INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA SX DE ADDISON GRUPO III MIRNA SALINAS MEISTER ALBERTO DUARTE GILCE VILLALBA TUTORA: DRA SARA AGUIRRE POSTGRADO DE EMERGENTOLOGIA 29/07/14

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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDASX DE
ADDISONGRUPO IIIMIRNA SALINAS MEISTERALBERTO
DUARTEGILCE VILLALBATUTORA DRA SARA
AGUIRREPOSTGRADO DE EMERGENTOLOGIA29/07/14
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Historia Clínica

• Nombre NN Sexo femenino
• Edad 38 años
• Profesion ama de casa
• Estado Civil casada
• Ingresa 20.06.2014
• Motivo de consulta imposibilidad para
  incorporarse
• APP Hipotiroidea tto con T4 (100mg.dia)
• Gastritis nodulillar (H pylori
  marzo.2014)

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AEA cuadro que inicia 7 dias antes del ingreso
cuando pcte amanece con debilidad generalizada y
dificultad para la incorporacion por mareo que
coincide con la dipedestacion y que cesa con el
decubito, con posterior cefalea frontal,
bilateral, tipo puntada de moderada intensidad
sin irradiacion, y presento vomitos precedidos de
nauseas en 2 oportunidades de contenido acuoso
verdoso, acompañado de sensacion febril no
graduada que cede junto a la cefalea con la toma
de comprimidos de paracetamol. Motivo por el cual
acude a consulta y por la persistencia del cuadro
es ingresada para estudio y tto.
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AREA cuadros similares en varias oportunidades,
de dolor abdominal y vomitos esporadicos, dolor
que cesa con los vomitos y estos de carácter
pospandrial. Antecedente de hiperpigmentacion
progresiva de la piel de todo el cuerpo.Perdida
de 20kg de peso aprox ambos desde Noviembre
2013.Signos vitales al ingresoTA90/60mmhg
FC144l/m Fr18R/m T37.5 Examen Fisico
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Mucosas secas e hipocoloreadas Piel
elasticidad y turgencia disminuida.
Hiperpigmentacion cutanea generalizada , ausencia
de vello en axila, piernas y region genitales
externos.AR a la palpacion VV conservadas en
todas las regiones, a la percusion sonoridad
conservada, a la ausc MV conservado de vertice a
base. No ruidos sobreagragados.ACV R1.2
normofoneticos, ritmo regular, no soplo, no
galope, pulsos perifericos palpables.Abdomen
plano, simetrico,coloracion palida,con estrias en
hemiabdomen inferior, blando depresible, doloroso
a la palpacion profunda en epigastrio e
hipocondrio derecho. Rha presentes. PP( -).no
irritacion peritoneal. No visceromegaliaExtremida
des pares, simetricas motilidad pasiva y activa
conservada bilateralmente,, tono conservado en
ambos MS e MI, trofismo disminuido en ambos MS
MI.SNC lucida, glasgw15/15, UTEP, motilidad
activa y pasiva conservada.lenguaje conservado.
Marcha conservada.
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LABORATORIOS

• Perfil Proteico
• PT 5,8
• Alb 3,3
• Orina simple
• Nitritos (-)
• Sangre Hb ()
• Leu 8-10
• Hem 4-6
• CEP 2-4
• Fil. Muc. ()

• GB 10.900 N 77 L 23
• Hb 10,5 Hto 31,7
• Plaq 148.000
• GOT 30 GPT 14
• BT 0,76
• FA 123
• U 44 C 1
• Na 131 K 3,54 Cl 98
• Glc 72 HbA1C 5
• Amilasa 66

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Diagnósticos presuntivos

• Síndrome Febril Agudo
• Síndrome constitucional
• Síndrome de Addison a descartar
• Infecciones de las vias urinarias?
• Gastritis Cronica
• Hipotitoridismo

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Laboratorios

• Hormonas Sexuales
• LH 26
• FSH 39,6
• Prolactina 122,6
• Estradiol 24,7
• Otros Electrolitos
• Ca 8,1
• P 2,6
• Mg 0,8

• Marcadores Tumorales
• CEA 0,73
• CA 125 6,05
• Perfil Tiroideo
• T3 1,04
• T4 13,3
• TSH 0,122
• Cortisol 0,56
• PTH 18,8
• Anti-TPO 310

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• Ecografía Tiroidea Signos ecográficos sugestivos
  de proceso inflamatorio de probable etiología
  autoinmune.
• Ecografía Ginecológica Útero y ovarios de
  ecoestructura habituales. Liquido libre en la
  pelvis.
• Ecografía Abdominal Micro Litiasis Vesicular.
• Ecocardiografía Buena función sistólica y
  diastólica del VI. Motilidad segmentaria
  conservada en reposo. Insuficiencia Mitral de
  grado leve. Presión Sistólica pulmonar normal.

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DIAGNOSTICOS AL ALTA

• Enfermedad de Addison
• Anemia microcitica hipocromica
• Gastritis cronica
• Hipotiroidismo en tto
• Enfermedad de Hashimoto

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CONCEPTO

• Es una rara complicación, extremadamente grave,
  de la insuficiencia suprarrenal crónica, que
  consiste en un fallo agudo de la función adrenal,
  y constituye una emergencia endocrinológica sobre
  la que se debe actuar rápidamente.
• Puede aparecer como primera manifestación de la
  enfermedad de Addison ó como una descompensación
  de los pacientes en tratamiento corticoideo
  sometidos a un estrés, generalmente procesos
  infecciosos, procedimientos quirúrgicos,
  traumatismos ó deshidratación.

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ETIOLOGIA

• Insuficiencia suprarrenal primaria
• Destrucción de la glándula
• Autoinmune.
• Resección.
• Infección.
• Hemorragia.
• Metástasis.
• Déficit de producción
• Hiperplasia suprarrenal congénita.
• Inhibidores (metirapona, ketoconazol,
  aminoglutetimida).
• Citotóxicos (mitotano).
• Insuficiencia suprarrenal secundaria
• Hipopituitarismo.
• Supresión del eje hipotálamo hipofisario Por
  esteroides exógenos.
• Por esteroides secretados por tumores.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

• El principal factor hormonal precipitante de la
  crisis es el déficit de mineralocorticoides, no
  de glucocorticoides.
• Hipotensión que varía desde el leve ortostatismo
  hasta el shock.
• Deshidratación.
• Dolor abdominal.
• Fiebre.
• Anorexia.
• Disnea.
• Náuseas y vómitos a veces incoercibles.
• Confusión mental.
• Letargia.
• Coma.
• Hipoglicemia es rara en la ISR 1º y es más
  frecuente en la ISR 2º.
• La hiperpigmentación cutánea ó mucosa (por
  hipersecreción crónica de ACTH)puede aparecer si
  la crisis es una exacerbación de una ISR 1º
  crónica.
• Hiponatremia (delirio, convulsiones, coma).
• Hiperpotasemia.
• Respuesta pobre a infusión salina, pero inmediata
  a la Hidrocortisona.

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LABORATORIO

• Hiponatremia.
• Hiperkalemia.
• Acidosis Metabólica.
• Hipoglicemia.
• Anemia.
• Neutropenia.
• Linfocitosis.
• Eosinofilia.

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(No Transcript)