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ANEMIAS EN ATENCION PRIMARIA

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METABOLISMO DEL HIERRO. ... donde se une a protoporfirina y forma el pigmento hemo. ... Uso si intolerancia o mala respuesta del tratamiento oral, EII , ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: ANEMIAS EN ATENCION PRIMARIA


1
ANEMIAS EN ATENCION PRIMARIA
2
Concepto de Anemia
  • Disminución masa eritrocitaria y concentración de
    Hb.
  • Criterios OMS, 1968
  • -Hb lt 13g/dl en varón adulto.
  • -Hblt12g/dl en mujer adulta.
  • -Hb en mujer embarazada según protocolo.
  • -Descenso brusco de más de 2g/dl de lo habitual,
    aunque esté en límites normales.

3
  • La anemia no es un diagnóstico final, debe
    estudiarse siempre hasta encontrar la causa
    subyacente.Se debe comenzar por una historia
    clínica y exploración física completa que incluya
    el análisis de la dieta, los problemas médicos
    actuales y pasados, y el uso de medicamentos.

4
Manifestaciones clínicas
  • Fatiga, astenia, laxitud
  • Debilidad muscular, intolerancia al esfuerzo
  • Cefalea, acúfenos, vértigo
  • Falta de concentración y memoria
  • Trastornos del sueño
  • Irritabilidad, inapetencia
  • Disnea, dolor torácico anginoso, palpitaciones

5
Exploración física
  • Palidez muco-cutánea
  • Soplo sistólico en ápex o foco pulmonar
  • Taquicardia
  • Signos de insuficiencia cardíaca
  • Puede pasar desapercibida mucho tiempo, cuando es
    leve.

6
Parámetros analíticos
  • Básicos
  • --hemograma Hematíes, Hb, VCM, HCM, ADE.
  • --reticulocitos grado eritropoyesis,
    regeneración.
  • --perfil férrico sideremia, ferritina(depósitos),
    saturación transferrina (IST),transferrina
  • Especiales --frotis sangre periférica.
  • --LDH, BI y conjugada,
    VSG, haptoglobina vit B12, ác. Fólico, h.
    tiroideas, transaminasas, proteinograma , SOH.

7
Clasificación Fisiopatológica
  • ANEMIAS REGENERATIVAS (periféricas) aumento R
  • --anemias hemolíticas
  • --anemias por hemorragia aguda.
  • ANEMIAS HIPORREGENERATIVAS descenso R
  • --aplasia medular
  • --anemia ferropénica
  • --anemia megaloblástica (descenso B12 o ac
    fólico)

8
Clasificación Morfológica
  • NORMOCITICAS(VCM 80-100fl) 2º a enfermedad
    crónica, hemólisis, hemorragia aguda y enfermedad
    de la médula ósea.
  • MICROCITICAS (VCMlt 80fl) más frecuentes por
    déficit de hierro, 2º a enfermedad crónica y
    talasemia.
  • MACROCITICAS(VCMgt100fl) déficit de vit B12,
    déficit ácido fólico, hipotiroidismo, enfermedad
    hepática, alcoholismo y sd mielodisplásico.

9
ANEMIA FERROPENICA
10
Definición y diagnóstico.
  • Es la anemia más frecuente 2-4, sobre todo en
    mujeres.
  • Anemia microcítica e hipocrómica.
  • Parámetros bioquímicos -- FERRITINA baja es el
    primer parámetro alterado.

  • --VCM lt80.

  • -- sideremia baja.

  • -- transferrina alta.

  • -- IST bajo.

11
  • Ferritina por debajo de 40 mcg/dl indicativo
    de déficit de hierro con una Se del 92-98 y Es
    del 98. Niveles muy bajos de ferritina pueden
    acompañarse de síntomas como fatiga o disminución
    de la tolerancia al ejercicio incluso sin
    presentar anemia.Recordar que al ser un
    reactante de fase aguda, los niveles de ferritina
    aumentan en hepatopatías, infecciones, cuadros
    inflamatorios y oncológicos. Así, es posible
    tener un déficit de hierro con un valor
    falsamente normal de ferritina.

12
METABOLISMO DEL HIERRO
  • Pérdidas diarias por descamación celular 1mg.
  • Ingesta diaria en alimentación 10-30mg, de los
    que se absorbe 1mg en duodeno, yeyuno en forma
    ferrosa.
  • Se transportan por sangre a través de
    transferrina en forma férrica. La capacidad
    fijadora del hierro de la transferrina es del
    33.
  • En mo llega a los precursores eritroides, donde
    se une a protoporfirina y forma el pigmento hemo.
  • El hierro no usado se deposita en macrófagos en
    forma de ferritina y hemosiderina.

13
(No Transcript)
14
Etiología
  • aumento de la utilización del Fe embarazo,
    lactancia, crecimiento
  • pérdidas sangrado menstrual excesivo, digestivo,
    génito-urinario, respiratorio
  • déficit de absorción dietas pobres
  • origen incierto enf celíaca, helicobacter
    pylori
  • menos común hemólisis IV, congénitas de déficit
    Fe

15
(No Transcript)
16
Clínica
  • Debilidad, fatiga e intolerancia al ejercicio.
  • Piel y mucosas fragilidad de uñas y cabello,
    coiloniquia, glositis, queilitis angular o
    rágades, atrofia gástrica.
  • SNC irritabilidad, labilidad , disminución de la
    concentración y memoria, cefalea, ataxia,
    parestesias, trastornos del sueño y la
    alimentación .
  • También se puede manifestar como un síndrome de
    las piernas inquietas incomodidad en las piernas
    sólo en reposo que se alivia inmediatamente por
    el movimiento.

17
Diagnóstico Diferencial
  • La anemia de la enfermedad crónica en la
    práctica clínica la búsqueda de una enfermedad
    crónica utilizando reactantes de fase aguda( VSG,
    PCR..). Realizar un ensayo terapéutico con
    hierro, también es una alternativa válida.
  • Talasemia historia familiar, ferritina normal...
  • Anemia sideroblástica sideroblastos anillados en
    la médula ósea .Pueden ser congénitas o
    adquiridas (fármacos, síndrome mielodisplásico,
    etc)

18

  Hierro Ferritina IST C. transferrina VCM
Anemia de Trastornos Crónicos N o lt N o gt N o lt N o lt N o lt
Anemia Ferropénica incipiente lt lt lt gt lt
IST Indice de Saturación de Transferrina. IST Indice de Saturación de Transferrina. IST Indice de Saturación de Transferrina. IST Indice de Saturación de Transferrina. IST Indice de Saturación de Transferrina. IST Indice de Saturación de Transferrina.
19
     
  Talasemia Anemia ferropénica
Historia familiar Presente No relevante
Reservas de hierro Normal o aumentado Ausente
Ferritina sérica Normal o aumentado Bajas
ADE (ancho de distribución eritrocitaria) Normal Aumentado
Hemoglobina A2 Aumentado (beta) Disminuida
Hematíes Normal o aumentado Disminuido
20
Tratamiento
  • Hierro oral de mejor absorción el sulfato
    ferroso.
  • Se absorbe mejor como sal ferrosa (Fe   sal)
    en un medio ligeramente ácido(zumo), en duodeno y
    yeyuno proximal.
  • No debe administrarse con la comida porque los
    fosfatos, fitatos y tanatos en los alimentos se
    unen al hierro y afectan su absorción.
  • También pueden inhibir la absorción los
    antiácidos , calcio, inhibidores de la bomba de
    protones, ciertos antibióticos (quinolonas, tetrac
    iclinas), los cereales, fibra dietética, té,
    café, huevos o leche.
  • Los efectos adversos GI son, la mayoría de las
    veces, la causa de una mala adherencia a la
    terapia Dar una menor cantidad de hierro
    elemental e incrementar la dosis de manera
    gradual según la tolerancia.

21
  • Para valorar la respuesta al tratamiento
  • - tras una o dos semanas de iniciado el
    tratamiento se debe observar un incremento en la
    cifra de reticulocitos en sangre (crisis
    reticulocitaria)
  • - la cifra de hemoglobina debe incrementarse
    de forma significativa en 3 ó 4 semanas, y
    alcanzar una cifra normal de Hb en dos a cuatro
    meses.-si no se normaliza la cifra de
    hemoglobina a las 4-6 semanas, considerar
    persistencia de pérdidas sanguíneas, dosis
    inadecuadas, incumplimiento del tratamiento,
    posibilidad de malabsorción y/o diagnóstico
    incorrecto.-una vez corregida la anemia, la
    ferroterapia debe mantenerse al menos 6 meses(
    normalización de ferritina).

22
  • HIERRO IV produce respuesta eritropoyética más
    rápida y prolongada en comparación con el hierro
    oral.
  • Uso si intolerancia o mala respuesta del
    tratamiento oral, EII , cirugía GI previa,
    hemorragia activa, enfermedad renal crónica,
    cáncer , pacientes seleccionados con
    insuficiencia cardíaca , necesidad de reposición
    férrica inmediata anemia perioperatoria ,
    tratamiento concomitante con agentes
    estimuladores de la eritropoyesis, anemia
    asociada a quimioterapia, tratamiento renal
    sustitutorio y anemia asociada al embarazo o
    puerperio.
  • TRANSFUSION hemoderivados si inestabilidad
    hemodinámica secundaria a hemorragia activa y/o
    isquemia de un órgano secundaria a una anemia
    severa.

23
ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRONICA
24
  • La ATC es la segunda causa de anemia, tras la
    ferropenia.
  • La anemia normocítica puede ser la primera
    manifestación de una enfermedad sistémica, aunque
    puede ser microcítica.
  • Se debe investigar la aparición de síntomas
    inespecíficos como fiebre, pérdida de peso,
    anorexia y malestar general. Así como la
    realización de pruebas médicas, tanto de
    laboratorio como radiológicas, que ayuden en el
    diagnóstico

25
  • La ATC es el resultado de un estado
    hipoproliferativo (disminución en la producción
    de glóbulos rojos por la médula ósea) debido a
    diferentes mecanismos, que guardan relación con
    el aumento de citoquinas proinflamatorias (IL-1,
    IL-6, TNF-alfa)
  • El aumento de la hepcidina ( síntesis hepática).
  • El descenso de la eritropoyetina (EPO) o la menor
    respuesta a la misma.
  • La supresión de la eritropoyesis en la médula
    ósea más la disminución de la vida media de los
    eritrocitos.

26
  • En ATC se produce un mecanismo inadaptado por el
    cual el hierro permanece secuestrado en los
    macrófagos y hepatocitos porque la ferroportina
    no cumple su rol de ceder el hierro a la
    transferrina , limitando su disponibilidad para
    la eritropoyesis eficaz (es un déficit funcional
    de hierro) lo que conlleva a anemia y a un
    aumento en los niveles de depósitos de hierro
    aumento ferritina.A su vez la hepcidina también
    actúa en las células intestinales, inhibiendo la
    absorción de hierro.

27
Diagnóstico
  • Hemograma completo, reticulocitos, frotis
    periférico.
  • Estudio férrico (hierro, ferritina, IST).
  • Vitamina B12, ácido fólico.
  • Hormonas tiroideas, bioquímica, VSG, PCR.
  • LDH, BI, Haptoglobina.
  • Creatinina sérica.
  • Anticuerpos
  • Estudio de médula ósea.

28
(No Transcript)
29
  • Una de las cuestiones críticas en el estudio de
    cualquier anemia es reconocer causas tratables de
    forma precoz. En las anemias normocíticas esto
    incluye
  • Anemias nutricionales ferritina, vitamina B12 y
    ácido fólico (ferropénica y megaloblásticas en
    inicio pueden ser N).
  • Anemia de la Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
    pueden aparecer en IRC moderadas (Cr 1,5-3)
    (FG30-60), aunque es más frecuente en la
    insufiencia renal más avanzada (Cr gt3) (FG lt30).
  • Anemia hemolítica si sospecha debe solicitarse
    LDH (aumenta), bilirrubina indirecta (aumenta),
    haptoglobina (disminuye) y reticulocitos
    (aumentan).

30
  • La ATC se asocia a gran variedad de patologías,
    buscar síntomas y signos sugestivos de una
    patología subyacente
  • Insuficiencia renal crónica
  • Hepatopatía
  • Endocrinopatías Hipotiroidismo (más frecuente),
    hipertiroidismo, hipopituitarismo, diabetes
    mellitus, etc.
  • Infecciones más frecuente en procesos subagudos
    o crónicos endocarditis, VIH,  tuberculosis,
    osteomielitis, etc.
  • Enfermedades autoinmunes EII, AR, LES,
    vasculitis, sarcoidosis, etc.
  • Neoplasias tumores sólidos, hematopatías
    primarias.
  • Otras Insuficiencia cardiaca, en pacientes
    críticos sepsis, quemaduras extensas,
    politraumatizados, etc.

31
Tratamiento
  • De la enfermedad base (infecciones, enfermedades
    autoinmunes , neoplasias) pero la mayoría de
    estas condiciones son crónicas y el objetivo será
    mejorar el grado de anemia para mejorar la
    calidad de vida.
  • En muchos casos el déficit de hierro es
    funcional, así el tratamiento con hierro se
    debe realizar si ferritina baja y escasa
    respuesta a los agentes estimulantes de la EPO.
  • Hierro IV es una buena opción ante el aumento de
    hepcidina y la inhibición de absorción intestinal
    del hierro.
  • Agentes estimulantes de la EPO puede estar
    indicado en insuficiencia renal crónica,
    neoplasias (tratamiento con quimioterapia), VIH o
    artritis reumatoide con niveles de EPO lt500 mU/mL

32
  • Debemos considerar la trasfusión de células
    rojas si hemoglobina lt8 g/dl y anemia
    moderada-grave con patología cardiopulmonar o
    enfermedades crónicas severas.Para minimizar el
    riesgo de efectos adversos se recomienda un valor
    objetivo de hemoglobina no mayor a 12 g/dL. En
    la actualidad, se están desarrollando nuevos
    agentes cuyo objetivo es actuar a nivel del eje
    Hepcidina-Ferroportina y en las vías de
    señalización de la hepcidina antagonistas
    directos de la hepcidina, los agonistas de la
    ferroportina o los inhibidores de las principales
    vías de señalización hepcidina .

33
  • GRACIAS POR VUESTRA ATENCION

34
BIBLIOGRAFIA
  • Manual práctico de hematología clínica, Miguel A.
    Sanz, Enric Carreras, 3ª edición 2008.
  • Guia clínica anemia ferropénica, Fisterra, 2014.
  • Guía clínica anemia de la enfermedad crónica,
    Fisterra, 2014.
  • Manual CTO Hematología, F. Carretero López, Ana
    M. Pérez Corral, 2012.
  • Manual Oxford de hematología clínica, D. Provan,
    C. R. J. Singer, 3ª edición, 2010.

35
(No Transcript)
36
Anemias macrocíticas
  • --Anemias megaloblásticas
  • VCM aumentado
  • Reticulocitos disminuidos
  • Frotis macroovalocitos, neutrófilos
    hipersegmentados.
  • En mo megaloblastos, hematopoyesis ineficaz con
    aumento de LDH y BI
  • Causas --déficit de B12
  • --déficit de ácido fólico
    (más frecuente)

37
Anemias megaloblásticas
  • Déficit ac. fólico
  • Déficit de B12
  • Más frecuente por alcoholismo
  • Rara malaabsorción ( yeyuno)
  • Hiperconsumo ( embarazo, crecimiento y en
    hemólisis dar ácido fólico)
  • Clínica --hematológica
  • --digestiva
  • Rara, vegetariano estricto
  • Frecuente malaabsorción (ileon terminal)
  • gastrectomia
  • Anemia perniciosa
  • Clínica - hematológica (citopenias)
  • -digestiva(glositis)
  • -neurológicas( polineuropatías)

38
  • Déficit ac fólico
  • Déficit B12
  • Aumento de homocisteína y ácido metilmalónico en
    plasma.
  • Aumento urinario de ácido metilmalónico.
  • Vitamina B12 no siempre disminuida
  • Tto de causa vit B12 IM. Aconsejable adm ac
    fólico
  • Aumento homocisteína en plasma.
  • Tto --ácido fólico oral.
  • --ácido folínico si alteración de
    folato reductasa.
  • --ácido fólico en proceso hemolítico
    crónico.

39
(No Transcript)
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