- Potassium (cellules endommagées)
- Acides (lésions tissulaires, ulcères de
lestomac) - Enzymes protéolytiques
- Et de façon plus générale la soupe
inflammatoire
54Les récepteurs sensoriels
55Les principaux récepteurs sensoriels
- Les récepteurs du système somesthésique sont des
structures spécialisées ils ne participent pas à
la détection de la douleur mais ils sont
impliqués dans son contrôle médullaire et
encéphalique - Au contraire, les nocicepteurs sont des
terminaisons neuronales libres qui seront
activées par les stimuli allogènes
56Les récepteurs sensoriels
- Mécanorécepteurs
- toucher, pression légère
- Corpuscule de Meissner (toucher), corpuscule de
Pacini (pression en profondeur), corpuscule de
Merkel (pression en profondeur) - Thermorécepteurs
- Chaud, froid
- Corpuscules de Krause (diminution de la
température toucher) et de Ruffini (dans la
peau ) - Propriocepteurs
- Changement de longueur et de tension des muscles
et tendons - Faisceaux neuromusculaires, organes tendineux de
Golgi - Nocicepteurs
- Stimulus douloureux
57Les récepteurs à la douleur ou nocicepteurs
58Nocicepteurs
- Récepteurs répondant aux stimuli douloureux
- Extrémités neuronales libres des neurones
primaires - corps cellulaires sont dans les ganglions spinaux
- Pas de capteurs spécialisés terminaux (type
corpuscule de Pacinni ) mais signalisation par
des récepteurs membranaires protéiques
activateurs de canaux ioniques - Ils assurent la transduction de stimuli divers en
potentiels daction - Contrairement aux récepteurs somesthésiques, ces
récepteurs maintiennent leur activité en présence
du stimulus (pas dadaptation) et leur activité
peut augmenter pour un stimulus donné par
sensibilisation ce qui conduit à lhyperalgésie.
- Étant des terminaisons libres, on classe ces
récepteurs daprès les fibres qui leur sont
associées
59Sélectivité des nocicepteurs
- Les thermorécepteurs détectant les variations
physiologiques de températures sont différents
des nocicepteurs thermiques
60Localisation des nocicepteurs
- Peau
- 600 terminaisons libres au cm2
- Localisation précise de la douleur
- Viscères
- Récepteurs polymodaux (stimuli mécaniques
chimiques) - Irritation des muqueuses, distension,
contracture, Torsion, Traction, météorisation,
Impaction, ischémie - Os, tendons, muscles, articulations
61Les nocicepteurs et leurs récepteurs moléculaires
- Le nocicepteur (rose) est équipé de différents
types de récepteurs pour détecter et transmettre
des signaux algogènes (ici produits par des
cellules cancéreuses qui sont en jaune) . - Le récepteur vanilloïde de type 1 (VR1) détecte
les H produits par les cellules cancéreuses - Les récepteurs endothéline-A (ETAR) détectent l
endothéline (ET) qui est libérée par la cellule
cancéreuse - les autres récepteurs exprimés sont le récepteur
aux prostaglandines (EP), qui détecte la PGE2
qui est produit par linflammation (macrophages) - Le Nerve growth factor (NGF) libéré par les
macrophages se lie au récepteur tyrosine kinase
(TrkA) et lATP se lie aux récepteurs
purinergiques P2X3. - lactivation de tous ces récepteurs augmente
lexcitabilité du nocicepteur en induisant la
phosphorylation des canaux sodique
62Le récepteur vanilloïde
- Il existe un récepteur qui répond à la fois à la
capsaïcine (ligand), aux températures élevées,
et aux lésions tissulaires - Cette protéine a été nommée récepteur vanilloïde
de type 1 (VR1) (ou Transient Receptor Potential
vanilloïde 1 (TRPV1)) car cest le groupe
vanilloïde qui caractérise la capsaïcine - La capsaïcine active ce récepteur et provoque une
entrée de calcium ce qui entraîne une
dépolarisation(transduction électrochimique) - linflux nerveux remonte vers le SNC qui
interprète le message comme étant une brûlure - Lexposition permanente à la capsaïcine entraîne
une désensibilisation (mort du neurone ou
altération de son fonctionnement) - Le menthol joue un rôle identique pour les fibres
du froid
63La capsaïcine
- La capsaïcine (8-méthyle N-vanillyle
6-nonénamide) est le composé actif du piment
rouge (capsicum) - Cest un alcaloïde irritant de lépithélium et
elle produit une sensation de brûlure dans la
bouche (le piquant, goût épicé). - La capsaïcine est utilisée dans des crèmes
locales pour soulager la douleur nerveuse
périphérique et même certains prurits
(démangeaisons) violents
64La capsaïcine mécanisme daction
- Les sensations de brûlures et les douleurs
associées à la capsaïcine résultent de
linteraction chimique avec les nocicepteurs. - La capsaïcine, est membre de la famille des
vanilloïdes. - Elle se lie à un récepteur appelé le récepteur
membranaire vanilloïde sous-type 1 (VR1 ou
TRPV1), qui est un canal ionique permettant aux
cations de passer à travers la membrane de la
cellule. - L'entrée d'ions calcium (Ca2) et/ou sodium
(Na) dépolarise alors le neurone.
65La capsaïcine et le dopage chez le cheval
- La capsaïcine est utilisée pour doper (scandale
des JO de Pékin) - Par ses effets irritants, elle joue le rôle dun
vésicant pour barrer le cheval - A plus long terme, la capsaïcine détruit les
extrémités neuronales impliquées dans la
transmission de signaux algogènes et elle
pourrait être utilisée pour réaliser des
névrectomies chimiques
66Capsaïcine et dopage chez le cheval
67Fibres associéesaux nocicepteurs
68Classification générale des fibres nerveuses
- Myélinisées vs. Non myélinisées
- Pour les fibres myélinisées, la vitesse de
transmission de linflux nerveux sera fonction du
diamètre - Les fibres en relation avec les nocicepteurs sont
les fibres Ad (myélinisées) et fibres C (non
myélinisées) - Ces fibres sont également impliquées dans la
transmission des stimuli thermiques
physiologiques
69Classification des nocicepteurs sur la base des
fibres associées
- Les fibres périphériques qui répondent à des
stimulus mécaniques ou thermiques non douloureux
ne sont pas impliquées dans la transmission des
signaux douloureux - Elles naugmentent pas leur fréquence de décharge
en cas daugmentation de lintensité du stimulus - Les fibres nociceptives ne commencent à décharger
que pour des intensités importantes elles sont
recrutées en cas de stimulus douloureux
70Classification des nocicepteurs sur la base des
fibres associées
- Fibres myélinisées du groupe Ad
- vitesse de conduction assez rapide de de 20m/s
- Stimulus mécaniques aigu, dangereux
- champ récepteur étroit
- Stimulus thermiques douloureux,
- Fibres non myélinisées du groupe C
- Vitesse de conduction lente de 2m/s
- Récepteurs dits polymodaux (répondent à la fois
aux stimulus mécaniques, thermiques et chimiques) - Récepteurs silencieux sensibles aux
stimulations supraphysiologiques - Champ récepteur large (il est plus important de
détecter une douleur que de la localiser) - douleurs lentes , sourdes, différées
- Récepteurs sujets à sensibilisation
71Les fibres de la douleur
A-delta myélinisée
Fibre C Non myélinisée
72Sélectivité des récepteursThermorécepteurs vs.
thermonocicepteurs
- Fréquences de décharges pour différentes
températures cutanées on remarquera que ce ne
sont pas les mêmes fibres qui sont impliquées
dans les stimuli physiologiques et douloureux
73Les voies ascendantes de la nociception
74Les voies de la douleur généralités
- Le signal algogène est véhiculé par une fibre
nerveuse de petit calibre (Ad ou C) - Il se dirige vers la corne postérieure de la
moelle épinière où il existe un premier relais
intégratif - Il remonte vers différentes structures du
système nerveux central (via les faisceaux
spinothalamiques) qui délèguent des ramifications
vers le bulbe, la formation réticulée,
lhypothalamus et le système limbique (pour le
paléospinothalamique ou spinoréticulaire) ou
après avoir croisé le plan de symétrie
(décussation) pour faire relai dans le thalamus
puis se termine le cortex somesthésique
(secondaire) pour le contingent
néospinothalamique
75Les voies de la nociception
Substance grise de la ME
76Types de voies nerveuses
- Afférente (Ascendante)
- transmission des influx de la périphérie vers
lencéphale - Neurone de premier ordre
- Neurone de deuxième ordre ou deutoneurone
- Neurone de troisième ordre
- Efférente (Descendante)
- transmission des influx de lencéphale vers la
périphérie
77 Neurones de premier ordre (1)
- Comme pour tous les neurones sensitifs situés
dans le ganglion spinal, la branche centrale du
neurone primaire pénètre dans la ME par les
racines dorsales - A leur arrivée dans la corne dorsale, les fibres
bifurquent en une branche ascendante et une
branche descendante (le faisceau dorsolatéral de
Lissauer)
78Neurones de premier ordre (2)
- La branche descendante parcourt 1 ou 2 segments
et elle donne les fibres qui vont pénétrer dans
la substance grise de la corne dorsale, - Au sein de la corne dorsale, les fibres Ad et C
émettent des collatérales qui sarticulent avec
des neurones situés dans les couches de Rexed
notamment la couche II (couche gélatineuse de
Rolando) - Les fibres Ad et C font synapse avec les
neurones de deuxième ordre au niveau de la
couche I (fibre Ad de la douleur rapide) et de la
couche V (fibre C de la douleur lente) - les neurones secondaires reçoivent les
informations issues de la couche II et III
79F.Néospinothalamique
Les fibres Ad font synapses dans la couche I
(médiateurglutamate), décussent et donnent le
faisceau néospinothamamiqie Les fibre C font
synapses dans la couche V (médiateursubstance
P), décussent et donnent le film
paléospinothalamique
80Décussation des neurones spinothalamiques de
second ordre
- Le syndrome de Brown-Sequard (hémisection de la
ME) se caractérise par des lésions produisant des
déficits ipsilatéraux et controlatéraux pour la
douleur et la température dans le dermatome au
niveau de la lésion spinale mais seulement de
façon controlatérale pour les déficits ayant
pour origine le dermatome situé en dessous de la
lésion médullaire -
81Syndrome de Brown-Sequard
- Une hémisection de la ME au niveau du deuxième
segment thoracique du côté gauche entraîne une
dissociation sensorielle - il y a une insuffisance motrice et une réduction
de la sensibilité extéroceptive et proprioceptive
(zone violette) ipsilatérale à la lésion (du côté
et en dessous de la lésion) - on observera une réduction de la sensibilité à la
douleur et à la température du côté opposé à la
lésion (zone bleue) car il y a décussation de ces
fibres
82Voies de la douleur rapide
- Douleur rapide (1 sec)
- Protoneurone Fibres Ad vitesse 5-30m/sec
- Déclenche un réflexe dévitement
- Font synapse dans la couche I de Rexed (Lamina
marginalis) - médiateurglutamate durée daction en
milliseconde - Deutoneurone forme le faisceau néospinothalamique
- Le deutoneurone fait synapse avec le troisième
neurone dans le thalamus ventrobasal - Le troisième neurone gagne le cortex pariétal
bonne localisation
83Douleur rapide et reflexe dévitement
84Les douleurs lentes
- Les douleurs lentes peuvent devenir chroniques et
être à lorigine de souffrance - Typique des destructions
- Véhiculées par les fibres C lentes (0.5-2 m/sec)
- Font des synapses collatérales dans les couches
II et III de Rexed - Font synapse avec le deutoneurone dans la couche
V de Rexed pour donner le faisceau
paléospinothalamique - le neuromédiateur substance P qui est
lentement libérée et éliminée (min) - Le troisième neurone gagne les zones
réticulaires, périaqueducalepuis le thalamus et
le cortex secondaire - Douleur Difficile à localiser
85Neurones de deuxième ordre
- Les axones des neurones de deuxième ordre (les
deutoneurones) croisent la ligne médiane et
montent directement vers le tronc cérébral dans
le cadran, antérolatéral (ou ventrolatéral) de
lhémi-moelle controlatérale - Ces fibres forment les faisceaux spinothalamiques
(néospinothalamique et paléospinothalamique ou
spinoréticulaire) qui forment la principale voie
ascendante des stimuli thermiques et nociceptifs
86Faisceaux spinothalamiques(système antérolatéral)
87Les faisceaux spinothalamiques
- Apres avoir décussé les deutoneurones (ou cellule
T pour transmission) remontent dans la partie
antérolatérale de la substance blanche. - Cette voie ascendante est formée de 2 contingents
principaux - Le faisceau néospinothalamique
- Se projette dans le thalamus ventrobasal (VB)
- Impliqué dans la douleur aiguë et la perception
de la température (non algogène) - Le faisceau paléospinothalamique ou
spinoréticulaire - Se projette sur la formation réticulaire (éveil),
- Puis sur le noyau intralaminaire thalamique
- Ce faisceau est impliqué dans les douleurs
profondes, chroniques - Ces faisceaux se projettent, in fine ,sur le
cortex pariétal primaire et secondaire
88Neurone de troisième ordre
- Commence dans le thalamus
- Se termine dans les centres spécifiques du cortex
- Perception de la localisation, de la qualité, de
lintensité du stimulus - Permet de sentir la douleur de lintégrer aux
expériences passées,
89Thalamus
- Dans le thalamus, les principaux noyaux cibles
des fibres ascendantes thermiques et
nociceptives (neurones secondaires) se situent
dans le complexe ventro-postérieur (VP) - Le VPM (médian) pour les signaux issus de la tête
(trijumeau) et le VPL (latéral) pour les signaux
du reste du corps - Dautres noyaux thalamiques (ex. noyau central
pariétal) et le complexe laminaire reçoivent des
projections de la formation réticulaire ce qui
participe à la mise en alerte liée à la douleur
- Le troisième neurone part du thalamus pour
rejoindre le cortex pariétal
90Le thalamus et ses noyaux
91Douleurs projetées
- Activation des fibres nociceptives en aval des
récepteurs - Un choc sur le coude déclenche à lextrémité de
la main une châtaigne électrique par
stimulation mécanique du nerf ulnaire qui passe
entre la peau et lhumérus - Douleurs irradiantes dans les jambes ou les bras
dues à la compression des nerfs spinaux à leur
entée dans la colonne vertébrale - la même douleur sciatique peut correspondre à une
douleur radiculaire discale, à une douleur
tronculaire au niveau du petit bassin, ou à une
compression du nerf par le muscle pyramidal.
92Thalamus
- Le message douloureux (et thermique) est transmis
du VPL et du VPM (noyaux spécifiques du
thalamus) au cortex somesthésique I et II à des
fins de localisation - Le message douloureux (et thermique) est transmis
du noyau intralaminaire du thalamus (non
spécifique) dans toutes les régions corticales à
des fins de mise en alerte - Le message douloureux (et thermique) est transmis
du noyau intralaminaire au système limbique ,
lhypothalamus, et aux structures associées à la
genèse des émotions (riposte endocrine, stress,
peur)
93Cortex pariétal et douleur
- Le cortex pariétal présente une somatotopie très
précise pour la peau et les articulations,
imprécise pour les muscles et les vaisseaux,
inexistante pour les viscères doù les douleurs
rapportées
94Cortex pariétalcortex I et II
95Lintégration du signal douloureux au niveau de
lencéphale à partir des relais thalamiques
- Tronc cérébral (brain stem)
- réactions végétatives
- Hypothalamus
- système neuro-endocrinien
- Hippocampe
- mémorisation et anticipation
- Cortex pariétal (CP)
- sensation douloureuse
- Cortex frontal (CF)
- souffrance, angoisse
- Rem il ny a pas de centre de la douleur
CP
CF
96Les contrôles de la nociception et de la douleur
- Contrôles segmentaires (médullaires) du signal
ascendant - Contrôle descendant dorigine supraspinale
97Théories du contrôle dentrée (ou contrôle du
portillon) Ronald Melzack Patrick Wall
98Les Voies de la douleur
- Les stimulations périphériques perçues comme
douloureuses sont transmises, modulées et
intégrées à différents étages du système nerveux
- corne postérieure de la moelle épinière
- Le gate control ou contrôle du portillon
- formation réticulée, mésencéphale, thalamus,
cortex limbique et somesthésique
99Théorie du portillon (Gate control)
- Études histologiques de la corne dorsale de la ME
(câblerie) et de stimulations localisées - Hypothèse le flux des messages nociceptifs
transitant par la ME est modulé par lactivation
concomitante des grosses fibres myélinisées qui
innervent les mécanorécepteurs
100Les fibres Aa et Aß pénètrent dans le cordon
dorsal et délèguent des ramifications qui
pénètrent dans la substance grise pour faire
synapse dans la couche II et V Les fibre A d et C
pénètrent dans la corne dorsale pour former,
après décussation, les faisceaux spinothalamiques
101Schéma général de la théorie du portillon
G cell cellules gélatineuses de Rolando de la
couche II de Rexed T cell neurones secondaires
de la couche V à lorigine du faisceau
spinothalamique
- The Gate Control Model - Ronald Melzack and
Patrick Wall, Pain mechanisms a new theory.
Science v. 150 (1965) 975.
102Neurones à convergence douleur rapportée
bases physiologiques
- Des stimulations nociceptives dorigine diverses
(cutanées, viscérales, musculaires, osseuses)
vont stimuler au niveau de la moelle un même
neurone situé dans les couches I et V de la corne
postérieure de la moelle. - Ce neurone transmet linformation au cortex avec
confusion possible sur lorigine de la lésion
103Fréquence de douleurs viscérales référées
- Il nexiste pas de neurones spinaux dont la seule
fonction soit dévaluer la douleur viscérale - La douleur viscérale est détectée par des
neurones qui par ailleurs sont mis en jeu par des
afférences cutanées (afférences viscérales
sympathiques) - Les troubles des organes internes sont alors
confondus avec des douleurs cutanées du même
dermatome - Dermatomezone de la peau innervée par une même
racine dorsale
104Exemples de douleurs viscérales référées
- Point de McBurney (autour du nombril)
appendicite - Angine de poitrine et douleurs thoraciques
- Douleur vésiculaires région scapulaire
Douleur rapportées dorigine cardiaque
105Dermatome, sclérotome myotome
- Dermatome zone de la peau innervée par une même
racine dorsale - Sclérotome zone de los ou des fascia innervée
par la même racine dorsale - Myotome zone musculaire innervée par une seule
racine dorsale
106Le clavier équin de Roger
107Théorie du portillon
- Les fibres de large diamètre Aa et Aß (violettes)
peuvent inhiber, via des interneurones
inhibiteurs (bleu), la transmission des messages
nociceptifs véhiculés par les fibres A-d et C
(rouge) vers les neurones secondaires qui donnent
naissance au système spinothalamique (jaune)
108Les neuromédiateurs du contrôle médullaire
Les fibres Ad libèrent du glutamate et les fibres
C de la substance P pour activer le deutoneurone
(cellule bleue) qui forme les faisceaux
spinothalamiques. Les interneurones (beiges)
inhibent la libération de ces médiateurs par une
libération de leu-enképhaline
109Facteurs douverture ou de fermeture du portillon
Porte ouverture fermeture
Stimuli physiques Étendue des lésions médications
Stimuli physiques Insuffisances dactivités physiques Contrestimulations Massage, ventouses acupuncture
État émotionnel Anxiété, inquiétude, tension.. Émotion positive, bonheur
Conditions mentales Focalisation sur sa douleur ennui Distraction concentration
110Membres organes fantômes
- Après une amputation, presque tous les patients
ont limpression que leur membre est toujours
présent - Cela peut être vrai aussi pour un sein, un organe
(testicule) - La zone amputée peut devenir douloureuse!
- Source de douleur chronique
111Massage du moignon pour soulager les douleurs
dun membre fantôme
Le massage de la peau stimule les corpuscules de
Pacini situés en aval de la section et soulage la
douleur
- La section du membre a définitivement supprimé
lactivité des neurones sensitifs possédant des
récepteurs spécialisés type corpuscule de Pacini
etc. - En revanche les fibres à terminaison libre de
type C peuvent bourgeonner dans le moignon avec
formation dun névrome, se trouver comprimer et
bombarder de signaux nociceptifs la couche V de
la ME - Il y aura un déséquilibre au niveau du gate
control par défaut dactivation des fibres du
système somesthésique et sensation de douleur
dans le membre fantôme
112Contrôle médullaire exemple de mise en jeu
- Si on se heurte le tibia, la réaction naturelle
(et efficace) est de se frotter vigoureusement la
zone en question
113Prurit et grattage
- Le prurit est assimilable à une sensation
nociceptive et le grattage lève cette sensation
par fermeture du portillon
114Acupuncture fermeture de la porte
- Lacupuncture stimule les grosses fibres Aa et Aß
et ferme le portillon
115Limmobilisation est analgésique
116Contrôle inhibiteur descendant dorigine centrale
117Contrôle descendant dorigine centrale
- Contrôle provenant
- Du tronc cérébral
- De lhypothalamus
- Du cortex
118Mécanismes supraspinaux du contrôle de la douleur
- Contrôles inhibiteurs descendants déclenchés par
des stimulations cérébrales (influence de
lhumeur, équilibre affectif et émotionnel, la
qualité du sommeil, mémoire, la culture) - Action par lintermédiaire de la sérotonine et de
la noradrénaline et rôle important des opioïdes
endogènes
119Les 3 systèmes inhibiteurs de la douleur
- Système périphérique et médullaire
- Gate control (théorie du portillon)
- Les Fibres sensitives cutanées ou articulaires
de gros calibre, inhibent les fibres des voies de
la nociception de petit calibre - massage,
- Inhibition centrale
- Réponse descendante du cerveau vers la périphérie
(sérotonine, noradrénaline). - Cest le support des douleurs neuropathiques
antidépresseurs - Frein endocrinien
- Interneurones à endorphines.
- Cest lanalgésie du stress ou système de survie.
120Contrôle descendant dorigine centrale
- La stimulation de certaines zones du mésencéphale
(substance grise périaqueducale et bulbe
rostro-ventral) peut entraîner de profondes
analgésies dues à lactivation de voies
descendantes qui vont moduler la transmission des
messages ascendants notamment au niveau des
couches II de Rexed
121Le système inhibiteur descendant
- La stimulation de la substance grise
périaqueducale (PAG) du mésencéphale (libération
denképhaline) et du Raphé magnus du pont
(libération de sérotonine) entraîne une profonde
analgésie - La libération de ces neurotransmetteurs inhibe
les neurones ascendants du faisceau
spinothalamique créant une analgésie généralisée
descendante
122Le système inhibiteur descendant
Contrôle central de la douleur
Centres supérieurs
Centres supérieurs
Thalamus
Noyau du raphe magnus
E
G
?
5HT
Substance grise péri aqueducale
Douleur
Faisceau dorso lateral
Voie inhibitrice descendante
E interneurone enképhalinergique G
interneurone gabaergique 5 HT 5
Hydroxytryptamine (sérotonine)
Corne post de la moelle
123Tord-nez et contrôle central du portillon
124(No Transcript)
125Tord-nez mécanisme daction
- La mise en place dun tord-nez déclenche une
analgésie - Signes de sédation, réduction de la FC
- Ladministration de naloxone supprime cet effet
- La mise en place dun tord-nez augmente de
8133 les concentrations en ß-endorphines
The twitch in horses a variant of acupuncture
Science 1984 pp 1172-1173
126Système inhibiteur descendant
- Contrôles inhibiteurs descendants déclenchés par
des stimulations mécaniques (boucle
spino-bulbo-spinale). Elles expliquent les effets
analgésiants des contre-stimulations
127Lanalgésie du stress
128Les phénomènes de sensibilisation (amplification
de la douleur)
129Sensibilisation
- Le système nerveux nest pas un simple circuit
électrique - Une douleur peut sensibiliser le système nerveux
qui va amplifier la douleur (extension spatiale
et temporelle) - La sensibilisation peut être périphérique et/ou
centrale - On peut prévenir cette sensibilisation
- Analgésie préemptive et préventive en chirurgie
- Cette sensibilisation participe à la douleur
aiguë - Cette sensibilisation peut favoriser la
chronicité et la souffrance
130Sensibilisation périphérique et centrale
Libération de glutamate, aspartate, CCK
Activation des récepteurs NMDA Production de NO,
flux de Ca
131Mécanismes de sensibilisation périphérique
La libération de substance P dans les ganglions
de la chaîne paraverterbrale facilite la
transissions du message nociceptif
La sérotonine libérée par les plaquettes stimule
les nocicepteurs via les récepteurs 5HT1-3
132Modlation de la sensibilisation centrale
La kétamine est un antagoniste des récepteurs NMDA
La CCK réduit laction analgésique de la morphine
133Le reflexe daxone
- Circulation à contre-courant de neuropeptides
algogènes (substance P) synthétisés au niveau du
ganglion rachidien Ils sont libérés à la
périphérie et étendent linflammation aux tissus
adjacents créant lauto-entretien de la douleur. - Ils sont bloqués par la capsaïcine (Algipan)
134Réflexe daxone
- Les potentiels daction engendrés se propagent
vers la moëlle (conduction orthodromique) mais
également vers dautres branches terminales, avec
sécrétion de substance P, de CGRP, de neurokinine
A responsable dune nouvelle stimulation de
récepteurs - Cliniquement érythème, Œdème, hyperesthésie et
hyper algie autour de la lésion inflammation
neurogène - auto entretien de la douleur
135Hypersensibilité post-traumatique ou phénomène
dembrasement (Windup)
- A la suite dun traumatisme la corne dorsale est
bombardée par les messages nociceptifs. - A la longue, le champ de réception de ces
récepteurs augmente - Les récepteurs NMDA (N-methyl D-aspartate) des
deutoneurones jouent un rôle majeur dans cette
sensibilisation centrale - Ce processus damplification de la douleur
dorigine centrale est appelé le windup - Le wind-up est une augmentation progressive,
fréquence dépendante, de la réponse dun neurone
lors de lapplication répétitive de stimuli
électriques nociceptifs identiques sur un même
territoire il correspond à un phénomène de
sommation temporelle
136Phénomène dembrasement (wind-up)
Interactions entre les systèmes excitateurs et
inhibiteurs de la moelle épinière
Récepteurs post-synaptiques
OPIOIDES
ADENOSINE
Gene induction
Récepteurs pré-synaptiques
GLUTAMATE
ADENOSINE MONOXIDE DAZOTE
NMDA
PEPTIDES
FIBRE C
Substance P CGRP Neurokinine A
WIND-UP
HYPERALGESIE
GABA, Glycine ,Enképhalines, Dynorphine CCK
Neurone nociceptif de la corne dorsale
Noradrénaline 5-Hydroxytryptamine
137Rôle des enképhalines et endorphines dans le
soulagement de la douleur
- Les enképhalines et endorphines sont des
peptides naturels du cerveau ayant des propiétés
opioïdes sur la transmission de la nociception. - Certain interneurones inhibiteurs de la corne
dorsale ont pour neurotransmetteurs des
enképhalines. - Ces interneurones sont activés par les fibres
sérotoninergiques descendantes issues de la
formation réticulée - Ils agissent par inhibition présynaptique
- Sous leur action, la libération de glutamate et
de substance P est réduite
138Rôle de la Sérotonine et de la noradrénaline (NA)
- Les fibres réticulospinales issues des noyaux du
raphé se projettent sur la corne dorsale et
libèrent de la sérotonine qui stimule les
interneurones qui libèrent des enképhalines - Les enképhalines inhibent la transmission des
messages douloureux aux deutoneurones - Les fibres réticulospinales issues du locus
coeruleus se projettent également sur les
interneurones et libèrent de la NA ce qui est
analgésiant - La dépression diminue cette libération et abaisse
le seuil de la douleur alors que les
antidépresseurs et les exercices physiques font
linverse
139Analgésie liée au mouvement
- Des mouvements rythmiques libèrent de la 5-HT
- Mastiquer un chewing-gum est analgésique
- Le cheval en colique doit marcher
- Les propriétés dopaminergiques de la morphine
chez le cheval stimulent la marche en cercle??
140Enképhalines
141Endorphines