VMNI EN AGUDIZACI

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VMNI EN AGUDIZACIÓN DE EPOC Y OTRAS ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS CRÓNICAS

• DRA. BEATRIZ GÓMEZ
• TALLER DE VENTILACION MECANICA NO INVASIVA
  EN URGENCIAS.
• Mayo 2011

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AGUDIZACIÓN DE EPOC
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Introducción

• La indicación más firmemente establecida para el
  uso de Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI) es
  la agudización de EPOC que cursa con fracaso
  respiratorio hipercápnico. Evidencia de primer
  nivel

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Epidemiología

• Alta prevalencia, 10 entre 40-69 años
• Frecuentes exacerbaciones, con gran impacto
  social y económico
• Agudización grave
• Mortalidad 6-26.
• Precisa soporte ventilatorio con frecuencia
• INVASIVO con resultados pobres a expensas de las
  complicaciones de la IOT
• NO INVASIVO Estándar de cuidados. Evidencia de
  primer nivel

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Bases fisiopatológicas (I)
Sustancias oxidantes tabaco
Inflamación local
ENFISEMA
BRONQUITIS CRONICA
Destrucción capilares
Engrosamiento pared bronquial Constricción
muscular Hipersecrección mucosa
Pérdida retracción elástica
Estrechamiento vía aérea
LIMITACION FLUJOS ESPIRATORIOS
Aumento resistencia vía aérea
HIPERINSUFLACION (VR, CRF, CPT)
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Bases fisiopatológicas (II)

• Anomalías intercambio gaseoso
• Hipoxemia por alteraciones V/Q
• Alvéolos mal ventilados y bien perfundidos
  (efecto Shunt)
• Alvéolos bien ventilados y mal perfundidos
  (espacio muerto)
• Hipercapnia (fases más evolucionadas)
• Disfunción muscular
• Gran número de alveólos no perfundidos (espacio
  muerto hipoventilación alveolar efectiva)

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Bases fisiopatológicas (III). Agudización

• Mayor aumento RVA por broncoespasmo, edema
  mucoso, cels. Inflamatorias
• Aumenta FR, disminuyendo el tiempo espiratorio,
  impidiendo que salga todo el aire
• Aumento progresivo del Vol. Intratorácico,
  apareciendo la HIPERINSUFLACION DINAMICA
• Presión vía aérea al final de la espiración se
  hace mayor que 0 AUTO-PEEP o PEEP intrínseca

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Bases fisiopatológicas (IV). Agudización

• Asincronía entre contracción muscular y flujo
  inspiratorio
• músculos inspiratorios tienen que vencer la
  Auto-PEEP para que la presión alveolar sea
  negativa y comience el flujo inspiratorio
• fase inicial de contracción muscular sin flujo
  aéreo hacia los alvéolos, hasta que se vence la
  autoPEEP
• añade carga inspiratoria a los músculos
• Hiperinsuflación aplanamiento del diafragma que
  altera las propiedades de longitud-presión del
  mismo, disminuyendo su fuerza de contracción.

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Bases fisiopatológicas (V). Agudización

• EN RESUMEN
• Diafragma sometido a un gran aumento de su
  actividad, debido al aumento de la RVA y la PEEP
  intrínseca, y además en una situación poco
  favorable, por la hiperinsuflación
• Al mantenerse esta situación, acaba claudicando,
  apareciendo hipoventilación alveolar y en
  consecuencia hipercapnia y acidosis respiratoria

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VMNI. Mecanismo acción (I)

• Corregir las alteraciones gasométricas de la
  hipoventilación alveolar acidosis y ?CO2
• IPAP Descanso musculatura respiratoria
• EPAP compensa auto-PEEP
• En consecuencia
• esfuerzo respiratorio disminuye
• disminuye la frecuencia respiratoria
• aumenta el volumen corriente, mejorando la
  ventilación alveolar
• corrección progresiva de las anomalías
  gasométricas.

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Evidencia científica

• Nivel máximo de evidencia para el uso precoz de
  VMNI en la agudización grave de EPOC (diversas
  guías, documento GOLD)
• Disminuye la mortalidad y la necesidad de IOT
• Varios meta-análisis han confirmado estos aspectos

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Indicaciones

• En general, se acepta (Guías GOLD)
• Disnea moderada-severa con uso de músculos
  accesorios, pH lt7,35 y pCO2gt45 mm Hg, y
  Frecuencia Respiratoria gt25.
• Criterios generales de Indicaciones /
  Contraindicaciones de VMNI. Matices
• Encefalopatía hipercápnica se acepta periodo de
  prueba, tras el cual, si no hay mejoría, se
  suspende
• Tratamiento techo de muchos pacientes no hay
  contraindicación

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Factores predictivos. Éxito

• Mejoría de pH y pCO2 tras 1-2 h de VMNI
  aparentemente correcta es el principal factor
  predictor de ventilación exitosa
• Mejoría signos vitales Nivel de conciencia, FR,
  FC.

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Factores predictivos. Fracaso

• Score APACHE II altos
• Imposibilidad para minimizar la fuga
• Secreciones excesivas
• Incapacidad para coordinarse con la VMNI
• Neumonía
• Comorbilidad importante asociada
• Peso bajo
• Coma o depresión del nivel de conciencia
• Acidosis e hipercapnia severas
• Dificultad para revertir rápidamente la causa
  desencadenante
• Paciente sin dientes
• Taquipnea severa

IMPOSIBLE PREDECIR CADA CASO CONCRETO. PROBAR!
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Suspensión del tto.

• Aparición de contraindicación general VMNI
• No mejoría de la disnea o del intercambio
  gaseoso tras un periodo de prueba de 1 2 horas
• Fracaso para mejorar el status mental tras 30
  minutos de VMNI efectiva en el caso de la
  encefalopatía hipercápnica.
• Intolerancia severa a pesar de probar diversas
  interfases

LA SUSPENSION IMPLICA IOT Y VENTILACION INVASIVA,
SALVO QUE ESTA NO SE CONTEMPLE
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Metodología. Equipos

• Tradicionales de UVI
• Específicos de VMNI
• Cada vez ganan más campo
• Desventajas
• Escasa monitorización
• Aire ambiente. FiO2 no regulable
• Superadas por modelos modernos
• Ventajas (posibilitan uso fuera de UVI)
• Sencillez
• Poco tamaño
• Sin clara evidencia más recomendables

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Metodología. Modos

• Se han impuesto los respiradores de presión
• Sobre todo en modo Espontáneo (IPAP/EPAP o
  PSVPEEP o CPAP)
• También en modo Espontáneo/ Controlado,
  programando FR mínima y un T. inspiratorio
  (PCVPEEP)
• Variaciones terminología y parámetros según
  modelos

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Metodología. Material

• Interfase Oro-nasal o Facial total
• Oxigenoterapia
• Si equipos sin FiO2 regulable
• Enriquecer conectando a circuito, a tubo en T o a
  mascarilla tubo de O2. FiO2 no controlable
• Sat en torno a 90-92. Complicado con equipos sin
  FiO2 regulable. Tolerantes con 86-89
• Broncodilatador tubo en T en el que se conecta
• depósito de nebulización (problemas posturales) o
  
• cartucho de broncodilatador MDI. Accionar al
  inicio de inspiración dosis erráticas, no
  posología definida

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Metodología. Broncodilatadores
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Metodología. Preparativos

• Decúbito 30º-45º
• Cómodo
• Breve explicación (si la situación clínica lo
  permite)
• Colocar inicialmente mascarilla sin arnés fijar
  cuando adaptación inicial
• Protecciones cutáneas en zonas de contacto de
  mascarilla

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Metodología. Parámetros

• Ajuste de IPAP y EPAP es empírico.
• Inicio con parámetros suaves
• IPAP 10
• EPAP 4 (mínimo para evitar reinhalación en
  circuitos de rama única)
• Subir IPAP en función de
• Respuesta clínica (FC, tiraje, FR, disnea)
• Volumen tidal estimado (7 ml/Kg)
• Sat O2, tolerancia, adaptación
• Se puede llegar a cifras de hasta 25-30, pero
  suele bastar con 14-18

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Metodología. Parámetros

• EPAP
• Subir para contrarrestar auto-PEEP y mejorar
  oxigenación
• Prudencia por encima de 6 no pasar de 8
• EAP si se puede subir mas (10)
• Aumentar simultáneamente IPAP para mantener
  constante PS
• PS (IPAP-EPAP)
• Mínima 10. Se ven respuestas favorables con
  cifras menores (8)
• Por encima de 20 fugas, desincronización
• Si modo Espontáneo/Controlado
• FR algo por debajo de la del paciente
• T inspiratorio 33. Facilitar espiración

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Metodología

• Comprobar fugas
• Sedación ligera en pacientes agitados (Morfina,
  BDZ, Haloperidol)
• Gasometría tras 1 hora de VMNI con parámetros
  estables

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Metodología

• Si mejoría pH y/o PCO2 seguir
• Si empeoramiento suspensión y IOT si el paciente
  es candidato
• Si igual suspensión o reajuste de
  parámetros/material y repetir el proceso
• Nuevo control gasométrico tras 4-8 h VMNI

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Metodología. Tiempo tratamiento

• Ausencia de normas claras
• Tras 1ª hora con mejoría
• Mantener casi continua hasta corrección acidosis
• Pequeñas pausas para ingesta, hidratación
  broncodilatadores. Según clínica
• Una vez corregida
• Suspensión total. EAP otros?
• Prolongar durante el ingreso
• 2-3 h mañana, 2-3 h tarde, toda noche 1-2 días
• Toda la noche unos días más

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Metodología. Tiempo tratamiento

• Si se prolonga estancia en Urgencias controles
  gasométricos en función de criterio clínico
• Individualizar según
• Paciente
• Infraestructura hospital (camas, equipos,
  personal preparado...)
• Subgrupo de pacientes candidatos a ventilacion
  crónica domiciliaria. Criterio de Neumología

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OTROS FRACASOS HIPERCÁPNICOS
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Enf. restrictivas de origen extrapulmonar

• Hipoventilacion primaria Hipoventilacion-Obesidad
  
• Neuromusculares
• Alteraciones caja torácica
• Cifoescoliosis
• Secuelas TBC

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Enf. restrictivas de origen extrapulmonar

• La Ventilación Domiciliaria Crónica está
  firmemente establecida si
• Hipercapnia basal
• Agudizaciones hipercápnicas
• Hipoventilación Nocturna significativa
• Insuficiencia Respiratoria por hipoventilación
  alveolar pura (hipoxemia hipercapnia) y a veces
  alt V/Q

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Enf. restrictivas de origen extrapulmonar

• Ausencia de estudios en agudización. No
  previsibles por problemas éticos
• Utilidad VMNI crónica no admite dudas, por lo que
  se asume su beneficio
• En caso de agudizaciones hipercápnicas con
  acidosis respiratoria
• Requieren presiones más altas por ser tórax más
  rígidos, o ventiladores volumétricos
• Aspectos éticos pueden abocar a dependencia 24
  h, traqueotomía... (neuromusculares)

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Agudización grave de asma

• A día de hoy no existe evidencia firme.
• Hipoxemia por alt. V/Q. Si aparece hipercapnia
  indica claudicación muscular, que nos debe hacer
  pensar en la posibilidad de IOT (valorar otros
  signos clínicos)
• Estudios con resultados prometedores
• 1 prospectivo aleatorizado. Mejor función
  respiratoria, parámetros clínicos y menor
  estancia grupo VMNI
• Varios retrospectivos también con buenos
  resultados

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Agudización grave de asma

• Se precisan más estudios
• Actualmente puede tener un papel en agudizaciones
  graves que no tengan criterios de IOT

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Bronquiectasias/Fibrosis quística

• Hipercapnia aparece en estadíos avanzados de la
  enfermedad, con severo deterioro funcional o en
  agudizaciones severas
• Ausencia de estudios
• Se asume su beneficio extrapolando datos de EPOC
• Limitación por hipersecrección