LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO 2012 - PowerPoint PPT Presentation

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LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO 2012

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lupus eritematoso diseminado 2012 dra mar a cristina lunic jefa programa para mejorar la calidad de vida del paciente reum tico dilema humano informar o no informar? – PowerPoint PPT presentation

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Title: LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO 2012


1
LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO 2012
  • DRA MARÍA CRISTINA LUNIC
  • JEFA PROGRAMA PARA MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA DEL
    PACIENTE REUMÁTICO

2
DILEMA HUMANO
  • INFORMAR O NO INFORMAR? HE AHÍ EL DILEMA
  • AMBOS ASPECTOS TIENEN PRO Y CONTRAS.
  • EL PACIENTE DEBE HOY DECIDIR SI DESEA O NO
    INFORMARSE
  • EL MÉDICO DEBE ESTAR EN CONDICIONES DE INFORMAR
  • AMBOS DEBEN DECIDIR JUNTOSCUANTO, EN QUE TIEMPO,
    Y COMO.
  • EL PACIENTE DEBE DECIDIR QUE INFORMACIÓN
    NECESITA.
  • LA INFORMACIÓN ADECUADA, MEJORA
  • LA CONFIANZA
  • EL CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO.
  • EL SEGUIMIENTO ADECUADO MEJORA.

3
CARACTERÍSTICAS DEL LES
  • CURSO CON ALTERNANCIAS
  • PRESENCIA DE MULTIPLES AUTO-ANTICUERPOS (gtFAN)
  • INFLAMACION DE DIVERSOS ÓRGANOS CON DEPOSITOS
    AUTOINMUNES
  • gt FRECUENCIA DE COMPROMISO DE PIEL Y APARATO
    LOCOMOTOR

4
EPIDEMIOLOGIA
  • INCIDENCIA 5,5/100.000 H/AÑO (FRENTE A 1,5 DEL 50
    AL 79)
  • PREVALENCIA 122/100.000 H
  • MAYOR FRECUENCIA DE APARICIÓN DE 17 A 35ª
  • 10/1 MUJER/HOMBRE.
  • gt DX, gt SOBREVIDA
  • FACTORES GENETICOS, SOCIOECONOMICOS Y CULTURALES

5
CAUSAS, ETIOLOGIA
  • GENETICA (defecto en cel hematopoyética
    pluripontencial susceptibilidad, aceleración,
    modificadores)
  • HORMONAL (gt estrog y prolactina, gt testoster)
  • AMBIENTAL (LUV altera ADN, VIRUS, FARMACOS,
    hidralacina, procainamida, aminas aromáticas)
  • HIPERACTIVIDAD DE LINFOCITOS B CON FORMACION DE
    MULTIPLES ATC
  • (libros sugeridos la hidra de las mil cabezas,
    la analogia del juego de las cartas, el cuento
    de las 3 troikas)

6
PATOGENIA, COMO SE PRODUCE
  • TRASTORNO INTRÍNSECO DE LINFOCITOS B
  • AUMENTO DE FUNCIÓN T COOPERADORA
  • DEFICIENTE FUNCIÓN T SUPRESORA
  • TRASTORNO DE LA SINTESIS Y SECRECIÓN DE
    LINFOCINAS.
  • LINFOPENIA T DEPLECIÓN (CD8) Y EXPANSIÓN (CD4)
  • CITOCINAS lt IL2, TNF E IF
  • gt IL4, IL5, IL6, IL10.

7
COMO ACTÚAN LOS ATC
  • LOS ATC REACCIONAN CON ATG PRESENTES EN M.
    CELULAR (HEMOLISIS)
  • LOS ATC REACCIONAN CON ATG DE M.BASALES DE PIEL O
    GML
  • ATC Q ALTERAN COAGULACIÓN (antifosfolípidos Afl),
  • DISFUNCIÓN CELULAR ESPECÍFICA (anti Ro)

8
SÍNTOMAS GENERALES
  • ASTENIA Y FATIGA (80)
  • ANOREXIA Y PÉRDIDA DE PESO
  • FIEBRE (50)descartar infección (leucocitosis,
    escalosfríos, no otros signos de actividad lúpica
    a otro nivel)
  • ARTRITIS (90)
  • SEROSITIS (55)
  • ERITEMA MALAR (34)
  • AFECCIÓN RENAL (28)
  • FENOMENO DE RAYNAUD (24)
  • LUPUS DISCOIDE(23)
  • ULCERAS MUCOSAS (19)
  • AFECCIÓN NEUROLÓGICA (11)

9
IMPORTANTE!!!
  • El LES incluye casi cualquier tipo de lesión.
  • Esto no significa que tengan que suceder todas
    ellas, sino, solamente, que existan pequeñas
    posibilidades de que en algún momento se
    presenten.

10
SÍNTOMAS LOCOMOTORES
  • ARTRITIS (intermitentes (90) , persistentes
    (8-10))
  • ARTROPATIA DE JACOUD (10)
  • TENDONITIS (10) (laxitud(17), roturas
    (infrapatelar
  • aquileano CC), calcificaciones)
  • MIOSITIS (inflamatoria, vacuolar, por cuerpos de
    inclusión,
  • x corticoides, x antipalúdicos) FM (22-61)
  • NOA (5.52) Ry, Cushing, vasculitis, aFL)
  • OSTEOPOROSIS(12-25)
  • ACROSTEOLISIS (15)
  • MIALGIAS (50)

11
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
  • ESPECÍFICAS
  • AGUDAS
  • ERITEMA MALAR
  • DERMATITIS FOTOSENSIBLE
  • LES AMPOLLOSO
  • SUBAGUDAS
  • LES ANULAR POLICÍCLICO
  • LES PSORIASIFORME
  • CRÓNICAS
  • DISCOIDE CLASICO
  • LOCALIZADO
  • GENERALIZADO
  • DISCOIDE HIPERTROFICO
  • LUPUS PROFUNDO (PANICULITIS LUPICA
  • INESPECIFICAS
  • PIEL
  • FOTOSENSIBILIDAD
  • TELANGIECTSIA
  • LIVEDO RETICULARIS
  • ULCERAS CRNICAS
  • NODULOS SUBCUTÁNEOS
  • URTICARIA
  • MUCOSAS
  • ULCERAS OROFARINGEAS
  • ULCERAS GENITALES
  • FANERAS
  • ALOPECIA DIFUSA,
  • PELO LUPICO
  • HEMORRAGIA SUBUNGUEAL
  • ERITEMA TELANGIECTASIAS
  • LUPUS SABAÑON

12
AFECCIONES CARDÍACAS
  • PERICARDITIS (inflamación del pericardio que es
    la tela que cubre el corazón), (no produce
    molestias), líquido o engrosamiento pericárdico,
    sólo detectable mediante ecocardiografía.
  • Clinicamente como dolor en la parte anterior del
    pecho, que aumenta con la respiración,
    taquicardia (aumenta la frecuencia del corazón) y
    fiebre. Suele acompañar a la actividad general de
    la enfermedad.
  • En el electrocardiograma (registro de la
    actividad eléctrica del corazón) puede detectarse
    la pericarditis
  • MIOCARDITIS (inflamación del miocardio o músculo
    cardiaco), rara.
  • OBSTRUCCIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS (arterias
    que irrigan el corazón) por depósito de placas de
    ateroma (grasas relacionadas con el colesterol)
    con la posibilidad de presentar, entre otras
    complicaciones, infarto de miocardio. Esta
    complicación se ha relacionado con el tratamiento
    corticoide, la hipertensión arterial, el aumento
    del colesterol, la lesión renal, anticuerpos
    frente a fosfolípidos e inflamación de los vasos.

13
AFECCIONES CARDÍACAS
  • ENDOCARDITIS (inflamación de las válvulas
    cardiacas), pero no suelen tener repercusión de
    importancia.
  • Los soplos cardíacos que aparecen en los enfermos
    (36-70) son en su mayoría achacables a anemia o
    fiebre, más que debidas a endocarditis.

14
SINTOMAS DE ARTERIAS Y VENAS
  • LA VASCULITIS (inflamación de arterias y venas)
    es una característica de la enfermedad y sus
    manifestaciones son variables. Suele afectar a la
    piel (hemorragias, úlceras). Puede haber
    episodios de gangrena digital (pérdida de un
    fragmento del dedo), pero ésta es una
    complicación muy rara.
  • El sistema nervioso, el tubo digestivo, el riñón,
    las arterias coronarias, etc., pueden estar
    afectadas por el proceso de vasculitis.
  • TROMBOSIS, arteriales y venosas (obstrucción
    brusca de los vasos sanguíneos) son
    característicos de esta enfermedad, pudiendo
    afectar tanto a los vasos de las extremidades
    (piernas, brazos) como a los de todo el organismo
    (celebro, pulmones).

15
AFECTACIÓN DE LA PLEURA Y EL PULMÓN.
  • PLEURITIS FIBRINOSA (inflamación de la pleura) es
    frecuente, encontrándose en la mitad de los
    enfermos. Raramente hay líquido pleural
    importante.
  • INMOVILIZACIÓN Y ELEVACIÓN PROGRESIVA DE AMBOS
    DIAFRAGMAS (músculo que cierra el tórax por su
    parte inferior y mantiene normalmente la
    respiración), con mala ventilación de los
    pulmones y dificultad para respirar
    correctamente, con asfixia y ahogo.
  • En cualquier paciente lúpico con infiltrados
    pulmonares (pulmonía o neumonía) debe tenerse
    siempre presente que la causa más frecuente de
    aparición de condensaciones pulmonares en esta
    enfermedad es la infección.

16
AFECCIÓNES DE LA SANGRE
  • ANEMIA(falta de glóbulos rojos), atribuible a
    enfermedad crónica y mala utilización del hierro
    (80).
  • La tercera parte de los pacientes tiene una forma
    de anemia por anticuerpos frente a los glóbulos
    rojos (ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE).
  • LEUCOPENIA (disminución del número de leucocitos
    o glóbulos blancos de la sangre) es un hallazgo
    frecuente. Normalmente tiene escaso significado,
    aunque sirve como dato diagnóstico. Hay
    anticuerpos frente a los neutrófilos (un tipo de
    glóbulos blancos de la sangre) y los linfocitos.
  • LIGERA TROMBOPENIA (disminución del número de
    plaquetas en sangre las plaquetas son fragmentos
    celulares y están encargadas de impedir la salida
    de sangre de los vasos sanguíneos), que en raros
    casos puede producir hemorragias. También las
    plaquetas disminuyen por la presencia de un
    anticuerpo que se adhiere a ellas, siendo
    eliminadas por el bazo del paciente.
  • ADENOPATÍAS Y LA ESPLENOMEGALIA (ganglios
    linfáticos y bazo aumentados de tamaño) son
    frecuentes. A veces la enfermedad se manifiesta
    con múltiples adenopatías, con las dificultades
    diagnósticas que este hecho conlleva, dado que se
    pueden confundir con otras enfermedades, tales
    como infecciones o tumores.

17
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN.SÍNDROME DE
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS.
  • El 10 presentan sustancias anticoagulantes en
    sangre, frente a los factores de coagulación, no
    suele haber hemorragias, salvo que coincidan con
    trombopenia grave.
  • La asociación de anticuerpos antifosfolípidos con
    pérdida fetal, trombosis arterial o venosa,
    enfermedad del sistema nervioso, livedo
    reticularis y trombocitopenia se ha establecido
    como un cuadro característico de los pacientes
    lúpicos.
  • Estos enfermos tienen un tipo de anticuerpos
    frente a fosfolípidos (un tipo de grasa que forma
    parte de numerosos componentes del organismo,
    como los factores de la coagulación, las
    membranas que recubren las células o las
    neuronas)
  • La presencia de anticoagulante lúpico y la
    positividad de una prueba que se realiza en
    sangre y se llama de anticuerpos anticardiolipina
    (aCL).

18
AFECTACIÓN RENAL
  • La lesión renal (nefritis lúpica) es la más
    importante en el LES.
  • Aunque las manifestaciones clínicas aparecen en
    la mitad de los casos, se presentarían
    virtualmente en todos los pacientes.
  • se produce especialmente en los primeros años de
    la enfermedad, siendo muy pequeña la posibilidad
    de nefritis lúpica si pasado este tiempo no ha
    habido todavía lesión renal.
  • Puede presentar hematuria (sangre en la orina),
    síndrome nefrótico (hinchazón corporal como
    consecuencia de la pérdida importante de albúmina
    por la orina), hipertensión arterial o
    insuficiencia renal. Aquellos sujetos que tienen
    menos alteraciones de los análisis (sedimento de
    orina) y función renal conservada, suelen tener
    formas menos graves.
  • Biopsia renal, siempre será necesaria para
    confirmar el tipo histológico de lesión. resulta
    de ayuda y es práctica. Puede tener un valor
    pronóstico e incluso determinar el tipo de
    tratamiento.
  • La hipertensión arterial puede deberse a la
    afectación renal o al tratamiento esteroideo y
    debe controlarse, porque es factor de riesgo para
    arteriosclerosis. También puede ser la causante
    del deterioro renal progresivo, una vez que el
    proceso inmunológico ( el propio Lupus) se ha
    resuelto.

19
AFECTACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO.
  • Las lesiones neurológicas 20-75 de los
    pacientes y en su mayoría afecta el sistema
    nervioso central (cerebro y médula espinal).
  • Secundarias a lesión de otro órgano (riñón,
    corazón, pulmón, etc.), hipertensión arterial,
    infección, tratamiento esteroideo, etc.
  • La depresión reactiva y los trastornos
    funcionales del carácter (tristeza, decaimiento)
    pueden dar alteraciones sutiles de la
    personalidad o como psicosis grave (depresión
    profunda o esquizofrenia). La depresión puede ser
    por ell carácter crónico de la enfermedad. El
    tratamiento esteroideo puede producir una
    psicosis grave, aunque esto es raro de ver.
  • Sindrome orgánico cerebral (parecido a una
    encefalitis infecciosa, con situación estuporosa
    y coma), crisis o ataques epilépticos
    (generalizadas y focales), afectación del tracto
    cortico-espinal (se produce parálisis de medio
    cuerpo izquierdo o derecho), lesiones de los
    nervios craneales y periféricos (pérdida de
    fuerza de los músculos que mueven los ojos, la
    cara o las extremidades), incoordinación de los
    movimientos por lesión del cerebelo, movimientos
    anormales o corea, parálisis de las extremidades
    inferiores por mielitis, meningitis, accidentes
    isquémicos transitorios (con trastornos visuales
    o parálisis que duran unos segundos) y cefaleas
    (jaqueca o dolor de cabeza).

20
RNM Y TAC
  • Las imágenes de Resonancia Magnética Nuclear son
    más resolutivas que las de la Tomografía Axial
    Computerizada para detectar lesiones de edema,
    hemorragia, infartos y atrofia cerebral.
  • Con la RMN pueden observarse alteraciones en casi
    todos los enfermos lúpicos con manifestaciones
    agudas neuropsiquiátricas. Estas lesiones pueden
    consistir en
  • edema cerebral (aumento del contenido de agua del
    cerebro),
  • isquemia o falta de riego sanguíneo cerebral
    (lesiones de alta intensidad puntiformes o
    focales reversibles),
  • infarto o muerte de tejido cerebral por falta de
    riego sanguíneo (lesiones de alta intensidad
    irreversibles),
  • hemorragia o sangrado (lesiones de alta
    intensidad claramente limitadas por un anillo
    oscuro de baja densidad, irreversibles)
  • zonas de atrofia con falta de tejido cerebral
    (éstas últimas indicativas de lesiones de
    infartos recurrentes antiguos).

21
ALTERACIONES DEL APARATO DIGESTIVO
  • Alteraciones en los enzimas hepáticas o
    transaminasas, incluidas GOT y GPT (Hepatitis o
    inflamación del hígado). No obstante, en realidad
    no suelen indicar que haya una verdadera
    enfermedad del hígado.
  • Las enzimas vuelven a la normalidad al mejorar el
    estado general del paciente.
  • Inflamación del páncreas, a veces relacionada con
    el tratamiento de corticoides, pero la
    pancreatitis no suele ser una complicación grave
    en el Lupus.
  • Puede haber otras alteraciones del tubo digestivo
    (intestino delgado o grueso), que se deben a las
    lesiones de vasculitis ya descritas con
    anterioridad.

22
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
  • Criterios diagnósticos para el lupus eritematoso.
  • Eritema malar.
  • Lesiones discoidales.
  • Fotosensibilidad.
  • Aftas en la boca.
  • Artritis no erosiva.
  • Pleuritis o pericarditis.
  • Albúmina en la orina.
  • Convulsiones o psicosis.
  • Anemia hemolítica, leucopenia o trombopenia.
  • Anti-ADN o reacción de Wasserman positivos.
  • ANA positivos.

23
SISTEMA INMUNITARIO.
  • Ante una herida invasión por microbios. Las
    paredes de los vasos sanguíneos se hacen más
    permeables y permiten que salgan los leucocitos.
    Algunos destruyen mediante fagocitosis. Otros
    fabrican anticuerpos.
  • Los anticuerpos tienen unas características muy
    especiales
  • Se unen a la superficie externa de los microbios.
    Esta unión los lesiona gravemente.
  • Los microbios, envueltos por anticuerpos, son
    fagocitados más fácilmente por los leucocitos.
  • Cada anticuerpo puede unirse sólo a un microbio
    determinado. Esta propiedad se llama
    especificidad.
  • Pero el efecto de los anticuerpos no es
    suficiente. Además existen los linfocitos T que
    son necesarios para la defensa del organismo.
  • Son capaces de eliminar microbios como los virus.
    Concretamente se encarga de ello los linfocitos T
    llamados T-citotóxicos.
  • Otro grupo de linfocitos T los linfocitos T-
    colaboradores, se encargan de estimular a los
    linfocitos B, para que produzcan anticuerpos, y a
    los linfocitos T-citotóxicos para que actúen
    destruyendo células contaminadas por virus.
  • Pero también es posible una respuesta inmune
    anormalmente intensa sería una respuesta
    exagerada. La observamos en individuos asmáticos
    y alérgicos.

24
SISTEMA INMUNITARIO.
  • En los pacientes con lupus eritematoso hay una
    alteración de la respuesta inmunitaria que se
    parece, en muchos aspectos, a las que acabamos de
    mencionar
  • Por una parte reaccionan violentamente contra
    sustancias inocentes. En este caso, contra los
    componentes de nuestras propias células.
    Especialmente contra unas sustancias del interior
    del núcleo los ácidos nucleicos.
  • Se comportan, frente a su propia piel,
    articulaciones, células de la sangre, etc., como
    si se tratara de órganos ajenos trasplantados.
    Tanto por efecto directo de los anticuerpos
    contra estos mismos órganos como por la
    producción de inmunocomplejos.
  • Éstos se forman por la unión de anticuerpos
    antinucleares con ácidos nucleicos que circulan
    disueltos por la sangre. Son atrapados por las
    paredes de los vasos de los distintos órganos y
    atraen a los leucocitos, que intentan
    destruirlos. Esto da lugar a una inflamación y
    daño de los tejidos.

25
RESUMEN
  • Podíamos resumir diciendo que el paciente con
    lupus eritematoso es "alérgico" a partes de su
    propio organismo. El lupus es, por tanto una
    enfermedad autoinmune.

26
MEDIDAS GENERALES.
  • Llevar una vida tranquila.
  • Evitar la exposición prolongada a la luz solar
    directa.
  • Utilizar alguna de las cremas de protección solar
  • Alimentación equilibrada en calorías (hidratos de
    carbono y grasas) y proteínas.
  • Mantener un peso corporal adecuado unos 5 kilos
    menos del número de centímetros que se sobrepasa
    el metro de estatura.
  • Comer con poca sal y tomar leche (medio litro al
    día) y suplementos de vitamina D.
  • Los enfermos en insuficiencia renal crónica deben
    seguir normas específicas.

27
ASPIRINA Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEO
(AINES).
  • Antipalúdicos de síntesis. Hidroxicloroquina y
    Fosfato de Cloroquina (250 mgr./día). Para casos
    con afectación del estado general, cutánea y
    articular. Cada 6 meses se deba hacer una
    exploración ocular para prevenir el riesgo de
    lesión retiniana (eventualidad rarísima).

28
CORTICOSTEROIDES.
  • Los brotes agudos (situaciones de empeoramiento
    rápido) suelen mejorar con dosis pequeñas,
    equivalentes a 10-30 mgrs/día cuando no son muy
    graves en, malestar general, artritis, fiebre,
    pleuro-paricarditis y anemia o tromboplenia
    moderadas.
  • Si no hay mejoría, o en caso de problemas graves
    del sistema nervioso, riñón, pulmón, miositis,
    anemia hemolítica, trombopenia autoinmune, etc.,
    la dosis puede subir a 60mgrs/día.En general, se
    retiran los contircoesteroides lo antes posible,
    con vigilancia para evitar rebrotes, manteniendo
    la mínima dosis que permita el bienestar del
    enfermo para reducir al mínimo los efectos
    secundarios,en especial la necrosis ósea
    avascular de los cóndilos femorales, la
    arteriosclerosis acelerada que se ha visto en
    estos pacientes y las infecciones, que pueden ser
    mortales. A largo plazo incluyen Diabetes,
    hipertensión, retención de líquidos, catarata,
    psicosis con alteraciones del estado de ánimo.
    Dificultad para conciliar el sueño por la noche y
    tendencia a dormir de día, debilidad y perdida de
    masa muscular, pérdida de masa ósea con facilidad
    para las fracturas (osteoponia u osteoporosis),
    sensación de dolor y pesadez en el estómago,
    redistribución de la grasa corporal (acúmulo de
    grasa en la cara con aspecto de luna llena y en
    el tronco, disminuyendo en los brazos y piernas),
    piel fina y débil, tendencia a la aparición de
    cardenales, dificultad para cicatrización de las
    heridas, etc.

29
PULSOTERAPIA DE CORTICOSTEROIDES
  • Consiste en el tratamiento de 1000 mgr. De 6
    metil-prednisolona intravenosa al día durante 3-5
    días su mecanismo de acción no se conoce bien,
    aunque puede mejorar el aclaramiento de IC.
  • Los corticoesteroides tienen un efecto
    inmunosupresor, añadido al antiinflamatorio (el
    sistema inmune actúa finalmente mediante las
    sustancias que produce inflamación tisular), por
    el que ejercen su acción terapéutica

30
INMUNOSUPRESORES
  • La Azateoprina y la Ciclosfosfamida son los
    agentes citostáticos que se han empleado con
    mayor profusión en el LES. Eliminan las células
    que están en rápida proliferación (el término
    significa impedir el crecimiento celular).
    Concretamente, los limfocitos integrantes del
    sistema inmune son células en proliferación que
    son destruidos por los fármacos citostáticos.
  • En la actualidad existe gran controversia sobre
    su utilidad, habiendo opiniones y estudios a
    favor y en contra de ellos. Su empleo no
    obstante, queda restringido al Lupus renal, y la
    terapéutica combinada de uno de ellos con
    esteroides, parece lo más correcto (su efecto más
    admitido es el ahorro de esteroides). También
    puede pensarse en ellos en las serias
    complicaciones neurológicas del Lupus. Debe
    recordarse que comienzan a ser eficaces semanas
    después de haberse iniciado su uso, por lo que en
    los casos agudos, no deben emplearse solos.
  • Pulsoterapia de ciclofosfamida
  • Como otra forma de pulsoterapia, en casos de
    Nefritis lúpica grave, se emplea, junto con dosis
    altas de coricosteroides, la Ciclosfosfamida a
    dosis de 1000 mg/IV/día, repitiéndose con una
    periodicidad mensual o trimestral (existen otras
    formas de utilización, pero ésta es la más
    aceptada).

31
OTROS
  • Metotrexate.
  • Otros medicamentos que se usan el Lupus son el
    Metotrexate, a dosis semanales, o las
    Inmunoglobulinas Intravenosas a altas dosis.
  • Plasmaféresis.
  • Esta técnica tiene como principio básico la
    retirada del plasma de los Anticuerpos e IC
    circulantes en la sangre. Su utilidad se limita a
    casos graves de afectación renal o reurológica,
    siendo una técnica casi experimental que no se
    utiliza de forma regular.
  • Diálisis y Trasplante renal en el Lupus.
  • Una vez desarrollada la insuficiencia renal
    terminal cesa la actividad de la enfermedad. Como
    hemos comentado, en general, en los pacientes en
    diálisis (riñón artificial) ytranspantados en
    general no se reproduce el proceso y tienen una
    evolución relativamente buena.
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