LES%20DIABETES

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LES DIABETES

• COURS IFSI

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DEFINITION

•  État dhyperglycémie chronique relevant de
  facteurs génétiques et exogènes agissants souvent
  conjointement 
• OMS 1980

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Quand faut-il parler de diabète?

• Il faut 2 glycémies à jeun ? 1,26 g/l
• (7 mml/l)

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Signes évocateurs de Diabète

• Soif
• Polyurie
• Amaigrissement
• Asthénie
• Infections à répétition
• Prurit vulvaire ou balanite

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Mode de découverte

• Glycosurie (école, méd du travail)
• Chez les patients ayant FDR CV
• Hérédité
• Obésité
• HTA
• Athérome précoce
• ATCD obstétricauxPNgt4000, malformations,

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Mode de découverte (2)

• Associé à dautre pathologies
• Endocriniennes
• Acromégalie, phéochromocytome, hyperthyroïdie,
  maladie de Cushing
• Hépatopathie
• Cirrhoses, hémochromatoses
• Pancréatite chroniques

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Mode de découverte (3)

• À loccasion de prise médicamenteuses
• Estrogènes, corticoïdes
• À loccasion dune complication
• Rétinopathie, insuffisance rénale, infarctus du
  myocarde, neuropathie, AVC

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Diabète type I

• Insulinodépendant
• Cétosique
• Le plus souvent lt35 ans
• Déficit en insuline
• Marqueurs dauto immunité Ac anti ilots, anti
  GAD)
• Associé à des facteurs génétiques (groupes HLA)

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Diabète type II

• Non cétosique
• Le plus souvent gt40 ans
• Obèse
• Transmission génétique
• Pas de liaison au groupe HLA
• Pas dauto Ac

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Les autres diabetes

• Causes endocrinienneshyper thyroidie, maladie de
  cushing, acromégalie
• hépatopathie cirrhose, hémochromatose,
• Maladies pancréatiques pancréatite chronique,
  cancer
• en rapport avec une prise médicamenteuse
• corticoïdes
• estrogènes...

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LE DIABETE GESTATIONNEL

• Trouble de la tolérance au glucose mis en
  évidence au cours de la grossesse
• 3 à 6 des grossesses (90 des diabètes de la
  grossesse)
• ATCD familiaux de DT2, obésité,HTA,ATCD de
  macrosomie, de mort fœtale, macrosomie,
  hydramnios
• Risque macrosomie,cardiomyopathie hypertrophique
  Hypoglycémie...

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PHYSIOPATHOLOGIE TYPE I

• Caractère héréditaire,
• Lié au groupe HLA, sur le bras court du Chr 6,
  impliqué dans le fonctionnement du système
  héréditaire
• Le plus souvent DR3-DR4 ces groupes sont 20 à 40
  X plus exposés au diabète

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PHYSIOPATHOLOGIE TYPE I
RISQUE DE DIABETE EN FRANCE
Enfant de la population générale 0,2 0,3
Frère et sœur de diabétique 5 à 6
HLA différent lt1
HLA identique 12 à 15
HLA semi identique 6
Enfant de mère diabétique 2 à 3
Enfant de père diabétique 6 à 7
Jumeau vrai de diabétique 30
14
Physiopathologie type I (2)

• Rôle dagents extérieurs
• Virus
• Toxiques
• Hygiène?
• Rôle de lauto immunité
• Présence dAc anti- Îlots

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Physiopathologie du DTII

• Une maladie à double composante
• Insulinopénie production insuffisante dinsuline
  par rapport aux besoins
• Insulinorésistance moindre effet de linsuline
  sur les tissus périphériques

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Approche physiopathologique
Causes fondamentales du diabète de type 2
Hydrates de carbone
Enzymes digestives
Glucose
I
Glucose (G)
G
Adipocytes
I
? captation et utilisation du glucose
déficit de sécrétion dinsuline
I
Insuline
G
G
(I)
I
G
G
I
Pancréas
G
? stockagedes acides gras Libération excessive
d acides gras
I
G
I
G
Foie
I
G
I
Production excessive de glucose
G
G
Muscle squelettique
? captation et utilisation du glucose
Insulinorésistance
(1) Turner NC, Clapham JC. Insulin resistance,
impaired glucose tolerance and non
insulin-dependent diabetes, pathologic mechanisms
and treatment current status and therapeutic
possibilities. Prog Drug Res 1998 51 33-94.
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Définition du diabète de type 2

• Une maladie à double composante
• Insulinopénie production insuffisante dinsuline
  par rapport aux besoins
• Insulinorésistance moindre effet de linsuline
  sur les tissus périphériques

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Contrôle intensif du glucoseUK Prospective Study
Group (UKPDS)
HbA1c ()
9
Conventionnel
Intensif
8
7
6
années
0
15 ans
3 ans
6 ans
9 ans
12 ans

• Moyenne HbA1c
• Intensif 7
• Conventionnel 7,9

Lancet 1998 352 837-53
19
LES ENSEIGNEMENTS DU DCCT
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Des complications graves et multiples

• 1ère cause de cécité et de troubles visuels
• 1ère cause damputation des membres inférieur(
  hors accidents)
• Risque dangor x 2 chez lhomme x 4 chez la
  femme
• Risque AVC x 2
• Mortalité cardiovasculaire x2

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COMPLICATIONS(1)

• Macroangiopathie
• Coronarienne, MI, AVC
• Microangiopathie
• Œil, rein
• Pied
• neuropathie

22
macroangiopathie

• Atteinte coronarienne
• LIDM est une cause importante de décès
• La mortalité CV X 2 chez H, X 4 chez F
• Artérite des MI, contribue aux nécroses distales
• AVC

23
Incidence des IM mortels ou non () Suivi de 7
ans (Haffner et al.)
24
MACROANGIOPATHIE

• Artériopathie des MI , qui contribue à aggraver
  les plaies du pied
• les AVC qui sont plus fréquents chez les
  diabétiques
• Nécessité d un très bon équilibre du diabète
  très rapidement au cours d un IDM, ou d un AVC!

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microangiopathie

• La Néphropathie
• elle évolue en plusieurs stades
• microalbuminurie ? proteinurie ?syndrome
  néphrotique ?insuffisance rénale ? Dialyse
  ?transplantation
• 1ere cause de dialyse dans les pays développés
• dans les centres autant de DT1 que de DT

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Néphropathie (1)

• Elle évolue en 4 stades
• Les stades I et II
• ?de la taille des reins
• ?de la microalbuminurie
• Réversibles
• ?de la FG

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Néphropathie (2)

• Stade 3
• ?de la microalbuminurie entre 30 et 300 mg/l
• ?de le PA en labs de traitement
• Nécessite de stabilisation par traitement
• Stade 4
• Proteinurie
• Néphropathie, après 15à 20 ans dévolution, ?de
  la PA,? de la FG, ?de la Fn rénale, syndrome
  néphropathie oedèmes, hypoalbuminémie
• Stade 5
• Ins rénale terminale, après 25 à 30 ans
  dévolution, dialyse quand la clairance est
  10ml/mn, transplantation

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LE PIED DIABETIQUE

• 50 - 150 000 troubles trophiques en France
• Artériopathie - NEUROPATHIE
• Lamputation conditionne le pronostic fonctionnel
  et vital
• 50 de ré amputation à 5 ans
• Facteur de risque majeur de surmortalité
• 39 à 1 an ,68 à 5 ans

29
MAL PERFORANT DU DIABETIQUE
30
Mécanisme

• Conséquence de la polynévrite diabétique
• Plus sensitive que motrice
• La marche reste quasi-normale
• Le pied est moins sensible, voire insensible

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• Siège aux points dappuis
• Têtes de métatarsiens
• Succession de microtraumatismes
• Répétés car indolores
• Aggravé par les troubles trophiques

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• Lanesthésie favorise lappui au même endroit
• Hyperpression localisée
• Formation à ce niveau dune callosité

33
(No Transcript)
34

• Cette callosité, plus dure, entraîne des lésions
  de cisaillement des tissus sus-jacents
• Formation dune vésicule

35
(No Transcript)
36

• La vésicule sagrandit

37
(No Transcript)
38

• La vésicule sagrandit
• La callosité se fissure
• La vésicule sinfecte
• Linfection peut gagner les tissus avoisinants,
  tendons, articulations
• Cest le mal perforant

39
(No Transcript)
40

• Lélimination spontanée ou par lexcision des
  tissus nécrosés vide le pus et fait apparaître
  une zone ulcérée en forme de cratère

41
(No Transcript)
42

• La guérison laissera une zone cicatricielle
  fragile favorisant les rechutes

43
Relation entre lHbA1c et le risque de survenue
des complications
Diminution du risque relatif de complication
associée à chaque diminution de 1 point de la
valeur de lHbA1c dans le cadre de lUKPDS
44
Relation entre lHbA1c et le risque de survenue
des complications
Diminution du risque relatif de complication
associée à chaque diminution de 1 point de la
valeur de lHbA1c dans le cadre de lUKPDS
45
Surveillance clinique et biologique

• Poids
• examen CV ECG
• HbA1c
• Bilan lipidique TG,CT,HDL,LDL
• microalbuminurie
• examen neuro des MI
• examen des pieds
• examen ophtalmo

• À chaque consultation
• tous les ans
• tous les 3 mois
• 1/an ou 1/6mois
• tous les ans
• 1/an
• à chaque consultation
• 1/an

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LES OBJECTIFS MEDICAUX

• Hb A1c ___________ lt 6,5
• PA ______________ ? 135 - 80
• CT ______________ lt 2 g/l (5.2 mmol/l)
• LDL ______________ ? 1 g/l
• TG _______________ ? 1,50 g/l (1.7 mmol/l)
• IMC ______________ ? 27
• Arrêt du tabac
• Eviction du tabagisme passif

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LES OBJECTIFS MEDICAUX

• Hb A1c ___________ lt 6,5
• PA ______________ ? 135 - 80
• CT ______________ lt 2 g/l (5.2 mmol/l)
• LDL ______________ ? 1 g/l
• TG _______________ ? 1,50 g/l (1.7 mmol/l)
• IMC ______________ ? 27
• Arrêt du tabac
• Eviction du tabagisme passif

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Objectifs du traitement

• Prévention de la microangiopathie
• Glycémie lt 1,4g/l à jeun (1,2 av diner)
• HbA1c lt 6,5 ( n 4-5,6 )
• Prévention de la macroangiopathie
• Glycémie lt 1, 2g/l à jeun
• HbA1c lt 6

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Objectifs du traitement

• Prévention du risque de macrosomie
• Glycémies maternelles lt 0,90 AJ
• lt 1,20 120 mn après les repas
• HbA1c normale
• Prévention du risque infectieux du sujet âgé
• Glycémie avant les repas lt 2g/l
• HbA1c lt10

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Mécanisme d action des différents
antidiabétiques oraux
Inhibiteurs de l alpha glucosidase
Hydrates de carbone
- Retardent l absorption des sucres au niveau
intestinal (1)
Enzymes digestives
Glucose
I
Glucose (G)
G
Adipocytes
I
Sulfamides hypoglycémiants / glinides
I
Insuline
G
G
(I)
I
G
G
I
Pancréas
G
- Stimulent la sécrétion d insuline au niveau du
pancréas (1)
I
G
I
G
I
G
I
G
G
Biguanides
Muscle squelettique
Foie
- Réduisent la production hépatique de glucose (1)
Glitazones
- Réduisent l insulinorésistance (1)
(1) Vidal 2002.
51
Les inhibiteurs des a glucosidases
52
LES INSULINO SECRETEURS

• Les Sulfamides Hypoglycémiants
• Les Glinides

53
Les sulfamides hypoglycémiants
54
Les Glitazones
55
Les Incrétines
56
Chez les sujets sains, les incrétines jouent un
rôle actif dans la médiation des réponses des
cellules bêta et alpha



Représentation schématique

57
Chez le sujet diabétique, il y a une diminution
de leffet des incrétines
Représentation schématique
58
Le rôle glucorégulateur du GLP-1 chez lhomme
Sécrétion de GLP-1 lors de la prise alimentaire
Stimulation de la satiété et diminution de
lappétit
Cellules alpha ? sécrétion postprandiale de
glucagon
Foie ? Glucagon diminue la production hépatique
de glucose
Cellules bêtastimulation gluco-dépendante de la
sécrétion dinsuline
Estomac Ralentissement de la vidange gastrique
Adapté de Flint A, et al. J Clin Invest.
1998101515-520. Adapté de Larsson H, et al.
Acta Physiol Scand. 1997160413-422. Adapté de
Nauck MA, et al. Diabetologia. 1996391546-1553.
Adapté de Drucker DJ. Diabetes. 199847159-169.
59
Recommandations françaises de lANAES de Mars 2000
Recommandations de lANAES. Sept.2000. Diabetes
Metab 2000 26, suppl. 5.
60
Insulines ultra rapides/rapides
61
Les mélanges

• Mélanges NPHRapides
• Profil 30
• Profil 50
• Mixtard 30

• Mélanges NPH Ultra rapides
• Humalog Mix 25
• Humalog Mix 50
• Novomix 30

62
Les intermédiaires et lentes
63
Les différentes insulines

• La durée d action

64
La sécrétion d insuline

• La physiologie

65
Objectif du traitement reproduire la sécrétion
physiologique de linsuline
Ciofetta M. et al., DIabetes Care 22795, 1999
66
CAT chez DT1 à jeun pour un examen

• Ne pas arrêter l insuline
• Le patient devra faire son injection du matin. Si
  le trait. comporte un mélange d insuline Rapide
  et retard,on injecte la retard et on supprime la
  rapide.. Une perf de G5 sera posée le débit sera
  adapté en fonction des glycémies capillaires

67
Prise en charge Globale

• Rôle de l éducation thérapeutique
• Nécessité de faire un bilan éducatif
• Délivrer des messages cohérents et homogènes
• Importance de la qualité des soins quelque soit
  le lieu d hospitalisation