Trattamento chirurgico dello scompenso cardiaco

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Trattamento chirurgico dello scompenso cardiaco
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• Le tre più comuni cause di una insufficienza
  cardiaca severa sono
• Cardiopatia ischemica
• Cardiomiopatie dilatative
• Cardiomiopatia ipertensiva.
• In tutti questi casi si instaura essenzialmente
  una insufficienza del ventricolo sinistro, ma può
  anche aversi una insufficienza destra, sia per
  effetto diretto della cardiopatia, che
  secondariamente alla insufficienza sinistra.

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Criteri di selezione per la terapia chirurgica

• Classe NYHA
• Parametri ecocardiografici Frazione di eiezione
  del ventricolo sinistro diametri e volumi
  telediastolici e telesistolici del v.sinistro
  cinetica segmentaria.
• Parametri invasivi pressione media in atrio
  sin., indice cardiaco, resistenze vascolari
  polmonari.
• Parametri umorali pro-BNP. Riveste importante
  valore prognostico.
• Parametri funzionali consumo di ossigeno allo
  sforzo massimale (VO2). Esso rappresenta la
  capacità funzionale del paziente in scompenso, e
  riveste importante valore prognostico.

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Possibilità di
intervento

• INTERVENTI DI RIVASCOLARIZZAZIONE
• INTERVENTI DI RIMODELLAMENTO VENTRICOLARE
• PLASTICA MITRALICA
• TRAPIANTO DI CUORE
• DEVICES MECCANICIRIGENERAZIONE TISSUTALE

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Rivascolarizzazione miocardica nello scompenso

• Lefficacia dellintervento dipenderà
  dallestensione del miocardio vitale che può
  essere recuperato con la rivascolarizzazione.
• Indagini per la valutazione di miocardio vitale
  scintigrafia miocardica, tomografia ad emissione
  di positroni (PET), ecocardiografia con stress
  farmacologico (dobutamina).
• Lo studio della vitalità miocardica residua
  dovrebbe dimostrare che almeno il 20 del
  miocardio ventricolare è ischemico, ma vitale,
  per porre indicazione alla rivascolarizzazione
  chirurgica.
• Concetto di hybernating myocardium.

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Myocardial Hibernation meccanismi

• Riduzione persistente del flusso coronarico
• Down-regulation del metabolismo cardiaco
• Estrema limitazione della contrattilità.
• E stato suggerito che libernazione miocardica
  sia il risultato di multipli episodi di
  ischemia-riperfusione dellarea critica.
• Il fenomeno può essere reversibile dopo la
  riperfusione.

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PRECONDIZIONAMENTO ISCHEMICO

• Meccanismo di adattamento, per effetto del quale
  un breve periodo di ischemia reversibile aumenta
  la tolleranza del cuore ad un eventuale
  successivo più lungo periodo di ischemia.
• Precondizionamento precoce. Si instaura
  precocemente e svanisce in 1-2 ore. Si ritiene
  che sia mediato dallAdenosina, che si accumula
  rapidamente durante le prime fasi dellischemia.
  LAdenosina consentirebbe (a) preservazione
  dellATP (b) inibizione di neutrofili e mast
  cells (c) attività antiossidante e anti-free
  radical (d) inibizione del no reflow
  phenomenon(f) attivazione dei canali ionici per
  il K e riduzione del Ca intracellulare.
• Precondizionamento tardivo (second window). Si
  instaura 12-24 ore dopo linizio dellischemia e
  dura sino a 72 ore. Si pensa sia dovuto ad una
  up-regulation genica.

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INTERVENTI DI RIMODELLAMENTO VENTRICOLARE

• Sia la cardiopatia infartuale che le
  miocardiopatie dilatative provocano dilatazione
  ventricolare, perdita della originale
  configurazione ventricolare (sfericità),
  assottigliamento della parete, insufficienza
  mitralica per dislocazione dei mm.papillari.
• Concetto di indice di sfericità. Valore
  normale0,66 in diastole 0,55 in sistole. Più
  elevato lindice, più bassa la Frazione di
  eiezione, minore la capacità funzionale.
• Legge di Laplace (T PxR/h).

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• The 3-V approach
• Vessels
• Valve
• Ventricle

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• Nel pz. ischemico con grave disfunzione
  ventricolare (FElt30) i risultati della chirurgia
  di rivascolarizzazione sono fortemente
  condizionati dal valore preoperatorio di LVESVI.
• Per LVESVIgt100mL/m2
• - sopravvivenza a 5 anni 54
• - CHF a 5 anni 69
• Per LVESVIlt100mL/m2
• - sopravvivenza a 5 anni 85
• - CHF a 5 anni 15
• 
  Yamaguchi A. et Al., Ann Thorac Surg
  199865434-38

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INTERVENTI DI VENTRICOLORIDUZIONECriteri di
inclusione

• INDICAZIONI
• Pregresso infarto anteriore
• Segni clinici di insufficienza cardiaca
• Dilatazione (/- aneurisma) del ventricolo
  sinistro (LVESVIgt60 ml/m2) ed asinergia regionale
  (areagt35).
• CONTROINDICAZIONI
• Severa disfunzione del ventricolo destro
• Severa asinergia regionale senza dilatazione
  ventricolare sinistra
• Severa ipertensione polmonare non associata a IM.

The RESTORE Group Experience.
Heart Failure Reviews, 9, 287-297,2004
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INTERVENTI DI VENTRICOLORIDUZIONE obiettivi

• Intervento di ventricoloriduzione Jatene (1985),
  DOR (endoventricular patch plasty), (1989).
• Escissione dellarea acinetica
• Riduzione del volume ventricolare
• Ripristino di una configurazione ellittica del
  ventricolo sinistro.

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Rimodellamento ventricolare intervento di DOR
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INSUFFICIENZA MITRALICA POST-ISCHEMICA

(IMR)
Indicazioni chirurgiche
Quando operare? Quale intervento? Sostituzione
valvolare o plastica valvolare? Concetto di
coaptation depth o coaptation height
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INSUFFICIENZA
MITRALICA POST-ISCHEMICA
(IMR)

• SAVE STUDY (Survival and Ventricular
  Enlargement)
• lIMR, anche di grado lieve, comporta un elevato
  rischio di mortalità a 5 anni da un infarto.
• La sopravvivenza a cinque anni dallintervento è
  di poco superiore al 50.
• La correzione dellIMR migliora la qualità di
  vita dei pazienti operati.
• NellIMR, nella grande maggioranza dei casi,
  lapparato valvolare mitralico è integro, e
  lincontinenza valvolare è secondaria alla
  dilatazione ventricolare sinistra, e può essere
  causata da
• Dilatazione dellannulus
• Dislocazione dei muscoli papillari e
  tethering dei lembi valvolari
• Entrambi.

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(No Transcript)
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ATTIVITA DI TRAPIANTO CARDIACO IN ITALIA(fonte
Ministero della Sanità)

• ANNO 2001
• Trapianti eseguiti 316
• Pazienti in lista dattesa 726
• Rapporto domanda/offerta 2,39
• ANNO 2008
• Trapianti eseguiti (9/08) 222
• Pazienti in lista dattesa744
• Rapporto domanda/offerta 3,35

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LVAD
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Total Artificial Heart
Cardiowest TAH
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Cardiomioplastica cellulare nel trattamento delle
miocardiopatie ischemiche e degenerative
evidenze sperimentali e studi clinici nelluomo.

• AsclepiosGreek God of Medicine (350 B.C.)
• National Museum, Athens

• Prof.Giovanni Ferlan
• U.O.Cardiochirurgia
• D.E.T.O. Facoltà di Medicina
• BARI

Dottorato di ricerca in Scienze chirurgiche
sperimentali e Terapie cellulari
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Embryonic stem cell
Pluri-potent/toti-potent
High self-renewal
Adult stem cell Multi-potent
Adequate/limited
self-renewal Progenitor cell
Committed
Limited self-renewal
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(No Transcript)
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Legatura dellarteria coronaria interventricolare
anteriore (IVA)
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(No Transcript)
25
(No Transcript)
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IstologiaImmunofluorescenza e DAPI
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Colorazione di Masson
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I sogni non dormono mai.
(Francesco Guccini)