LA GLANDE THYROIDE

1
LA GLANDE THYROIDE
2
Anatomie
3
Hormonosynthèse

• Synthèse de T4gtT3 H.  active 
• Iode constituant essentiel,
• Apport alimentaire svt insuffisant.
• T4 et T3 soit liés à des protéines, soit
• libres dans le sang (T4 et T3libre).
• Régulation par la TSH hypophysaire
• Nbx effets sur le métabolisme
• glucidique, lipidique et protidique.
• Effet sur le cœur, squelette et SNC

T3 triiodothyronine T4 tétraiodothyronine
4
Physiologie action des hormones thyroïdiennes

• Actions métaboliques
• Élévation du métabolisme basal et de la
  production de chaleur et dénergie par les
  cellules
• métabolisme des glucides, des lipides, des
  protides
• élévation des échanges respiratoires,
  augmentation du volume sanguin circulant et du
  débit cardiaque

5
Physiologie

• Actions sur la croissance
• action de stimulation de la croissance
• Hypothyroïdie ? retard de croissance
  staturo-pondérale considérable associé à une
  absence de développement sexuel et intellectuel
  (crétinisme).

6
Physiologie

• Actions tissulaires
• maturation des cartilages et ossification
• développement génital du jeune et en particulier
  à l'apparition de la puberté
• pousse des poils, des ongles, apparition et
  croissance des dents
• effet de maturation du SNC chez le fœtus et sur
  le dvlpt des neurones
• Cardio-vasculaires augmentation du débit
  cardiaque

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A part la thyrocalcitonine

• Hormone synthétisée par les cellules C de la
  thyroïde.
• Action sur le métabolisme du calcium
• hypocalcémie
• hypercalciurie
• métabolisme du phosphore
• rôle antagoniste de la parathormone

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La régulation de la synthèse des hormones
thyroïdiennes se fait au niveau cérébrale
? Concept daxe hypothalamo-hypophysaire régulant
les hormones thyroidiennes, surrénaliennes et
sexuelles (testostérone et Estradiol) ? Concept
de rétro-contrôle des hormones (thyroidiennes,
surrénaliennes et sexuelles), cest-à-dire que
lhormone régule positivement sa propre sécrétion
lorsque sa qté diminue afin de maintenir une
concentration appropriée de chaque hormone dans
lorganisme
9
Régulation des hormones thyroïdiennes
SNC
hypothalamus
TRH
hypophyse
TSH
thyroïde
T3L T4L
Organes cibles
10
Régulation hormonale

• Commande hypothalamique T.R.H.
• Commande hypophysaire la thyréostimuline ou
  T.S.H
• Thyrocalcitonine indépendante de la commande
  hypophysaire et ne dépend que du taux de la
  calcémie

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Pathologies thyroïdiennes

• Hyperthyroïdie

12
Définition

• Hyper production de T3 et T4 par la glande
  thyroïde
• Syndrome clinique thyrotoxicose
• ? accélération du métabolisme

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Clinique

• Signes généraux  asthénie, amaigrissement,
  appétit augmenté, hyperthermie modérée, soif,
  sueurs profuses et thermophobie
• Troubles cardiaques  tachycardie, troubles du
  rythme (tachyarythmie, palpitations) voire
  insuffisance cardiaque
• Troubles musculaires  fatigabilité à leffort /
  fonte musculaire
• Troubles digestifs  diarrhée motrice
• Troubles nerveux  tremblements, irritabilité,
  hyperexcitabilité, nervosité, insomnie parfois
  confusion,

14
Etiologies des hyperthyroïdies

• Maladie de Basedow (cause la fréquente)
• Adénome toxique de la thyroïde (tumeur bénigne
  sécrétrice)
• Goitre multihétéronodulaire toxique
• Surcharge iodée (/saturation)  5 à 6 , sur
  thyroïde normale ou pathologique
• Thyroïdites 
• de De Quervain femme, de 40 à 50 ans 
  hyperthyroïdie débutant après contexte virale
  avec douleur thyroïdienne, fièvre, syndrome
  inflammatoire  réversible spontanément
• subaiguë du post-partum  réversible, origine
  auto-immune
• Adénome thyréotrope (rare)
• Factice (prise exogène dhormone thyroïdienne)
• Iatrogène (lithium, interféron)

15
Maladie de Basedow

• Cause la fréq. dhyperthyroïdie
• femme dâge moyen
• maladie auto-immune  TRAK
• (anticorps anti-récepteur de la TSH)
• associe en de la thyrotoxicose
• - goitre vasculaire homogène indolore
• - exophtalmie bilatérale et symétrique
• le souvent. Formes sévères rares
• mais graves (baisse de la vision)
• - myxoedème prétibial  rare
•  

16
Exophtalmie et myxoedéme prétibial
17
Pathologies Thyroïdiennes

• Hypothyroïdie

18
Définition

• Pathologie thyroïdienne la fréquente
• Dérèglement de la thyroïde qui fonctionne au
  ralenti ? baisse de T3 et T4 libre
• ralentissement du métabolisme, infiltration
  cutanéo-muqueuse diffuse
• prédominance féminine

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Clinique

• Signes généraux  asthénie,
• prise de poids, anorexie , frilosité
• Infiltration cutanéo-muqueuse 
• visage en pleine lune
• chute des cheveux et dépilation
• peau sèche
• ongles secs et cassants
• faux œdème élastique et ferme
• raucité de la voix et ronflement
• surdité

20
hypothyroïdie profonde
21
patient hypothyroïdien visage rond, oedématié,
cheveux fins
22
Clinique

• Troubles cardiaques  bradycardie, baisse débit
  cardiaque, angor deffort, troubles de lECG
• Troubles musculaires  muscles durs et
  douloureux, retard à la décontraction musculaire,
  crampes
• Troubles digestifs  constipation
• Troubles nerveux  gestes lents et malhabiles,
  somnolence, paresthésies
• Aménorhée ou infertilité

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Etiologies

• hypothyroïdie sans goitre 
• atrophie thyroïdienne idiopathique
• post-traitement
• insuffisance thyréotrope (origine hypophysaire)
• hypothyroïdie avec goitre 
• thyroïdite de Hashimoto  autoimmune (présence
  dac anti TPO), femme de 50 ans
• iatrogène (ATS, médicaments iodés)
• thyroïdite de De Quervain  après la phase
  dhyperthyroïdie
• Hypothyroïdie congénitale

24
Pathologies Thyroïdiennes

• Goitre et nodules

25
Goitres

• Définition augmentation diffuse ou nodulaire
  (uni ou multi-nodulaire) de la glande thyroïde
• Goitre simple pas de nodule et biologie normale
• - définition clinique par la palpation (OMS)
  goitre diffus, homogène, indolore, sans signe de
  compression voix bitonale, dysphagie,
  dysphonie et sans adénopathie
• - confirmation échographique (volumegt18 ml
  chez femme, gt20 ml chez homme)
• - étiologie carence en iode, fact. génétiques,
  grossesse

26
Goitre simple
27
Goitre multi-nodulaire

• Augmentation nodulaire du volume de la thyroïde,
  évolution naturelle de bcp de goitre simple après
  quelques années
• A la palpation  goitre et nodules

28
Nodules thyroïdiens

• Entité clinique tuméfaction cervicale
  inférieure, mobile à la déglutition en meme tps
  que le reste de la thyroide
• A la palpation  nombre? Taille? Douloureux? Adp?
• Si hyperthyroïdie, alors adénome toxique probable
• Problème très grande fréquence 4 à 5 de la
  population générale (nodule palpable donc gt1cm)
  mais presque 50 de nodules échographiques chez
  de 60 ans.
• ? principale question nodule bénin ou malin?

29
LES GLANDES PARATHYROIDES
30
Anatomie
4 Parathyroides 2 sup. et 2 inf.
Sécrétion PTH, hormone hypercacémiante
31
Physiologie

• Parathormone , 84 acides aminés
• Actions sur le métabolisme phosphocalcique
• au niveau de l'os résorption osseuse,
  mobilisation du calcium osseux
• au niveau du rein augmentation de la
  réabsorption tubulaire du calcium
• au niveau de l'intestin augmentation de
  l absorption intestinale du calcium

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Régulation hormonale

• Rétro-contrôle selon le taux de calcémie
• Augmentation de la calcémie diminution de la
  PTH.
• Diminution de la calcémie augmentation de la
  PTH.
• activité du calcium ionisé
• Calcium actif.
• Influence de la protidémie (albuminémie).

33
Pathologies parathyroïdiennes

• 1-Hyperparathyroïdie (la fréquente)

34
Définition

• Production excessive de PTH, hormone
  hypercalcémiante (mobilisation des réserves
  osseuses)
• Hypercalcémie (gt2,6mmol/l) associée à PTH
  augmentée.

35
Clinique

• Signes généraux  asthénie, fatigabilité à
  leffort, poly-uropolydipsie
• Signes cardio-vasculaires  HTA, tachyarythmie,
  raccourcissement du QT
• Signes digestifs  anorexie, nausées,
  vomissements, douleurs abdominales
• Signes urinaires  colique néphrétique ()
• Signes ostéoarticulaires  douleurs osseuses,
  fractures, tuméfactions indolores
• Signes neurologiques  troubles psy, apathie,
  hypotonie, aréflexie ostéotendineuse

36
Etiologies des hypercalcémies

• Hyperparathyroïdie primitive  gt55
• adénome unique (tumeur bénigne)
• hyperplasie des 4 glandes ( NEM)
• cancer parathyroîdien  très rare
• Affections malignes 30
• Hyperparathyroide secondaire
• Hypocalcémie chronique ? hypersécrétion de PTH,
  glandes qui sautonomisent.
• Le souvent  hypocalcémie secondaire à une
  insuffisance rénale 

37
Pathologies parathyroïdiennes

• 2- Hypoparathyroïdie.

38
Définition

• Insuffisance en PTH.
• Tableau clinique dhypocalcémie.
• Causes fréquentes dhypocalcémie 
• Carence en vitamine D,
• Insuffisance rénale
• Chirurgie thyroïdienne.

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Clinique

• Signes neuro-musculaires  crise de tétanie, main
  daccoucheur, spasme carpopédal, aspect en museau
  de carpe.
• A lexamen, signe de Trousseau et de Chvostek
• Convulsions, syndrome dépressif ou confusionnel
• Cataracte corticale  fréquente
• Troubles des phanères (hypocalcémie chronique)
• Troubles cardiaques  du rythme (FA, allongement
  de QT)

40
Etiologies

• post-opératoire (thyroïdectomie avec
  parathyroïdes non retrouvées).
• idiopathique  sporadique, familiale ou
  autoimmune (polyendocrinopathie AI).
• secondaire à une hypomagnésémie.
• fonctionnelle transitoire (après correction dune
  hypercalcémie).

41
Le diabète
42
Définition de la glycémie

• Taux de glucose dans le sang
• Valeur normale
• A jeun lt 1,1 g/l
• 2 heures après un repas lt 1,5 g/l

43
Rôle du glucose

• Un carburant essentiel
• Fournit lénergie
• aux muscles
• au cerveau
• aux érythrocytes

44
Rôle de linsuline

• Hormone peptidique
• Fabriquée par le pancréas dans les îlots de
  Langerhans
• Permet lentrée du glucose dans les cellules clé

45
Le diabète

• Définition
• Les différents types de diabète

46
Le diabète définition

• groupe de maladies métaboliques caractérisées par
  une hyperglycémie chronique
• secondaire à
• Un défaut de sécrétion de l'insuline ou
• Un défaut d'action de l'insuline
• Ou les deux.
• associées à des complications à long terme
• liées à l'hyperglycémie chronique
• touchant différents organes œil, reins, cœur.
  

47
Le diabète définition

• Glycémie à jeun gt 1,26 g/l (7 mmol/l)
• à 2 reprises au moins
• Ou glycémie gt 2g/l (11,1 mmol/l)
• quelque soit le moment de la journée

48
Les différents types de diabète

• Le diabète de type 1 10 à 15 des diabétiques
• Le diabète de type 2 80 à 85 des diabétiques

49
Le diabète de type 1 physiopathologie

• Destruction progressive des cellules béta des
  îlots de Langerhans gt carence absolue en
  insuline
• Maladie auto-immune
• Mise en jeu limmunité cellulaire lymphocytes
  T
• Présence dauto- anticorps dans 85 à 90 des cas
• Association fréquente à dautres maladies
  auto-immunes maladie de Basedow, maladie
  coeliaque, maladie dAddison.

50
Le diabète de type 1 tableau clinique

• Poids normal (non obèse)
• Mode de révélation syndrome cardinal lié à la
  carence en insuline
• Syndrome polyuro- polydypsique
• Amaigrissement
• Asthénie
• Polyphagie
• La carence en insuline entraîne une cétonurie
  voire une acido- cétose avec possible coma en
  labsence de traitement
• Évolutivité rapide vers linsulinodépendance par
  disparition complète de la fabrication
  dinsuline

51
Diabète de type 2 physiopathologie
insulinorésistance défaut daction
périphérique de linsuline Le glucose rentre
mal dans la cellule musculaire et hépatique
(défaut de stockage) Le foie fabrique plus de
glucose à jeun /- diminution des capacités
insulinosécrétoires de la cellule béta
52
Diabète de type 2 physiopathologie

• La résistance à linsuline est favorisée par
• Lexcès de poids surtout la graisse
  viscérale
• Une activité physique faible ou absente
• Les infections
• Les maladies aigues ou chroniques

53
Complications aigues du diabète

• Acido- cétose
• Coma hyperosmolaire
• Hypoglycémies

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Cétose et acido-cétose

• Glycémie ? 3 g/l
• Urines acétone
• Traduit une carence en insuline
• En labsence de traitement risque
  dacido-cétose, évolution vers un coma
  acido-cétosique (carence absolue en insuline)
• Circonstances
• diabète de type 1 révélation, arrêt volontaire
  ou non de traitement, pathologie aigue
  intercurrente
• diabète de type 2 décompensé (cétose le plus
  souvent)

55
Acido-cétose clinique

• Deshydratation
• altération de l'état général (asthénie,
  amaigrissement)
• troubles digestifs (nausées, vomissement,
  douleurs abdominales)
• troubles neurologiques (céphalées, troubles de
  la conscience)
• polypnée
• tachycardie et hypotension
• haleine

56
Hypoglycémie

• Glyc lt 0.7 g/l
• Causes
• mauvais apports en glucides
• alimentation irrégulière
• retard de réponse donc augmentation des doses
  d'insuline- sujet âgé
• alcool
• erreur dans la dose d'insuline
• effort physique inattendu

57
Hypoglycémie clinique

• céphalées
• pâleurs
• sueurs et bouffées de chaleur
• sensation de faim
• faiblesse intense
• tachycardie et mydriase /-
• agitation, difficulté de concentration, propos
  incohérents
• .. Coma hypoglycémique

58
Complications chroniques du diabète

• a/ complications microvasculaires
• b/ complications macrovasculaires

59
Complications chroniques du diabète

• liées aux effets de l'hyperglycémies à long terme
• Responsable dun phénomène de glycation des
  protéines
• Deux types datteintes
• Microangiopathique (petits vaisseaux)
• Macroangiopathique (gros vaisseaux)

59
60
Complications microvasculaires

• rétinopathie diabétique
• risque cécité
• dépistage fond dœil
• néphropathie diabétique
• risque insuffisance rénale chronique
• par atteinte glomérulaire
• dépistage créatinine plasmatique
  microalbuminurie protéinurie

61
Complications microvasculaires

• neuropathie sensitivo-motrice
• troubles sensitifs (troubles de la marche, perte
  de la sensibilité des doigts, douleur en éclair
  dans les membres inférieurs et hypoesthésies)
• troubles moteurs
• neuropathie végétative
• hypotension orthostatique
• troubles génito-urinaires (vessie dilatée,
  incontinence, dysfonction érectile)
• troubles digestifs (diarrhée)

62
Complications chroniques cutanées

• mal perforant plantaire (atteinte sensitive et
  neuro-végétative)
• nécrose ischémique
• mycose et furonculose , infections ORL,
  infections urinaires et génitales

63
(No Transcript)
64
complications macrovasculaires du diabète

• Cœur IDM, cardiopathie ischémique
• Cerveau AVC
• Membres inférieurs artériopathie
• Dautres facteurs interviennent
• HTA, cholestérol, tabac, surpoids, facteurs
  génétiques

65
Le risque de complications chroniques est lié

• Au niveau de léquilibre glycémique
• A lancienneté du diabète
• Au terrain génétique
• Aux facteurs associés
• Rôle de la TA pour la néphropathie, rétinopathie
• Rôle des autres facteurs de risque
  cardiovasculaires pour la macroangiopathie HTA,
  tabac, dyslipidémie..
• Alcool. pour la neuropathie

66

• LA GLANDE HYPOPHYSE

67
Hypophyse anatomie

• Glande hypophyse organe situé à la base du
  cerveau, contrôlant le fonctionnement de nbses
  glandes endocrines

68
Système hypothalamo-hypophysaire
Hypothalamus Hypophyse Glandes
périphériques (Thyroïde, Surrénales,
Ovaires/Testicules)
69
HypophyseConstituée de deux parties

• anté-hypophyse
• ? 50 de cellules à GH (Growth Hormone)
• ? 15 de cellules à PRL (prolactine)
• ? 15 de cellules à ACTH (CorticoStimuline)
• ? 10 de cellules à TSH (ThyréoStimuline)
• ? 10 de cellules à FSH, LH (GonadoStim.)
• 2) post-hypophyse synthèse dADH (Hormone
  anti-diurétique)

70
Pathologie

• Tumeur hypophysaire
• -Adénomes hypophysaires 85
• -Craniopharyngiome 6
• -Kyste de la poche de Rathke 3
• -Rares méningiome, chordome, gliome
• Abcès, Métastases, Hypophysite
• Examen dimagerie IRM hypophysaire

71
Pathologie antéhypophysaire? Ladénome
hypophysaire
72
Pathologie

• Plusieurs catégories selon sécrétion hormonale
• ? A. à prolactine (PRL) prolactinome
• ? A. gonadotrope (FSH, LH) et thyréotrope
• ? A. somatotrope (GH) acromégalie
• ? A. corticotrope (ACTH) maladie de Cushing
• Soit microadénome (lt10 mm en IRM) soit
  macroadénome (gt10 mm)

73
1) Adénome hypophysaire à PRL prolactinome

• Catégorie dadénome hypophysaire la fréquente
• Définition Sécrétion trop importante de la PRL
• Effet de la PRL mammotrope lactogénique

74
Clinique

• Femme  aménorrhée constante et galactorhée
  spontanée ou provoquée, troubles de la fertilité
• Homme  impuissance, troubles de la libido,
  gynécomastie inconstante
• /- syndrome tumoral céphalées, trouble de la
  vue par compression du chiasma optique
  (hémianopsie bi-temporale) si secondaire à masse.

75
Imagerie

• IRM hypophysaire

Séquence T1
Séquence T1 Gado
Macroprolactinome gt 10 mm
76
Autres causes de PRL élevée

• Physiologique  la grossesse
• Iatrogène (médicaments) certains psychotrope ou
  ethyniloestradiol (diagnostic délimination)
• Déconnexion hypothalamo- hypophysaire (trauma,
  tumeur)
• Générale  hypothyroïdie, cirrhose, ins. rénale,

77
Tableau clinique dinsuffisance hypophysaire
globaleCe sont les signes cumulés
dinsuffisance thyroïdienne, surrénale et
gonadique (linsuffisance en GH et PRL est peu
symptomatique)
78

• 4 signes majeurs 
• Asthénie  progressive, augmentée par les
  efforts (/ins. tyroïdienne et surrénale)
• hypotension artérielle  surtout en
  orthostatisme, à lorigine de lipothymies (/ins.
  surrénale)
• signes cutanés  pâleur liée à lanémie et à la
  dépigmentation (mamelon et muqueuses génitales),
  dépilation et atrophie cutanée (/ absence de MSH
  également dérivée de la POMC, précurseur de
  lACTH)
• Troubles sexuels  aménorrhée sans bouffées de
  chaleur chez la femme, impuissance chez lhomme
  et atrophie des OGE
• Cas particulier
• Absence de montée laiteuse en post-partum (/ins.
  en PRL)
• Nanisme harmonieux si survient durant lenfance
  (/ins. en GH)

79
Adénome hypophysaire à GH adénome somatotrope
? acromégalie

• Définition ladénome hypophysaire somatotrope
  est responsable dun excès de GH et dIgF1,
  entraînant un tableau clinique rare mais
  caractéristique

80
Hormone de croissance

• Growth Hormone ou hormone somatotrope
• Enfance / adolescence stimule les cartilages de
  conjugaison et donc permet la croissance
• Fonctions métaboliques
• -anabolisme et synthèse des protides
• -anabolisme des glucides action
  hyperglycémiante
• -mobilise les réserves lipidiques et
  favorise leur
• utilisation pour la synthèse des
  protides.

81
Acromégalie clinique

• Hypersécrétion de GH ? dysmorphie acro-faciale
  (nez épaté, face allongée, macroglossie
  prognathisme, mainspieds élargis et carrés)
• organomégalie

82
Acromégalie clinique

• Complications possibles
• HTA, diabète, SAS, arthrose, insuf. Cardiaque
• Acromégalie et reproduction? les troubles
  gonadiques sont fréquents et liés
• -soit au volume tumorale (compression du secteur
  gonadotrope)
• -soit à lhyperPRL souvent associée
• -soit à la sécrétion de GH directement

83
3) Adénome hypophysaire à ACTH adénome
corticotrope ? maladie de Cushing

• adénome hypophysaire corticotrope
• responsable dun excès dACTH
• et donc dun excès de synthèse de
• cortisol par les glandes surrénales

84
Maladie de Cushing clinique

• Tableau clinique lié à lexcès de cortisol
• -obésité facio-tronculaire (faciès lunaire, bosse
  bison)
• -amyotrophie, fragilité cutané, vergetures
  pourpres
• -hirsutisme, acné
• -HTA, diabète, ostéoporose
• -Troubles psychiatriques variables
• -Troubles sexuels (aménorrhée, baisse de libido)

85
Maladies de Cushing en images
86
Obésité faciotronculaire
Vergétures pourpres
87

• LES GLANDES
• SURRENALES

88
Anatomie
89
Anatomie plusieurs couches

• 1) Corticosurrénale
• Couche glomérulée Minéralocorticoïdes
• Couche fasciculée Glucocorticoïdes
• Couche réticulée Androgènes
• 2) Médullosurrénale catécholamines
• Dopamine, Adrénaline, Noradrénaline

90
Physiologie La corticosurrénale

• Corticostéroïdes
• en commun le même noyau chimique le noyau
  stérol même voie de synthèse (cholestérol)
• 1) minéralocorticoïdes
• Aldostérone
• équilibre de l'eau et des électrolytes,
• point d'impact tube rénal distal

91
Physiologie

• 2) Glucocorticoïdes
• cortisol ou hydrocortisone
• métabolisme des glucides et des protides
  synthèse du glycogène au niveau du foie
• inhibition de la lipolyse et modifient la
  distribution du tissu adipeux
• rôle anti-inflammatoire
• à un moindre degré à dose physiologique
  propriétés minéralocorticoïdes

92
Physiologie

• 3) hormones androgènes
• déhydroépiandrostérone ou D.H.E.A. rôle faible
• faible quantité d'oestrogènes

93
Régulation hormonale

• 1) Minéralocorticoïdes Aldostérone
• zone glomérulée
• indépendante de l'activité hypophysaire
• commande humorale
• volume du sang circulant,
• chiffre de la tension artérielle,
• mise enjeu du système rénine-angiotensine

94
Régulation hormonale
Régulation hormonale

• 2) Glucocorticoïdes cortisol
• zone fasciculée
• sous la dépendance de l'A.C.T.H. hypophysaire
• commande par hypothalamus C.R.F
• 3) Androgènes
• zone réticulée

95
En pratique les pathologies liées au
corticostéroides

• insuffisance surrénale maladie d' Addison
• hypercorticisme
• hyperaldostéronisme
• (syndrome de Conn)
• virilisation ou féminisation en cas dexcès
  dandrogènes (tumeurs malignes surrénal.)

96
Physiologie
Physiologie La médullosurrénale

• Catécholamines
• 90 d'adrénaline et de 10 de noradrénaline,
• Dopamine faible quantité
• Actions cardio-vasculaires
• vasoconstriction généralisée, tachycardie,
  élévation du débit cardiaque, hypertension
  artérielle (fonction du récepteurs)
• Actions métaboliques
• brève et intense,
• métabolisme glucidique (hyperglycémie)
• métabolisme lipidique (mobilisation des graisses
  de réserve)

97
Physiologie

• Actions sur les muscles lisses et les viscères
• une dilatation bronchique, un ralentissement du
  péristaltisme gastrique, et intestinal
  ,contraction des sphincters viscéraux (vessie,
  tube digestif)

98
Régulation hormonale des catéchol.

• sécrétion permanente faible
• réagit rapidement aux situations d'urgence
• hypotension artérielle (hémorragie, choc),
  l'effort musculaire, le froid, les émotions, la
  douleur, l'hypoglycémie
• déclenchement de la sécrétion par voie nerveuse
  exclusive (voie sympathique)

99
Pathologies surrénaliennes

• 1- Insuffisance surrénalienne

100
Définition

• Insuffisance principalement par manque de
  cortisol et daldostérone

101
Clinique

• Asthénie croissante, globale, majeure (cortisol)
• Mélanodermie hyper-pigmentation au niveau des
  zones découvertes ou de frottement  la main
  addisonienne
• gt Signe origine périphérique (ACTH élevée)

102
Clinique

• Amaigrissement et anorexie
• Hypotension et hypoglycémie
• Troubles digestifs 
• - douleurs abdominales, diarrhées
• - peu spécifiques annonciateurs dune crise
  aiguë asthénie croissante, globale, majeure
  (cortisol)

103
Clinique

• INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE  URGENCE VITALE !
• Association dun collapsus cardio-vasculaire,
  dune adynamie extrême et de nausées et
  vomissements profus
• Au moment de la découverte ou en cas de stress
  majeure (trauma, chirurgie, maladie) ou oubli du
  traitement

104
Etiologies

• Tuberculose des surrénales  moins fréquente
  actuellement (calcifications à la radio)
• Maladie dAddison  atrophie corticale dorigine
  auto-immune (femme entre 30 et 40 ans)
• Secondaire à une corticothérapie au long cours

105
Pathologies Surrénaliennes

• 2- Syndrome de Cushing

106
Définition

• Hyper production dhormones glucocorticoïdes
  (cortisol) et dandrogènes par les glandes
  surrénales
• Comprend la maladie de cushing et les autres
  causes
• Femme dâge moyen

107
Clinique
108
Clinique

• Obésité facio-tronculaire  visage en pleine lune
  érythrosique, répartition anormale de la
  graissePlus rarement, simple hyperplasie des
  cellules somatotrope
• Amyotrophie avec asthénie musculaire majeure
• Signes cutanées  vergetures pourpres, acné,
  hyper pilosité voire hirsutisme (calvitie des
  golfes temporaux, hypertrophie du clitoris).
• Parfois mélanodermie signant lorigine
  hypophysaire

109
Clinique

• HTA et Diabète latent
• Ostéoporose
• Troubles sexuels (aménorrhée)
• Troubles psychiques , 50 des cas, syndrome
  dépressif ou délire

110
Etiologies

• Maladie de Cushing  ¾ des cas, adénome
  corticotrope (ACTH)
• Tumeurs des surrénales  15 des cas
• bénignes (adénome)  forme glucocorticoïde pure
• malignes (corticosurrénalome)  androgènes
  (hirsutisme)
• Cushing Paranéoplasique  secrétion dune
  substance ACTH-like par des tumeurs
  extra-surrénaliennes
• Iatrogène (ttt par corticoïdes)

111
Pathologies Surrénaliennes

• 3- Autres hypersécrétions

112
Hyperaldostéronisme

• Aldostérone  réabsorption du Na et élimination
  du K
• donc rétention hydrosodée avec hypernatrémie
  et hypokaliémie
• gt HTA

113
Phéochromocytome

• Tumeur surrénalienne qui secrète des
  catécholamines (adrénaline, noradrénaline,
  dopamine)
• Localisation  médullosurrénale (adénome),
  ganglions sympathiques (paragangliome)
• Crise dhypertension paroxystique brutale,
  facteurs déclenchants
• Triade de Meynard  céphalées, sueurs,
  palpitations à début brutale