Insuffisance r

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Insuffisance rénale aiguë

• Introduction

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Définition générale

• Perte brutale d une partie ou de l ensemble des
  fonctions excrétrices rénales.
• Sous entend
• normalité ou la stabilité préalable de la
  fonction rénale.
• possibilité d un retour à la normale (variable
  selon les étiologies).

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Fonctions du rein

• Régulation de l homéostasie
• Contrôle de l hydratation
• Contrôle des électrolytes
• Elimination des déchets azotés
• Sécrétion hormonale
• Erythropoïétine
• Vitamine D

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Définitions biologiques (1)
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Définitions biologiques (2)

• Elévation de la créatininèmie plasmatique
• normale 50 à 100 mmol/l.
• créatininèmie variable en fonction de l âge, de
  la masse musculaire et du sexe.
• Diminution de la clairance de la créatinine
• normale 90 à 120 ml/mn.

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Clairance de la créatininèmie

• 2 méthodes d évaluation
• Clairance estimée
• formule de Cockcroft-Gault
• Formule statistique
• Clairance calculée

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Formule de Cockcroft-Gault
Cl (mn/ml) C x (140- âge) x
C 1.08 (Femme) 1.25 (Homme)
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Formule calculée

• Urines des 24 h bilan sanguin
• Plus fastidieux mais plus précis.

U créat mmol/l
ml P Créat
mmol/l 1440
1000
X Diurèse/24h x
ml/mn
Diurèse/mn
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Exemple Clairance

• Mr S., 75 ans, 70 Kg hospitalisé depuis 3 mois
• Bilan du jour 
• Créatinine plasmatique 52 mmol /l
• Créatinine urinaire 1.8 mmol/l
• Diurèse  2.2 l
• Administration dun néphrotoxique

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Exemple Clairance

• Formule de Cockroft 
• Clairance calculée

70 x (140-75) x 1.25 109 ml/mn 52
1.8 2200 x
52 ml/mn 52/1000 24 x 60
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Élévation isolée de lurée

• Mauvais marqueur de lIRA.
• Augmente indépendamment de la fonction rénale
• Hypercatabolisme protéique
• Apports protidiques excessifs
• Réabsorption digestive de sang

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Insuffisance rénale aiguë

• Modes de découverte clinique

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Anomalies de lhoméostasie hydro-sodée

• Diurèse
• Conservée gt 500 ml /j (mais pas forcément
  adaptée)
• Oligurie 100 500 ml /j
• Anurie 0à 100 ml /j
• Signes de rétention hydro-sodée
• HTA
• Oedèmes
• Anasarque (épanchements des séreuses)

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OAP et surcharge hydrosodée
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Syndrome urémique aigu (1)
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Insuffisance rénale aiguë Première étape

• /j

• Évaluation des
• Facteurs de gravité

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Facteurs de risque

• Surcharge hydrosodée
• OAP asphyxique
• HTA maligne
• Hyperkaliémie
• Acidose métabolique

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Tracé ECG d hyperkalièmie
www.nephrohus.org
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Insuffisance rénale aiguë Deuxième étape

• Insuffisance rénale aiguë ou chronique ?

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Critères de distinction (1)

• Meilleur critère dIRA
• Bilan biologique prouvant une fonction rénale
  normale peu de temps avant lépisode actuel.
• Amnanèse
• Antécédents de diabète de de 20 ans, de
  pathologie vasculaire (HTA, infarctus, artérite,
  ), uro-néphrologique font suspecter une IRC.

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Critères de distinction (2)
IRA IRC
Taille des reins Nle Diminués (sauf amylose, diabéte, polykystose)
Aspect écho Nle Dédifférencié
Anémie Non (sauf Sd hémolytique et urémique) Oui (sauf polykystose)
Hypocalcèmie lt 1.8 mmol/l Non Oui
Hyperphosphorémie Ne permet pas de trancher Ne permet pas de trancher
Hyperkalièmie Ne permet pas de trancher Ne permet pas de trancher
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Aspect échographique normal
Cortex
Médullaire
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Perte de la différenciation cortico-médullaire
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Insuffisance rénale aiguë Troisième étape

• Étiologies
• . Nombreuses !

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Bilan étiologique 3 tiroirs

• IRA post-rénale ou obstructive
• IRA pré-rénale ou fonctionnelle
• IRA rénale ou organique
• Tubulo-interstitielle
• Vasculaire
• Glomérulaire

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Insuffisance rénale aiguë

• IRA Post-rénale
• Ou Obstructive

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IRA Post-rénale ou Obstructive

• Première étiologie à rechercher

• Osbtacle haut
• - pyélique,
• - urétéral,
• - jonction urétéro-vésical.
• Obstacle bas
• col vésical,
• uréthral.

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Moyens diagnostiques

• Examen clinique Globe urinaire ?
• Sondage vésical
• Echographie
• Vessie (rétention, aspect de la paroi)
• Reins aspect, distension pyélo-calicielle

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Pourquoi la rechercher en 1e ?

• IRA rapidement régressive avec le drainage des
  urines !
• Détermine lorientation du malade
• Obstacle Urologie
• Autres IRA Néphrologie ou réanimation

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Traitement IRA obstructive basse

• Basse Sondage ou cathéter sus-pubien
• Haute
• Néphrostomie per-cutanée
• Repérage échographique.
• Ponction transcutanée du rein jusquaux
• cavités pyéliques dilatées.
• Mise en place dune sonde

Echo
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Syndrome de levée dobstacle (1)

• Accumulation de Facteur Atrial Natriurétique
• Diurèse osmotique à la libération de lobstacle
• Parfois considérable ( de 10 L/j)
• Pendant 24 à 48 h
• Correction rapide de lhypervolémie, de la
  kalièmie et de lIRA.

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Syndrome de levée dobstacle (2)

• Risques
• Hypovolémie avec aggravation de lIRA
• Hémoconcentration avec risque thrombotique
• Traitement
• Hydratation compensatrice et surveillance
  électrolytique rapprochées pendant 48 h.

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Hémorragie vésicale ad-vacuo

• Distension des parois vésicales entraînent une
  rupture des veinules pariétales.
• Vidange progressive de vessie diminue le risque
  de caillotage vésical.

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Insuffisance rénale aiguë

• IRA Pré-rénale
• Ou Fonctionnelle

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IRA Pré-rénale ou Fonctionnelle

• Défaut de perfusion rénale
• Défaut de volémie
• Défaut de débit rénal (et/ou cardiaque)
• Défaut de la vascularisation glomérulaire
• Réversibilité
• Risque de nécrose tubulaire si persiste

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Système glomérulaire
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Pression capillaire de filtration
Pression capillaire 45 PAM
Débit de sanguin rénal
Débit de filtration glomérulaire
45 mmHg
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Contre pression de filtration
Pression oncotique
Pression tubulaire

23 mmHg
10 mmHg
La chute de la pression capillaire provoque une
diminution du débit de filtration glomérulaire
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Systèmes vasculaires capillaires
Système afférent
Système efférent
40
Régulation en cas dHTA
Système afférent
Système efférent
41
Régulation en cas dHTA
Système afférent
Système efférent
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Médiateurs humoraux
Facteur Art Aff Art Eff Kf FG DSR
Angiotensine II VC VC - -
Adrénaline VC VC - -
Leucotriènes C4, D4 VC VC - - -
PAF VC VC - - -
Thromboxane A2 VC VC - - -
Endothéline VC VC - - --
Adénosine VC VC - -
ADH VC -
Histamine VD VD -
PGE1, PGE2, PGI2 VD -
Dopamine VD VD
Bradykinine VD VD -
EDRF/NO VD
ANP VD VD
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Adaptation physiologique
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Moyens diagnostiques

• Contexte clinique
• Hypovolémie clinique (hypotension, plis cutané,
  soif, .).
• Notion de pertes hydriques (vomissements,
  diarrhées, hyperdiurèse).
• Antécédents insuffisance cardiaque, cirrhose,
  syndrome néphrotique,.
• Traitements diurétiques, hypotenseurs.

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Attention

• Un patient en hyperhydratation clinique peut
  présenter une IRA fonctionnelle
• Anasarque du cardiaque hypervolémie mais débit
  rénal insuffisant par bas débit cardiaque.
• Anasarque du cirrhotique hypovolémie relative
  avec phénomènes de vasoconstriction rénale.

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Moyens diagnostiques

• Biologie
• Les anomalies biologiques sont les conséquences
  de lactivation du SRAA
• - résorption accrue du hydro-sodée
• - contraction des urines (oligurie)
• - augmentation de concentration urinaire
• des déchets azotés .

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Moyens diagnostiques

• Plasmatiques
• Urée proportionnellement plus élevée que la
  créatinine (normal rapport 1/10)
• (ex Créat 150 mmol/l / Urée 30 mmol/l)
• Urinaires
• Na U lt 20 mmoL/l
• Fraction dexcrétion sodée lt 1
• Rapport U/P Urée gt 10
• Rapport U/P créatinine gt 40

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Insuffisance rénale aiguë

• IRA Rénale
• Ou Organique

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IRA organique

• Substratum anatomique
• Atteinte tubulo-interstitielle
• Nécrose tubulaire aiguë
• Plus fréquente en réanimation 80
• Atteinte vasculaire
• Atteinte glomérulaire

50
Nécrose tubulaire aiguë

• Atteinte organique la plus fréquente notamment en
  réanimation
• 2 mécanismes physiopathologiques
• Ischémie (bas débit rénal)
• Toxique (néphrotoxique)

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Nécrose tubulaire aiguë
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Exemple1 Choc septique

• Mécanisme initial bas débit rénal
• Ischémie de la jonction cortico-médullaire
• Phénomènes microvasculaires primitifs
• Nécrose tubulaire
• Phénomènes toxiques secondaires

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Exemple 2 Aminosides

• Mécanisme initial toxicité tubulaire
• Nécrose tubulaire
• Phénomènes toxiques primitifs
• Ischémie de la jonction cortico-médullaire
• Phénomènes microvasculaires secondaires

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Exemple rhabdomyolyse

• Lyse musculaire aiguë
• Physiopathologie double
• Œdème musculaire au dépens du secteur plasmatique
  hypovolémie
• Libération de myoglobine toxique pour la cellule
  tubulaire

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Moyens diagnostiques

• Biologie
• Les toxines ne sont plus filtrées et les tubules
  sont incapables de réabsorber les électrolytes
• - fuite sodé
• - faible concentration urinaire des déchets
• azotés.

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Moyens diagnostiques

• Plasmatiques
• Rapport 1/10 entre Urée et Créatinine
• (ex Créat 150 mmol/l / Urée 15 mmol/l)
• Urinaires
• Na U gt 40 mmoL/l
• Fraction dexcrétion sodée gt 1
• Rapport U/P Urée lt 3
• Rapport U/P créatinine lt 20

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Pronostic de la NTA

• Evolution en 3 phases
• Installation de lIRA
• Diurèse conservée anurie
• IRA /- importante
• Phase de plateau
• Stabilisation à un niveau /- haut de lIRA
• Phase de récupération
• Lente
• Normalisation en 21 jours en moyenne.

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Surveillance en milieu spécialisé

• Phase dinstallation
• Risque dOAP et métaboliques (K et H)
• Phase de plateau
• Risque dOAP et métaboliques
• Phase de récupération
• Risque dhypovolèmie (pseudo sd de levée
  dobstacle)
• Risque dhypokalièmie, dhypomagnésémie

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Traitement

• Diurétiques
• Seul intérêt limitation de la surcharge
  hydrosodée
• Naméliore pas la fonction rénale !!!
• Toxique à forte posologie !!!
• Hémodialyse
• Signes de gravité
• Signes de rétention des déchets azotés
• Hyperurémie gt 30 mmol/L
• Hyperphosphorèmie gt 3 mmol/L