HEMORHEOLOGY AND CARDIOVASCULAR DISEASES - PowerPoint PPT Presentation

1 / 74
About This Presentation
Title:

HEMORHEOLOGY AND CARDIOVASCULAR DISEASES

Description:

A kr nikus veseel gtelens g s az arteriosclerosis obliterans Dr. Szegedi J nos oszt lyvezet f orvos Szabolcs-Szatm r-Bereg megyei nkorm nyzat – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:249
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 75
Provided by: Haemorh
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: HEMORHEOLOGY AND CARDIOVASCULAR DISEASES


1
A krónikus veseelégtelenség és az arteriosclerosis
obliterans
Dr. Szegedi János
osztályvezeto foorvos
Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Önkormányzat Jósa
András Oktató Kórház I. sz. Belgyógyászati
Osztály, Nyíregyháza
2
Vesebetegség, veseelégtelenség és az
atherosclerosis kapcsolata
Az atherosclerosis rontja a vesemuködést (GFR
csökken)
A veseelégtelenség növeli az atherosclerosis rizi
kóját
3
Az atherothrombosis legfontosabb megjelenési
formái
Ischemiás stroke
Tranziens ischemiás attack
  • Angina
  • Stabil
  • Instable

Myocardialis infarktus
Renovascularis hypertonia
Veseelégtelenség
  • Perifériás érbetegség
  • Claudicatio intermittens
  • Nyugalmi fájdalom
  • Gangrena
  • Necrosis


Adapted from Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002
13(suppl 1) 16
4
Az atherothrombosis a leggyakoribb megbetegedés
Coronaria betegség
Cerebrovascularisbetegség
24.7
7.4
29.9
3.3
3.8
11.8
Betegek átlagéletkora 62.5 év
19.2
Perifériás artériás betegség
Coccheri. Eur Heart J 1998 19 (suppl) P1268.
5
Atheroscleroticus események összefüggése egymással
Kockázatnövekedés
AMI Stroke
Elso esemény
Coronaria
Myocardialis infarctus
Cerebrovascularis
Ischemiás stroke
Perifériás vascularis
PAD
Adult Treatment Panel II National Cholesterol
Education Program Circulation 1994
891333-1435Kannel WB. J. Cardiovascular Risk
1994 1333-339 Wilterdink et al., Arch Neurol
199249857-863 Criqui et al., N. Engl. J. Med.
1992 326381-386
6
Hazai adatok
  • 45-74 éves korcsoportban az obliteratív
    érbetegség prevalenciája 6,9 (ebbol 22
    tünetmentes).
  • 55-74 éves korcsoportban az obliteratív
    érbetegség incidenciája 28,8 .
  • Országos rizikófelmérés alapján a perifériás
    érbetegség prevalenciáját 6 -nak találták
    (83.294 eset). Hypertonia Regiszterben 10,2 a
    gyakoriság.
  • Keresztury és mtsai 5.000 lakoson végzett
    vizsgálatai alapján az alsó végtagi
    atherosclerosis prevalenciája 7 volt.

Balogh S Metabolizmus .2006. IV évf Suppl. A2-8

Keresztury G Érbetegség
XIII évf 32/3.71-77.
7
A cardiovascularis betegség kialakulásának
valószínusége a GFR függvényében (Cardiovascular
Health Study)
60 ml/perc/1.73 m2
Manjunath et al. Kidney Int 2003 63 1121-1129.
8
A microalbuminuria és perifériás érbetegség a CV
mortalitás független rizikófaktorai
Hoorn-study, n631 populációs minta, 5 év
követés, Atheroscler Thromb Vasc Biol 199919617
9
Vesebetegség, veseelégtelenség gyakorisága
Magyarországon
  • A vesebetegek, a veseelégtelenségben szenvedo
    betegek száma no
  • primer vesebetegség talaján kialakult
    veseelégtelenség - 50.000 fo.
  • a hypertoniás populáció 10 -a szenved krónikus
    veseelégtelenségben - 200.000 fo.
  • a diabetes betegek 10 -ában fordul elo
    veseelégtelenség gt 50.000 fo. A diabetes
    prevalencia növekedésével folyamatosan emelkedik.

10
PAD prevaleciája veseelégtelenségben
  • Boka-kar index szuréssel a predializált
    betegeknél a PAD prevalenciáját 22,0 -nak,
    dializáltaknál 30,6 -nak, transzplantáltaknál
    14,6 -nak találták.

  • Leskin Yrjo et alAm. Journal of kidney dissease
    2002, 40 ( 3) p 472-9
  • UH vizsgálattal diabeteses betegeknél predialízis
    stádiumban a PAD prevalencia 42 , HD programban
    50 volt.
  • Súlyos atheroscleroticus eltéréseket a diabeteses
    uraemiások 45 -ában, a nem diabetes uraemiások
    11 -ában találtak.
  • Közepesen súlyos elváltozásokat a diabetes
    uraemiások 30 -ában, nem diabetes uraemiás
    esetek 29 -ában találtak.
  • Hosokawa
    K et al Therapeutic apheresis and dialysis 2005
    .9. (2) p 161-6

11
Krónikus vesebetegek mortalitása
  • Krónikus vesebetegség, veseelégtelenség esetén a
    vascularis szövodmények a vezeto haláloki
    tényezok.
  • A dializált betegek 50 -a az atherosclerosis
    következtében kialakult szövodményekben hal meg.
  • A dializált betegek cardiovascularis halálozása
    30-szor magasabb, mint az átlagpopulációé.

12
Arteriográfos vizsgálattal talált kóros értékek
13
A PAD tradícionális rizikó tényezoi
  • Dohányzás
  • Diabetes
  • Hypertonia
  • Hypercholesterolemia
  • Anamnézisben ismert coronaria betegség

Rizikó faktor nélkül
Rizikó faktorral

Selvin E, et al.
Circulation. 2004110738-743.
14
Az accelerált atherosclerosis pathomechanizmusa
krónikus veseelégtelenségben
Anorexia Csökkent albumin szintézis
Dialízis hatásai
Kockázati tényezok
  • Hagyományos
  • Hypertonia
  • Diabetes mellitus
  • Dohányzás
  • Idos kor
  • Dyslipidaemia
  • Egyéb
  • Nem hagyományos
  • Oxidatív LDL
  • Szabad gyökök
  • Homocystein
  • Clamydia infectio
  • Uraemiás toxinok
  • Alapbetegség

Bakterialis infectio Biokompatibilis membrán
Hypalbuminaemia
TNF, IL1, IL-6
Akut fázis proteinek
Endothelsejt dysfunctio
Inflamatio
15
A PAD prevalenciája kor és nem szerint
NHANES 1999-2000 (n2174)

Adapted from
Selvin E, et al. Circulation. 2004110738-743.
16
Az életkor, a hypertonia és a vesebetegség
veseelégtelenséget okozó hatása és az
atherosclerosis
Életkor
Systemás hypertonia
Érfali-endothel sérülés
Atherosclerosis
Atheromatosus plakk
Microembolisatio
Artéria renalis stenosis
Glomerulosclerosis
Mesangialis sejt prolif. és mesangialis mátrix
növekedés
Koagulációs kaszkád aktiváció
Vese-vérátáramlás csökkenése
Tubulo-interstit. atrophia
Transcapillaris nyomáscsökk.
Antitest lerakódás, cytokin és növekedési faktor
termelodés, komplement aktiváció
Veseelégtelenség
Autoimmun vesebetegség
17
Dialízis programban kezelt betegeink kor
szerinti megoszlása
18
A hypertonia és a veseelégtelenség
  • A leggyakoribb orvosi diagnózis a fejlett
    országokban. Világszerte 2000-ben 972 millió
    embert érint (gt140/90 Hgmm).
  • A populáció öregedésével prevalenciája növekszik
    (Németország 42 ).
  • Elorejelzések szerint 2025-re 60 -kal noni fog a
    hypertoniások száma, azaz 1,56 milliárd embert, a
    világ felnott lakosságának 29 -át érinti.
  • A veseelégtelenségben szenvedo betegek 80 -a
    hypertoniás.

Bryan Williams. J Am Coll Cardiol. 2006. 48.
1698-711.
19
Vesepótló kezelést indokló alapbetegség
Glomerulonephritis 10,8 Hypertonia 25,8
Diabetes mellitus 42,3 Egyéb 21,1
20

A diabetes mellitus népbetegség, az
atherosclerosis gyakori rizikófaktora. 2025-re
330 millió diabetes beteggel kell számolni.
Az AGE szérum koncentrációja uraemiában
jelentosen megemelkedik (az egészséges
populációhoz viszonyítva a szint 5-10-szer
magasabb). A magas AGE szint rontja a
vesemuködést, fokozza az atherosclerosis
kockázatát.
Wittmann I. Hypertonia és Nephrologia. 1999. 3.
(6). 303-305. Wagner Z és mtsai Metabolizmus
2004.4. 166-169 Kalausowa M. et al. Am. J.
Kidney Diss. 2006.47. 406-411.
21
Végtag-amputációk diabeteses uraemiás
betegeinknél
Amputációk gyakorisága 5 év alatt- Dializált
diabeteses 25 - Nem dializált
diabeteses 4,9
22
Végtag-amputációk diabeteses dializáltaknál
23
Dohányzás
  • Az endothelin-1 fokozott termelodése révén az
    efferens arteriolák ellenállását növeli.
  • Dózisfüggo módon emeli az LDL, csökkenti a
    HDL-cholesterin szintet. Az LDL oxidációja no.
    Károsítja a triglycerid anyagcserét.
  • Thrombocyta aggregáció fokozódik. No a
    thrombocyta eredetu növekedési faktor (PDGF)
    szintje.
  • Fibrinogén szint no. Gátolja a tPA (szöveti
    plazminogen aktivátor) keletkezést. Károsítja a
    lokális fibrinolyticus folyamatokat.
  • Fokozódik a leukocyták felszínén az adhesios
    molekulák száma.
  • Mesangialis sejtek tónusát fokozza, mesangialis
    hyperplasiat okoz.
  • A glikációs végtermékek fontos forrása a
    dohányfüst.

24
Dohányzók elofordulása dialízis programban kezelt
betegeink között
25
Lipideltérések veseelégtelen és transzplantált
betegeknél
HDL
LDL TG Lp (a)
Cyclosporin Steroid
Albuminuria Fehérjevesztés peritoneális dialízis
során
26
Dyslipidaemia (I.)
  • Idült vesebetegek triglycerid szintje emelkedett
    (képzodés fokozása, csökkent lebontás). Képzodés
    fokozásában a hyperinzulinaemia is szerepet
    játszik.
  • A lipoprotein-lipáz aktivitását csökkenti a
    hyperparathyreoidismus.
  • HDL-szint csökken.
  • A lipoprotein (a) koncentrációja no, különösen
    micro-, macroalbuminuria esetén.

27
Dyslipidaemia (II.)
  • Fokozódik az LDL oxidációs hajlam.
  • Uraemiás betegeknél a paraoxonáz-aktivitás
    csökken.
  • A dializáló membrán is befolyásolja a
    lipidszintet. A biokompatibilis membrán HDL
    növekedést, triglycerid csökkenést,
    lipoprotein-lipáz aktivitás növekedést okoz.
  • Transzplantáció után a steroid, cyclosporin
    kezelés mellett a cholesterin-szint no.
  • Peritoneálisan dializált betegeknél a fokozott
    fehérjevesztés miatt no a lipoprotein (a) szint,
    a triglycerid szint, csökken a HDL-szint.

28
Cholesterin
Kóros lipidanyagcsere elofordulása
Triglycerid
29
Szerum homocystein
  • Krónikus dializált betegeknél a
    homocystein-szint magas. Ez szerepet játszik az
    atherosclerosisban.
  • A homocystein szint emelkedése fokozza
  • az intima sérülést,
  • a monocyták és neutrophylek endothelhez
    kötodését,
  • a simaizomsejtek transzformációját,
  • az elasztikus rostok lebontását,
  • a kollagén felhalmozódását,
  • az atherogen lipoproteinek érfali felvételét,
  • a thrombin képzodését,
  • A homocystein szint emelkedése gátolja
  • az endothel növekedését,
  • NO biológiai hatékonyságát,
  • a membránhoz kötött regulátor fehérjék muködését.

30
Emelkedett se. homocystein szint elofordulása
31
A gyulladás szerepet játszik az atherothrombosis
minden fázisában
  • A vascularis laesio elindítása
  • A vascularis laesio progressziója
  • Thrombotikus szövodmények

32
Infectiok elofordulása dializált betegeinknél
33
Az atherosclerosis és a vesebetegség szurése
  • Boka/ kar index szurés a cardiovascularis
    morbiditás és mortalitás predictora.
  • A szurés lehetoséget teremt
  • a betegség tünetmentes állapotának és a
    rizikófaktoroknak a felismerésére.
  • a cardiovascularis betegségek, a cardiovascularis
    halálozás megelozésére.
  • a célszerv-károsodások progressziójának
    megakadályozására.
  • az életminoség javítására.

34
Köszönöm megtisztelo figyelmüket !
35
A cardiovascularis-, és vesebetegségek kontinuuma
Krónikus szívelégtelenség
Végstádiumú vesebetegség (ESRD)
Vég- stádium
Arterioscleroticus cardiovascularis
megbetegedések
Krónikus veseelégtelenség (? GFR)
Progresszió
Albuminuria Proteinuria
Szívkoszorúér betegségek Balkamra-hypertrophia
Betegség kezdete
DM, ? BP
DM, ? BP
Fokozott kockázat
Cardiovascularis betegségek
Krónikus vesebetegség
Adapted from Sarnak and Levey, Am J Kidney Dis
200035S11731.
36
A microalbuminuria jelentosége
  • Összefügg a cardiovascularis és renalis események
    klasszikus rizikófaktoraival
  • azok jelzoje (markere)
  • A fenti rizikófaktoroktól függetlenül elore jelzi
    a cardiovascularis és renalis eseményeket
  • önálló rizikófaktor
  • A krónikus vesekárosodás mellett a vascularis
    károsodás mértékét is jelzi, az endothel
    dysfunctio markere, az albuminuriát és
    cardiovascularis rizikót csökkento terápia
    célértéke.

37
A krónikus vesebetegség stádiumai
Veseállapot leírás GFR-érték (ml/perc/1,73 m2) Megjegyzés
Stádium 1. Krónikus vesebetegség normá-lis, vagy emelkedett GFR-érték mellett 90 ml/perc Csak a vesekárosodás egyéb jelével együtt jelent krónikus vesebetegséget!
Stádium 2. Krónikus vesebetegség enyhén csökkent GFR-értékkel 60-89 ml/perc Csak a vesekárosodás egyéb jelével együtt jelent krónikus vesebetegséget!
Stádium 3. Közepesen súlyos krónikus vesebetegség 30-59 ml/perc
Stádium 4. Súlyos krónikus veseelég-telenség 15-29 ml/perc
Stádium 5. Végállapotú veseelégtelenség lt 15 ml/perc, vagy dialízis kezelés
A vesekárosodás egyéb jele (bármelyik az alábbiak közül) tartós (legalább három hónapja fennálló) microalbuminuria, vagy proteinuria, vagy glomerularis haematuria, strukturális vesekárosodás, biopsziával igazolt glomeruláris vesebetegség. A vesekárosodás egyéb jele (bármelyik az alábbiak közül) tartós (legalább három hónapja fennálló) microalbuminuria, vagy proteinuria, vagy glomerularis haematuria, strukturális vesekárosodás, biopsziával igazolt glomeruláris vesebetegség. A vesekárosodás egyéb jele (bármelyik az alábbiak közül) tartós (legalább három hónapja fennálló) microalbuminuria, vagy proteinuria, vagy glomerularis haematuria, strukturális vesekárosodás, biopsziával igazolt glomeruláris vesebetegség. A vesekárosodás egyéb jele (bármelyik az alábbiak közül) tartós (legalább három hónapja fennálló) microalbuminuria, vagy proteinuria, vagy glomerularis haematuria, strukturális vesekárosodás, biopsziával igazolt glomeruláris vesebetegség.
38
A perifériás érbetegség (PAD) hosszútávú
kimenetele1
  • A halál oka
  • 55 coronaria betegség
  • 10 agyérbetegség
  • 25 nem vascularis
  • lt 10 egyéb vascularis

100
80
Túlélés
60
Myocardialis
Betegek ()
infarctus
40
Intervenció
20
Amputáció
0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Ido (évek)
Ouriel K. Lancet 2001 358 125764.
39
A boka/kar index, mint a kardiovaszkuláris
morbiditás és mortalitás prediktora
Cardiovascular Health Study Kaplan-Meier túlélés
4268 egyén
Adapted from Newman AB, et al. Arterioscler
Thromb Vasc Biol. 199919538-545.
40
A gyulladás és az atherosclerosis kapcsolata
  • Az atherosclerosisban szenvedo betegeknél magas a
    C-reaktiv protein (CRP) érték. a CRP termelést
    befolyásolja az IL-1, IL-6, fertozés,
    lipidperoxidáció.
  • Akut gyulladásos folyamatban a felszabaduló akut
    fázisfehérjék hatása (CRP, amiloid-A).
  • a CRP lerakódik a fibromuscularis és
    fibroelasticus rétegbe aktiválja a
    complement rendszert,
  • a CRP a lipoproteinekhez kötodve megváltoztatja
    azok szerkezetét,
  • a CRP közvetlenül is szerepet játszik az
    atherosclerosisban,
  • Az infekció során aktiválódik a macrophag
    fokozza a cytokin termelést
    hypercoagulabilitás plaque
    destabilizáció, ruptura.
  • A gyulladás kapcsán interleukin 6 felszaporodás,
    a tumor necrosis-alfa (TNF-alfa), a szerum
    amiloid-A (SAA), a szolubilis CD 40 szint
    emelkedése észlelheto.

41
MAU jelenlétében bizonyított
- teljes populációban - különösen diabetes és
hypertonia esetén
  • ÖSSZ-MORTALITÁS NO
  • CV és nem-CV is
  • VASCULARIS MORBIDITÁS NO
  • Cardiovascularis morbiditás no
  • (coronaria betegség, myocardialis infarctus, LVH)
  • Cerebrovascularis morbiditás no
  • (IMT vastagság, stroke)
  • Perifériás érbetegség okozta morbiditás no (PAD)

MAU az általános vascularis dysfunctio markere
42

A veseelégtelenségben szenvedo betegek 80 -a
hypertoniás. A hypertonia az
atherosclerosis egyik leggyakoribb rizikófaktora.
43
Cardiovascularis betegségek dializált
betegeinknél
44
Infectiok elofordulása dializált betegeinknél
45
A perifériás érbetegség és a claudicatio
intermittens prevalenciája

Kor (év)
Schroll M et al. J Chron Dis. 198134261-269.
Meijer WT, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol.
199818185-192. Fowkes FG, et al. Int J
Epidemiol. 199120384-392. Newman AB, et al. J
Clin Epidemiol. 19914415-20. Newman AB, et al.
Circulation 199388837-845. Zheng ZJ, et al.
Atherosclerosis. 1997131115-125. Hiatt WR, et
al. Circulation. 1995911472-79., Ann Vasc Surg,
19893273-77
46
Az érrendszeri betegségek legfontosabb kockázati
tényezoi
  • Nem befolyásolhatók Az egyén, vagy az
    orvoslás

  • által vélhetoen befolyásolhatók
  • Életkor Dohányzás
  • Nem Hypertonia
  • Veleszületett Diabetes mellitus
  • anyagcserezavar Dyslipidaemia
  • Obesitas Mozgásszegény életmód
  • Hyperhomocysteinaemia
  • Köszvény
  • Psychoemotionalis stressz
  • Egyéb (hormonkészítmények, stb.)

47

A krónikus veseelégtelenségben szenvedo betegek
75 -a csak enyhe veseelégtelenség állapotában
van. A végstádiumú veseelégtelenség miatt
kezeltek száma a világon 2005-ben elérte 1,9
milliót (1,45 millió dializált).
48

Uraemiás betegeknél a paraoxonáz-aktivitás
csökken. A cholesterin triglycerid,
LDL-C-szint emelkedik.
Paragh Gy. Hypertonia és Nephrologia. 1993. 3.
(2). 106-108.
49
Endothel dysfunctio és rizikófaktorok
Ösztrogen hiány
Homocystein
Dohányzás
LDL
Diabetes
Hypertonia
? O2 Endothel sejtek és ? H2O2
Vaszkuláris simaizom sejtek
Endothel dysfunctio
Lipid depositio
Thrombosis
Apoptosis
VSMC növekedés
Leukocyta adhaesio
Vasoconstrictio
www.hypertensiononline.org
50
Tápláltsági állapot dializált betegeinknél
51
Infekció, gyulladás, autoimmun folyamatok
  • Clamydia pneumoniae direkt szerepet játszhat az
    atherosclerosis kialakulásában (magasabb szérum
    lipid szint, növeli a macrophagok habos sejtté
    alakulását, gyulladás és immunválasz kiváltása).
  • Az infekció során megemelkedett Ig-G és
    IG-A antitestek termelodése és az atherosclerosis
    mértéke között szignifikáns kapcsolatot mutattak
    ki.
  • Helicobacter pylori endothelsérülést idézhet elo,
    fokozza a TNF-alfa termelést, antigénként
    viselkedik.
  • A herpesvírusok családjába tartozó cytomegalia
    vírus részt vehet az atherosclerosis
    kialakulásában.
  • A folyamatban szerepet játszik a specifikus
    adaptív immunválasz, mely az érelmeszesedéses
    plakk különbözo komponensei ellen irányul
    (oxidatív LDL, hosokk-fehérjék elleni
    immunválasz, számos antigén még nem igazolható).



Andraws R et al JAMA.2005.293.2641-7
Francheschi F et al
Circulation.2002.106. 430-4.
52
A microalbuminuria (MA) definíciója
24-h gyujtött vizelet (mg/nap) Gyujtött vizelet (?g/min) Eseti vizeletminta (mg/mmol kreat)
Normál lt 30 lt 20 lt 3
Microalbuminuria 30-300 20-200 3-30
Macroalbuminuria gt 300 gt 200 gt 30
53

2-es típusú uraemiás diabeteses betegeknél a
hyperlipoproteinaemia gyakorisága 40-75 .
54
Pozitív arteriográfos vizsgálattal rendelkezo
betegek haemostatusa
55
Uraemiás betegek cardiovascularis halálozásáért
felelos rizikófaktorok
  • Dohányzás.
  • Kóros lipidanyagcsere.
  • Diabetes mellitus.
  • Hypoalbuminaemia.
  • Extracellularis folyadéktér megnövekedése.
  • Plazma-homocystein-szint emelkedése.
  • Endothel dysfunctio.
  • Hypertonia.
  • BKH.
  • Silent myocardium ischaemia.
  • Anaemia.

56

A GFR szint csökkenése nem is lineáris, hanem
nár exponenciális összefüggést mutat a
cardiovascularis rizikóval. 60 ml/perc GFR
alatt 4-6-szorosával no a cardiovascularis
események száma.
57
Hypertonia (I.)
  • A vascularis remodelling során az endothelium
    strukturálisan és funkcionálisan megváltozik.
  • A mediában a simaizom sejtek hypertrophiája és
    hyperplasiája jön létre.
  • Endothelialis dysfunctio.
  • Oxidált LDL képzodés növekedése.
  • Adhesios és chemotacticus molekulák
    expressziójának fokozódása (MCP-1 monocyta
    chemotacticus fehérje, VCAM vascularis sejt
    adhesios molekula növelése).

58
Hypertonia (II.)
  • A monocyta adhesio, macrophag aktiváció
    fokozódik.
  • Fokozódik a sejtekben a kálium beáramlás, mely
    hyperpolarizációt foszfolipaz C aktiválódást
    okoz.
  • Cytokin produkció fokozódása.
  • Macrophag aktivitás és migráció növekedése.
  • Túlsúlyba kerülnek a procoagulans faktorok.
  • Plazminogen aktivátor inhibitor (PAI-1) növelése
    révén megbomlik a normális fibrinolyticus
    egyensúly.

59
Az ajánlott célvérnyomásérték hypertoniás
betegekben
Betegcsoport Célvérnyomás-érték (Hgmm) eseti mérés alapján
Hypertoniás populáció (ajánlási szint A) lt 140/90
Diabeteses, hypertoniás populáció (ajánlási szint A) lt 130/90
Diabeteses nephropathia ltlt 130/90
Hypertensiv nephropathia ltlt 130/90
Idoskor, izolált systoles hypertonia lt 140/90
Krónikus veseelégtelenség, vagy vesetranszplantáció utáni állapot lt 130/80
Vesepótló (dialízis) kezelés lt 140/90
ltlt 1 gramm feletti proteinuria esetén még kisebb lehet a célérték lt 125/75 Hgmm ltlt 1 gramm feletti proteinuria esetén még kisebb lehet a célérték lt 125/75 Hgmm
60
Diabetes mellitus (I.)
  • Az atherosclerosis kb. 10 évvel korábban
    jelentkezik és kétszer gyakoribb diabeteses
    betegekben, mint a nem diabetesesekben.
  • A PAD prevalenciája diabeteses betegeknél 40 év
    felett 20 , 50 év felett 29 .
  • Diabeteses betegeknek 3-8-szor nagyobb az esélyük
    a szív-, érrendszeri megbetegedésekre.
  • Igazolt, hogy a csökkent glukóz tolerancia (IGT)
    az atherosclerosis kockázati tényezoje.
  • A hyperinsulinaemia érelmeszesedést idéz elo (no
    az érfalban a myoblastok proliferációja, csökken
    a fibrinolysis).

61
Diabetes mellitus (II.)
  • 1. típusú diabetesben a thrombocyta hyperfunkció,
    2. típusú diabetesben fibrinolysis zavara
    jellemzo.
  • Mindkét diabetes típusban jellemzo a
    thrombinképzodés fokozódása, mely meghatározza a
    plazma fibrinogen szintet (ebben az akut és
    krónikus hyperglycaemia is szerepet játszik).
  • A magasabb fibrinogen szint a vvt-k
    aggregálódásához, a vér-viszkozitás és a
    plazma-viszkozitás növekedéséhez vezet.
  • A progresszív endothel-tevékenység, a macrophagok
    aktiválódása az érfali thrombusok kialakulását
    segíti elo.
  • Diabetesben az antithrombin III, protein S és C
    szintek csökkennek.

62
Diabetes mellitus (III.)
  • A neutrophyl granulocyták aktiváltsági állapota
    is kórosan magas.
  • A hyperglycaemia endothelsejt károsodást
    (proteinkinase C, stb.) a szöveti alvadási
    faktorok (TF) fokozódását, fokozott endothelin
    termelést, csökkent vazodilatátor prostacyclin
    képzést okoz.
  • Az AGE vegyületek felszaporodása nagymértékben
    befolyásolja a haemostasis muködését.
  • A diabetes esetén észlelt magas triglycerid szint
    független rizikótényezo.

63
MAU és CÉLSZERV-KÁROSODÁS Cerebrovascularis
betegség
  • A microalbuminuria a stroke független
    rizikófaktora.
  • A stroke-ot elszenvedetteken a microalbuminuria
    gyakorisága háromszoros.
  • A microalbuminuria és az a. carotis IMT-ja között
    mind diabeteseknél, mind hypertoniásoknál
    korreláció áll fenn.

Mykkanen L. Stroke, 28 1710-1716 1997.
Beamer MB. Arch Neurol, 56 699-702
1999. Bigazzi R. J Hum Hypertnes, 9 827-833
1995.
Nakayama T. Stroke, 28 45-52 1997.
64
Cardiovascularis szövodmények irányába elvégzett
vizsgálatok vesebetegségben
  • perifériás pulzusok vizsgálata,
  • vérnyomásmérés,
  • szemészeti vizsgálat,
  • EKG vizsgálat,
  • echocardiographia,
  • carotis doppler vizsgálat,
  • laboratóriumi vizsgálatok (rizikófaktorok
    teljesköru szurése, vérkép, se. albumin, PCR
    számítás, vércukor vizsgálat),
  • arteriográfiás vizsgálat.

65
Haemostatus alakulása dializált betegeinknél
66
Vesebetegség, veseelégtelenség és az
atherosclerosis kapcsolata
  • Az atherosclerosis rontja a vesemuködést (GFR
    csökken).
  • A vesebetegség és a veseelégtelenség növeli az
    atherosclerosis rizikóját, önálló rizikófaktor.

67
A cardiovascularis- és vesebetegségek kontinuuma
Krónikus szívelégtelenség
Végstádiumú vesebetegség (ESRD)
Vég- stádium
Arterioscleroticus cardiovascularis
megbetegedések
Krónikus veseelégtelenség (? GFR)
Progresszió
Albuminuria Proteinuria
Szívkoszorúér betegségek Balkamra-hypertrophia
Betegség kezdete
DM, ? BP
DM, ? BP
Fokozott kockázat
Cardiovascularis betegségek
Krónikus vesebetegség
Adapted from Sarnak and Levey, Am J Kidney Dis
200035S11731.
68
Az érrendszeri betegségek legfontosabb kockázati
tényezoi
  • Nem befolyásolhatók Az egyén vagy
    az orvoslás által
  • vélhetoen befolyásolhatók
  • Életkor Dohányzás
  • Nem
  • Veleszületett Hypertonia
  • anyagcserezavar Diabetes mellitus
  • Dyslipidaemia
  • Obesitas Mozgásszegény életmód
  • Hyperhomocysteinaemia
  • Köszvény
  • Psychoemotionalis stressz
  • Egyéb (hormonkészítmények, stb.)

69
Kor
  • A GFR éves csökkenése egészséges populációban
    0,64 ml/min, diabeteses betegekben 1,81 ml/min.

70

A dializált betegek 50 -a az atherosclerosis
következtében kialakult szövodményekben hal meg.
Lazarus J. M. Kidney Int. 1980. 18. 783.
71
Diabeteses nephropathia gyakorisága
1. típusú diabetes
  • 25-30 éve fennálló diabetes esetén 41 ,
  • 40 éve fennálló diabetes esetén 46 ,
  • összefüggés van a diabetes kialakulásának
    idopontja (életkor) és a nephropathia
    incidenciája között,
  • ha a diabetes 11-20 éves korban lépett
    fel 44 ,
  • 20-31 éves korban lépett fel 35 .
  • 5 évnél rövidebb betegségtartam esetén 7-10 ,
  • 20-25 éves betegségido esetén 20-35 .

2. típusú diabetes
72
  • Diabeteses nephropathia aránya krónikus dialízis
    programban

Európai adatok szerint 10-55 B. Maceira.
Quality evaluation attention model to diabetes
based on renal failure ratio. 18 th. Congress of
the International diabetes Federation, Paris.
2003. 08. 24-29. USA-ból származó adatok szerint
40 DOQI adatszolgáltatás Kanadából származó
adatok szerint 33 Marsha Wood et al. Diabetes
care in hemodialísis AREAS for improvement.
ERA-EDTA XLI. Congress. Lisszabon 2004. 05. 15-18.
73
Pozitív arteriográfos vizsgálattal rendelkezo
betegek tápláltsági állapota
74
Boka-kar index szurés alapján
  • 6.880 betegnél a perifériás obliterativ
    érbetegség prevalenciája férfiaknál 19,8 ,
    noknél 16,8 volt.
  • Tajvanon végzett szurés szerint az
    átlagpopuláció 10 -ánál volt perifériás
    obliterativ érbetegség igazolható. A nemek között
    nagy különbség volt.

Diehm C. et al Atherosclerosis 2004.172 (1)
95-105. Ohare A .M. et al
Circulation.2004.109(3).320-23. Tseng Chin
Hsiao Angiology 2003.54.(3).331-8.
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com