Presentaci

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Shock en la guardia
Emergentología Hospital Universitario Austral
2010
Dr. Jorge Alberto Bilbao Jefe de trabajos
pràcticos
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Clase de Shock
Objetivos
Diagnòstico de shock Conocer los parámetos
clínicos y bioquímicos del shock Diferenciar
shock oculto y shock manifiesto Diferenciar los 4
tipos de shock con parámetros clínicos
hipovolémico, distributivo, cardiogénico y
obstructivo Concepto de la importancia del
ecocardiograma/ecografìa al pie de la cama en el
diagnòstico de shock no claro Cuándo se completa
el tratamiento del shock ?
Tarjeta roja Enviar a la sala de rayos un
paciente en shock Comenzar el tratamiento del
Shock por la C sin pasar por la A-B Indicar
inotròpicos a un shock hipovolèmico Dar por
finalizado el tratamiento del shock consiguiendo
la estabilidad hemodinàmica ante la persistencia
de marcadores de oxigenaciòn tisular no
resueltos.
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General Evaluation and differential diagnosis of
shock in adults David Gaieski MD, Scott Manaker
, MD, PhD Hospital of the University of
Pennsylvania
Shock es un estado fisiológico caracterizado por
una significativa hipoperfusión tisular resultado
de un aporte disminuido de oxígeno. Los efectos
de inadecuada perfusión tisular son inicialmente
reversible, prolongada deprivación de oxígeno
lleva a una generalizada hipoxia celular y daño
de procesos bioquímicos que incluyen Disfunción
de la bomba iónica a nivel de la membrana celular
. Edema intracelular Leak del contenido
intracelular dentro del espacio extracelular
Inadecuada relgulación del PH intracelular


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Shock
Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener
una adecuada función y estructura celular
Shock no es sinónimo de hipotensión arterial
TA normal NO excluye la presencia de
hipoperfusión
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CLASES DE HEMORRAGIA
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• Taquicardia
• Taquipnea
• Hipoperfusión
• Vasoconstricción
• Piloerección
• Palidez
• Alt. Relleno Capilar
• Alt. Conciencia
• Hipotensión Arterial
• (Tardía, gt 30 volemia)
• Ritmo Diurético
• Tardío
• Ideal para monitorear la
• respuesta al Tto
• Adultos 0,5 - 1 ml/k/h
• Niños 1 ml/k/h

Shock Diagnóstico
Signos Clínicos
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Inadecuada Oxigenación tisular
Global Saturación arteria de Oxígeno menor de
90 Acido Láctico mayor de 2 mOS Exceso de base
negativo ej -3-7-10 (acidosis
metabólica) Saturación venosa de oxígeno menor
de 70 (cateter central ) Saturación venosa
mixta ( arteria pulmonar) menor de 75 ( arteria
pulmonar en SWAN GANZ)
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DO2 VM x hemoglobina x 1.34 PO2 x 0.00031
9
Nivel de acido láctico y sobrevida
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Shock Deuda de Oxígeno
VO2 MAP
Hemorragia
VO2
MAP
Minutos
VO2 VM x dif A-V
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Evolución ? Tiempo
SHOCK
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(No Transcript)
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SHOCK
A-B-C
Cardiogénico
Distributivo
Hipovolémico
Obstructivo
IAM
Sepsis
Politrauma
TEP
Tratamiento definitivo
Angioplastia
Trombolíticos
Fluídos y/o cirugía
ATB y/o cirugía
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Yugulares
Shock
FC
TA
Piel
Pulmòn
No ingurgitaciòn
No rales
Hipovolèmico
Fría
No ingurgitaciòn
Distributivo
No rales
Caliente
SI ingurgitaciòn
Cardiogènico
Si rales
Fría
Si ingurgitaciòn
Obstructivo
No rales
Fría
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Signos de hipoperfusión ?
Valoración del estado volumétrico periférico
frío o caliente ?
Vía aérea, ventilación, acceso venoso, ECG ,
Laboratorio y Rx torax
Inpacidad de valoración del estado de volumen
considerar ecocardiograma y catéter en PA
Hipovolemia periferia caliente, signos de
infección ?
Hipovolemia periferia fría ( sospecha de
pérdida oculta o evidente)
Hipervolemia historia subgestiva de un
problema de bomba
A-ShockCardiogénico B-Shock obstructivo
Shock Hipovolémico
Shock Hiperdinámico
Reemplazo de volumen Transfusión de
sangre Control de la pérdida Cirugía o
reoperación
Reeemplazo de volumen vasopresores , ATB, drenaje
del foco infeccioso, corticoides, vasopresina,
considerar proteina C activada.
A-Inotrópicos, balón de contrapulsación,
trombolíticos revascularización B- Punción
evacuadora
Intinsive Care Medicine 2004 P.M.Veiga C.
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• Shock Oculto

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75 años, Hta severa, IAM anteroseptal Angor
inestable, angina refractaria CCG lesión de
severa en CD , CX, DA y DI, leve deterioro de la
función ventricular Motivo de ingreso a
UTIPost operatorio de cirugía de
revascularización miocárdica (by pass) Ma a DA ,
anastomosis con arteria radial a CX y DI
(herradura) y puente venoso a CD sin
complicaciones intraoperatorias. Evoluciona
estable , sin sangrado TA 125/78 FC 100 por
minuto, buen ritmo diurético, PVC 8 mmHg Se
realiza extubación sin complicaciones a las 5
horas de su ingreso
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(No Transcript)
19
A las 8 hs del PO, oligoanuria sin respuesta a
la expansión , FC 11O , TA 110/85, FR 32 por
min PH 7.29, PCO2 30.3, COH 21.2, EB -3 71,
PO2 71, SAT 93, Fio2 35, PA/FI 203. Acido
lactico 6 mmol Creatinina 1.2 mg urea 72 mg,
Na 139 K 4.6 HTO 23
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A las 8 horas del PO oligoanuria sin respuesta
a la expansión, FC 11O por min, TA 110/90mmHg,
FR 32 por min PH 7.29, PCO 2 30.3, COH 21.2,
EB -3 71, PO2 71, SAT 93, Fio2 35 PA/FI
203 Acido lactico 6 mmol Creatinina 1.2 mg
urea 72 mg, Na 139 K 4.6 HTO 23
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Shock Manifiesto

• A las 10 horas episodio de bradicardia sinusal
  extrema asociado a hipotensión arterial que
  requiere Atropina 1 mg, intubación endotraqueal
  y Dobutamina 12 ug/kg
• Swan Ganz VM 3.17 L, IC 1.8 L, Wedge 23,
  PVC 20mmHg, RVS 1536 dinas RVP 201 dinas
• ARM durante 12 dìas

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(No Transcript)
23
CATETER SWAN-GANZ
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El manejo del shock requiere temprano y agresiva
intervención terapeutica en ordenar la corrección
de la hipoperfusión tisular, evitando o
minimizando la magnitud de la respuesta
inflamatoria gatillado por el insulto inicial y
revirtiendo la disoxia celular que lleva a la
falla de órgano y muerte.
Intensive Care Medicine 2004 P.M.Veiga C
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(No Transcript)
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SHOCK

• Pràctico

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Yugulares
Shock
FC
TA
Piel
Pulmòn
No ingurgitaciòn
No rales
Hipovolèmico
Fría
No ingurgitaciòn
Distributivo
No rales
Caliente
SI ingurgitaciòn
Cardiogènico
Si rales
Fría
Si ingurgitaciòn
Obstructivo
No rales
Fría
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Paciente de 65 , FRC tabaquista, dislipèmico ,
dolor opresivo , sudoraciòn , piel fria ,
yugulares ingurgitadas , disnea y rales
crepitantes, FC 120 por min, TA 85/70 mmHg,
saturaciòn 90.
Paciente de 72 años , HTA, sufre sincope con
caida de su propia altura evoluciona con
suduraciòn , piel fria , palidez cutàneo-mucosa,
yugulares colapsadas , taquipnea, FC 115 por min,
TA 9070 mmHg.
Paciente de 78 operado de cadera por fractura
hace 30 dias presenta dolor opresivo , sudoraciòn
, piel fria , yugulares ingurgitadas , disnea y
no rales, FC 100 por min, saturaciòn 89, TA
100/70 mmHg
Paciente de 80 años , deterioro del sensorio , TA
70/50 mmHg , FC 110, FR 35 , Dolor Abdominal
desde hace 48 horas , distensiòn , yugulares
colapsadas , buena entrada de aire bilateral,
piel caliente
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Shock
Hipovolémico
Hemorrágico Trauma Sangrado digestivo alto y
bajo Ruptura de aórta Ruptura de aneurisma
ventricular Pancreatitis hemorrágica Fracturas
Pérdida de fluídos Diarrea y Vómitos Golpe de
calor Quemados 3 er espacios (obstrucción
intestinal , pancreatitis o cirrosis)
30
En politraumatismo Shock Hipovolemico
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• Examen físico dirigido
• (inspección, palpación, percusión, auscultación)

En el Examen 1descarte entre la B y la C
Sangre en el Tórax ? (B)
Sangrado Externoo inestabilidad de la pélvis (C)
NO
Hemorragia Abdominal
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Hematoma Abdominal
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Hematoma subcapsular hepàtico
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Hemotòrax Izquierdo
35
Fractura de pelvis y shock
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Shock
Cardiogénico
Mecánica Isquemia, infarto o ruptura
de musculo papilar o cuerda tendinosa. Ruptura de
tabique interventricular o de pared libre o
aneurisma del VI Insuficiencia aórtica aguda por
disecsión AO. Estenosis aórtica crítica
Miocárdica Infarto del ventrículo
izquierdo Infarto del ventrículo
derecho Cardiopatía dilatada Atontamiento
miocárdico Post by pass cardiopulmonar
Depresión miocárdica en sepsis Contusión
miocárdica post trauma
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40 años. Ex TBQ, dislipémico, estrés Sin
antecedentes cardiovasculares. Angor prolongado ,
inadecuada perfusión y TA 85/60 mmHg
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Rx de tòrax Congestion pulmonar
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Shock
Cardiogénico
Arritmias Fibrilación auricular o aleteo
auricular TV /FV Bradicardia sinusal
extrema Bloqueos AV de alto grado
40
Fibrilaciòn Auricular e isquemia subendocàrdica
41
Taquicardia supraventricular de alta respuesta
ventricular que causa shock
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Shock Cardiogènico
Bloqueo A-V 2 grado tipo Mobitz 2 causa de
shock cardiogènico
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Volumen minuto cardíaco
VM(VS x FC)     Normal a)VM VS 70 ml x FC
70 min VM 4900 ml/ 5
litros/min/m2  
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Shock por bradicardia extrema

• VM VS 70 ml x
  FC 30 min
• VM 2100 ml/ 2,1litros/min/m2
•  

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Shock
Obstructivos
Cardíacos Trombosis protésica mitral. Tumores
cardíacos (mixoma) Obstrucción al tracto de
salida del VI secundario gradiente
intraventricular Coartación de aórta
Extra Cardíacos TEP masivo Neumotorax a
tensión Taponamiento pericárdico Pericarditis
constrictiva Severa hipetensión pulmonar
(Ensenmegers) Auto PEEP (Crisis asmática)
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Ecocardiograma Trombo embolismo pulmonar y
Ventrìculo derecho dilatado
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Lìquido pericàrdico
Corazòn
Ecocardiograma Taponamiento cardìaco
48
Trombosis protèsica valvula mitral
49
(No Transcript)
50
Shock

Distributivo
Shock Neurogénico Post cirugía by pass
cardiopulmonar Infarto agudo de miocardio con
shock cardiogénico Coma mixedematoso Sindrome de
shock tóxico por Streptococo Insuficiencia
suprarrenal
Séptico Sindrome de respuesta inflmatoria
(trauma, quemados, pancreatitis) Anafilaxias y
reacción anafilatoide Reacción a toxinas o drogas
(picaduras de insectos, reacciones
transfusionales
51
Fractura cervical
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Conclusiones Ante los signos de hipoperfusión
pensar en shock El shock de causa desconocida mas
grave, es el que no diagnosticamos a tiempo. El
retraso en su diagnóstico se asocia a mayor
morbilidad y mortalidad Extremar las medidas
diagnósticas y terapeúticas revirtiendo la
situación de shock en forma inmediata. Respetar
el orden del ABCDE de la resucitación El sostèn
respiratorio y hemodinàmico son medidas
transitorias y en el tiempo si no se trata la
causa no salvan al paciente. Si la causa no es
clara la ayuda de una imagen ecografia,
ecocardiograma TT o TE al pie de la cama del
paciente puede aclarar la etiología y hacer
diagnóstico de patologías asociadas.
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Clase de Shock
Objetivos
Diagnòstico de shock Conocer los parámetos
clínicos y bioquímicos del shock Diferenciar
shock oculto y shock manifiesto Diferenciar los 4
tipos de shock con parámetros clínicos
hipovolémico, distributivo, cardiogénico y
obstructivo Concepto de la importancia del
ecocardiograma/ecografìa al pie de la cama en el
diagnòstico de shock no claro Cuándo se completa
el tratamiento del shock ?
Tarjeta roja Enviar a la sala de rayos un
paciente en shock Comenzar el tratamiento del
Shock por la C sin pasar por la A-B Indicar
inotròpicos a un shock hipovolèmico Dar por
finalizado el tratamiento del shock consiguiendo
la estabilidad hemodinàmica ante la persistencia
de marcadores de oxigenaciòn tisular no
resueltos.