HELICOBACTER PYLORI. - PowerPoint PPT Presentation

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HELICOBACTER PYLORI.

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HELICOBACTER PYLORI. Dr. S CRATES MORA GUERRERO. HOSPITAL SAN VICENTE DE PA L. INDICACIONES DE TRATAMIENTO. ACG: Hacer pruebas para Hp si se tiene intenci n de dar ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: HELICOBACTER PYLORI.


1
HELICOBACTER PYLORI.
  • Dr. SÓCRATES MORA GUERRERO.
  • HOSPITAL SAN VICENTE DE PAÚL.

2
HELICOBACTER PYLORI.
  • 1983 Warren y Marshall
  • Campylobacter pyloridis.
  • Microorganismo espiral.
  • Gram negativo.
  • Microaerofílico.
  • Productor de ureasa.
  • Trófico para epitelio gástrico.

3
EPIDEMIOLOGÍA.
  • Países desarrollados Infección, conforme avanza
    edad.
  • Prevalencia 20-50. Disminución importante en las
    últimas décadas.
  • E.U prevalencia varía según grupos étnicos y
    estatus socioeconómicos.
  • Variantes se asocian a diferencias ambientales y
    genéticas.
  • Países subdesarrollados Prevalencia según edad
    y país de origen.
  • Infección típica en infancia.
  • Niños de 10 años mayoría con infección.
  • Prevalencia en adultos 80.

4
EPIDEMIOLOGÍA.
5
EPIDEMIOLOGÍA.
6
FACTORES AMBIENTALES.
  • Estatus socioeconómico principal factor de riesgo
    de infección.
  • Adultos 0.3-0.5 de infección al año.

7
FACTORES GENÉTICOS.
  • Gemelos monocigóticos con tasa más elevada de
    concordancia de infección que gemelos
    dicigóticos.
  • Resultados similares en sujetos con enfermedad
    ulcerosa péptica.

8
TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN.
  • Evidencia de H. pylori en agua (PCR).
  • Transmisión persona-persona (niños-familia).
  • Transmisión fecal-oral H. pylori en heces.
    (PCR-Cultivo).
  • Transmisión oral-oral H. pylori en saliva.
    (PCR-Cultivo).
  • Transmisión gastro-oral Protocolo de estudio.
    Lavado inadecuado de endoscopios.

9
(No Transcript)
10
PATOGENIA.
  • Código genómico H. pylori 1500 proteínas
    aproximadamente.
  • 32 familias de proteínas de membrana con
    funciones diferentes (Proteínas Hop).
  • Funciones Adherencia, mutación genética,
    antigénica, movilidad.

11
FACTORES DE VIRULENCIA.
  • 1- Factores de colonización Atributos del
    microorganismo que permiten establecer su
    presencia y persistir a pesar de los intentos del
    cuerpo de deshacerse de la infección.
  • 2- Factores que inducen la lesión tisular.

12
FACTORES DE VIRULENCIA.
13
FACTORES DE VIRULENCIA.
  • 1-Promueven colonización
  • Movilidad dada por forma de espiral y presencia
    de flagelos envainados.
  • Cepas no móviles no pueden colonizar.

14
FACTORES DE VIRULENCIA.
  • Ureasa
  • H. pylori productor de ureasa más potente.
  • Fundamental para la colonización.
  • Hp sin ureasa, no se desarrolla in vivo en pH lt4.
  • Urea hidrolizada por ureasa en CO2 y NH3
  • Ureasa regulada por canal pH-urea (UreI). Se
    abre a pH bajos e inhibe la acción de la urea en
    condiciones neutrales.
  • El amoniaco generado neutraliza el ácido.

15
FACTORES DE VIRULENCIA.
  • Inducción de aclorhidria
  • Hp busca evitar acidez al inicio de infección.
  • Existe hipoclorhidria transitoria cuyo mecanismo
    se desconoce.
  • Mediadores de hipocloridia Proteínas inhibidoras
    de ácido, LPS y citocinas de la mucosa.
  • pH alto gt 7, también tóxico para H. pylori.

16
(No Transcript)
17
EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.
  • Mayoría de individuos con infección crónica,
    permanecen asintomáticos toda la vida.
  • Gastrina
  • 35-45 más elevada en individuos Hp ().

18
EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.
19
EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.
  • Gastritis crónica atrófica
  • 1-3 de las gastritis superficiales crónicas
    evolucion a gastritis atrófica.
  • Tres tipos
  • Tipo A cuerpo. 31
  • Tipo B antro. 45
  • Tipo AB antro/cuerpo 24.
  • Gastritis crónica atrófica de origen infeccioso
    vrs autoinmune.

20
EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.
  • Hp incrementa riesgo de MALT.
  • 72-98 de pacientes con MALT están infectados.
  • La erradicación puede inducir una regresión en la
    enfermedad de 70-80.

21
DIAGNÓSTICO.
  • Métodos No invasivos.
  • 1-Prueba de urea en aliento
  • Urea marcada con C13(NR) C14(R)
  • Depende de cantidad de ureasa.
  • Indicada en diagnóstico inicial de infección o
    para seguimiento.
  • Sensibilidad y especificidad gt90.
  • Control 4 semanas post tratamiento.
  • Se puede usar en niños mayores de 6 años.

22
(No Transcript)
23
DIAGNÓSTICO.
  • Prueba serológica
  • Determinar en forma cuantitativa Ig G.
  • Ig M e Ig A no son sensibles.
  • Puede ser útil para diagnóstico no para
    seguimiento.
  • Niveles de Ig G deben de disminuir gt20, con
    respecto a la primera muestra.
  • No es confiable en niños.

24
DIAGNÓSTICO.
  • Determinación de antígenos en heces.
  • Prueba de elección en niños.
  • Sensibilidad y especificidad gt90.
  • Útil para control post tratamiento.
  • Repetir 8 semanas después de tratamiento de
    erradicación.

25
DIAGNÓSTICO.
  • Método invasivo
  • Endoscopia pacientes con síntomas de alarma
    Anemia, pérdida de peso, HTD
  • Prueba de ureasa rápida Biopsia de antro. Medio
    rico en urea con tinción sensible a pH. Agar gel
    (24h). Pyloritek (2h).
  • Falsos (-) Uso de ATB e IBP.
  • Cultivo Antibiograma. Falla de erradicación.
  • Se puede enviar biopsia para determinar
    directamente Hp o gastritis. (HyE, GENTA).

26
(No Transcript)
27
(No Transcript)
28
DIGNÓSTICO.
29
TRATAMIENTO.
  • Curación Ausencia del microorganismo en pruebas
    realizadas no antes de 4 semanas después de
    terminar tratamiento de erradicación.

30
TRATAMIENTO.
  • Tratamiento de 1ª Línea.
  • IBP-Triple terapia. (FDA)
  • Omeprazol-Amoxacilian-Claritromicina.
  • Omeprazol-Metronidazol-Claritromicina.

31
TRATAMIENTO.
  • Tratamiento de 2ª Línea
  • No apego al tratamiento- Resistencia ATB.
  • Nuevo tratamiento debe de ser respaldado por
    estudio de sensibilidad a ATB.
  • Pruebas con IBP- triple terapia más Bismuto.
  • Cambio de ATB (Amoxacilina/ Tetraciclina.
    Claritromicina/Metronidazol)
  • Reinfección Países desarrollados 5
  • Paises en vías de
    desarrollo gt30

32
(No Transcript)
33
(No Transcript)
34
INDICACIONES DE TRATAMIENTO.
  • ACG Hacer pruebas para Hp si se tiene intención
    de dar tratamiento.
  • Indicaciones para realizar esta prueba
  • Historia de síntomas. EUP, MALT.
  • Dispepsia no ulcerosa individualizar paciente.
  • Niños Síntomas severos.
  • No se recomienda en Pacientes asintomáticos.

35
(No Transcript)
36
INMUNIZACIÓN.
  • Aún en estudio en animales.
  • Éxito parcial en ratas.
  • Se requiere mayor conocimiento de la respuesta
    inmunológica gástrica.

37
  • !GRACIAS!
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