TRATAMENTUL- CANDIDATI LA TROMBOLIZA(CONDITII) - PowerPoint PPT Presentation


Title: TRATAMENTUL- CANDIDATI LA TROMBOLIZA(CONDITII)


1
TRATAMENTUL-CANDIDATI LA TROMBOLIZA(CONDITII)
  • Se stie debutul exact al AVC
  • Ex CT cr. si adm.r.t.PA in lt de 3 ore
  • Nu a prezentat crize epi/traumatisme
  • Nu exista contraindicatii pentru tromboliza

2
INDICATIILE TROMBOLIZEI INTRAVENOASE IN AVC
ISCHEMIC
  • AVC I cu deficit neurologic exprimabil
    cantitativ pe NIHSS
  • Tromboliza poate fi inceputa in 3 ore de la debut
  • Ex CT cr. exclude hemorag.cerebr. sau alte cauze
    patologice

3
CONTRAIDICATIILE TROMBOLIZEI I.V. IN AVC ISCHEMIC
  • Semne rapid progresive de AIT
  • Semne neurologice izolate usoare
  • Semne neurologice f. severecoma sau scor NIHSSgt
    22-25 pct.
  • Semne CT de hemorag.cerebrala sau traumatism
    cranian si/sau cerebral
  • Semne CT gt 1/3 din teritoriul ACM
  • Traumatism/AVC in ultimele 3 luni
  • Hemoragia cerebrala in antecedente
  • Criza epi la debutul AVC
  • Pacient sub tratament anticoagulant sau INR gt1,5
  • S-a administrat heparina in ultimele 48 de ore si
    timpul partial de tromboplastina este alungit
  • Nr. trombocite lt 100.000
  • Interventie chir. Semnificativa in ultimele 14
    zile

4
CONTRAIDICATIILE TROMBOLIZEI I.V. IN AVC ISCHEMIC
  • Hemoragie g-i sau de cai urinare in ultimele 21
    de zile
  • TAgt180/100 mm Hg la inceputul adm. rtPA
  • Glicemie lt sau 2,7 mmol/l(50 mg)sau gt sau 22
    mmol/l(400 mg/)
  • Infarctul miocardic in ultimele 3 luni
  • PL/Punctie arteriala intr-un loc greu de
    comprimat, in ultimele 7 zile
  • Femei gravide?
  • Sub 18 ani?

5
ACTIUNI INAINTE DE TROMBOLIZA
  • Determinarea timpului exact al debutului
  • Evaluare neurologica rapida(CT cr. simplu,fara
    civ)
  • CT interpretat imediat(radiologneurolog)
  • Recoltarea sangelui pentru HLG,electroliti,uree,cr
    eatinina,glucoza,TP,PPT,INR,fibrinogen
  • EKG,RX toracic daca e necesar(nu e obligator)
  • Aplicarea a 2 linii venoase nr.18
  • Transportarea pacientului in UUNV
  • Reevaluare de catre neurologindicatii/contraindic
    atii
  • Consimtamantul semnat al bolavului/apartinator

6
IN TIMPUL TROMBOLIZEI SI DUPA ADM rtPA
  • Adm rtPA i.v. in doza de 0,9 mg/kgcorp(max.90
    mg),primele 10in bolus i.v./min,restul in
    perfuzie intr-o ora
  • In primele 2 h de la inceperea trombolizei
    pacientul trebuie monitorizat continuu,apoi din
    30 in 30 min. timp de 6 ore,apoi din ora in
    ora,24 h de la initierea trombolizei
  • TA sistolica trebuie mentinuta intre 110 si 180
    mm Hg
  • In caz de TA sistolica gt185 mmHg sau TA
    diastolica gt110 mmHg la cel putin 2 masuratori
    ,la un interval de 5-10 min ,se va adm.LABETALOL
    10 mg i.v. in 1-2 min,dozele pot fi repetate
    si/sau dublate la 10-20 min pana la doza max de
    150 mg
  • In caz de esec al tratamentului antihipertensiv
    Nitroprusiat de sodiu 0.5-10 mg/kg/min
  • In caz de suspiciune de hemoragie
    cerebrala/altele,in timpul adm. se stopeaza
    imediat adm rtPA
  • Se repeta CT cr.la nevoie
  • Se repeta analizele de laborator
  • Se adm masa eritrocitara,factor VII
  • Se cere consult NCH in caz de hemoragie i.c. la
    ex CT

7
SE EVITA IN TIMPUL SI DUPA TROMBOLIZA
  • EVITA- Punctia arteriala a unei vene
    centrale,PL,injectiile i.m.
  • EVITA-Aplicarea sondelor uretrale cel putin 30
    min ,nazo gastrice cel putin 24 de ore
  • EVITA-Administrarea heparinei,asp. cel putin 24
    de ore

8
ATITUDINE IN CAZ DE CONTRAINDICATII LA
TROMBOLIZA/NU POATE FI APLICATA
  • Adm.din prima zi a ASPIRINEI in doza de 100-300
    mg /zi
  • Anticoagularea nu se adm de rutina in doze
    terapeutice
  • Anticoagulare utila in
  • Tromboza venoasa profunda/tromboza de sinus
    cerebral
  • Embolie cardiogena cu risc de recidiva
  • Disectie de aorta/arteriala
  • Trombofilie cu AVC I
  • Interventie NCHinfarct malign de ACM/infarct
    cerebelos
  • Nu se recomanda tratament antibiotic/antiepileptic
    profilactic

9
AVC ISCHEMIC(STROKE)
  • CURS NR. 3

10
AVC I
  • A III-A CAUZA DE DECES(DUPA IMA, NEOPLAZII)
  • ¾ DIN TOTALUL DECESELOR IN TARILE IN CURS DE
    DEZVOLTARE
  • USA 200.000-150.000 DECESE / AN
  • 550.000 DE AVC I /AN
  • ROMANIA BVC I-A CAUZA DE MORTALITATE,gt DE 1
    MIL. AU AVUT AVC I 400.000 RECURENTE/AN270-275/1
    00.000 LOC.MORTALITATE

11
AVC I
  • MORTALITEA- IN SCADERE PE GLOB, CU EXCEPTIA
    EUROPEI DE EST
  • RISCUL DE DECES RECURENTA AVC I / IMA
  • INCIDENTA AVC I LA ALBI 200/100.000LOC
    /ANAIT50/100.000 LOC/AN
  • INCIDENTA PE SEXECCA EGALA
  • INCIDENTA PE GRUPE DE VARSTAASIMETRICA
  • ¼ INAINTE DE 65 ANI
  • ½ DUPA 65 ANI SUB 75 ANI
  • PREVALENTA500-1200/100.000 PERS. ,REPREZINTA
    1/100 DIN POP.,VARSTNICII 5 DIN POP.
  • IN EUROPA AVC I DE 10 ORI MAI PUTIN FINANTAT

12
FACTORI DE RISC(FR)
  • Similitudinea FR pentru AVC I/ HEMORAGIC
  • Fiecare subtip de AVC are dif. Profiluri de FR
  • FR comun(ischemie/hemoragie) HTA
  • AVC I FR major ATS
  • AVC H FR major anomalii anatomice/ hemostatice
  • FR nemodificabilivarsta, sexul,rasa,antecedente
    familiale(AVC, af. coronariene),personale(AIT/AVC
    ant.)
  • FR partial modificabiliHTA,fumat,exces
    grasimi,DZ,alcool,gt colesterol,migrena,
    rezistenta la insulina droguri, starea de
    hipercoagulabilitate,sedentarism,obezitate,crester
    ea Ht.af. cardiaceIMA/FA,defecte valvulare f.
    bine documentati

13
FACTORI DE RISC
  • Factori de risc multipli/ combinati
  • FR asociati- de curand sufluri
    carotidiene,persistenta de foramen ovale,aterom
    de arc aortic, contraceptive orale,hiperhomocistei
    nemia,gt fibrinogenului, def. de proteina C, S, A
    III,Ac. Antifosfolipidici.

14
FACTORI DE RISC
  • ATEROSCLEROZA FR major in AVC ischemic,
    actioneaza in 2 moduri
  • Placa in arcul aortic/ a. e.cerebrale
    embolism a.-a.ingustarea arteriala modif.
    DSC
  • Dezvoltarea afect. Coronare IM//- FA
    cauze majore de AVC cardio-embolicFR pentru ATS
    HTA ,DZ, fumat, cresterea fibrinogenului,
    hiperlipidemia(tratamentul cu statine scade
    incidenta AVC)

15
CAUZE AVC I
  • Patologia arteriala
  • ATS
  • Lipohialinoza
  • Angiopatii non-aterosclerotice inflamatorii si
    non inflamatorii
  • Angiopatii cerebrale reversibile
  • Cardiopatii embolice
  • Afect. hematologice si stari protrombotice
  • Tromboze venoase cerebrale
  • Diverse
  • Bilant etiologic negativ- cca 50

16
PRINCIPALELE CAUZE
  • BOALA ATEOMATOASA
  • EMBOLIA CARDIACA
  • SPASM ARTERIAL
  • ARTERITE INFLAMATORII
  • SINDROMUL DE lt A DSC
  • DISPLAZIA FIBROMUSCULARA ARTERIALA
  • HIPERVASCOZITATE
  • POLIGLOBULIE

17
CAUZE AVC I (1)
  • ANGIOPATII NON INFLAMATORII/NON ATEROdisectia
    art. Cervico-cerebrala,-displazia
    fibromusculara,- arteriopatia radica, -sindr.
    MOYA-MOYA,-dolicoectazia a. cerebrale,-hipoplazia
    carot.,-tortuozitati/bucle,- anevrism
    extracerebral,-sindr. Sneddon,-angiomatoza
    cortico-meningeala,-sindr. Cutanate vasc.(boala
    Sturge-Weber,boala Ehler-Danlos, b.
    Fabry,pseudoxantomatoza elasticum,b.Rendu-Osler
    telangiectazia hemoragica ereditara,angioendoteli
    oza maligna,papulomatoza atrofianta)

18
CAUZE AVC I
  • ANGIOPATII CEREBRALE REVERSIBILEtoxemia
    post-partum,starile toxice,HAS,HTA parox.
    idiopatice
  • ANGEITE INFLAMATORII asociate cu boli sistemice,
    infectiase, toxice , neoplazice
  • A. izolate a SNC
  • A. sistemice aparent primitive(b.
    horton),PAN,a.Takayashu,b. Buerger)
  • A. asociate unor boli sist.(LED, sindr.
    Siogren,b. Behcet)
  • A. infectioase virale(zoster, varicela ,HIV),
    bacteriene(lues, TBC, boala Lyme,meningite
    bacteriene)parazitare(toxoplasmoza,cisticecoza)
    a. asociate b. neoplazice (limfoame,leucemii)

19
CARDIOPATII EMBOLIGENE(2)
  • Tulb. de ritm cardiac(FA,FLUTTER A.),
  • Valvulopatiistenoza/boala mitrala,valve
    protetice,endocardite infectioase/noninfectioase,e
    ndocardite trombozante,PVM cu degenare mixoida,
    calcificare de inel mitral,stenoza aortica
    calcificata,valvulite infl.
  • Cardiopatia ischemica,IMA,anevrism, akinezie,
    tromb de ventricul stg.

20
CAUZE AVC I
  • Cardiopatii nonischemce
  • Idiopatice
  • Secundare(amiloda,reumatimala,b.
    neuromusc.,virala,post-partum,contuzionala,alcooli
    ca, sarcoidozica,hipereozinofilica, a consum. De
    cocaina, echinococozica)
  • Alte cauzetumori(mixom,rabdomiom,fibroelastom
    papilar,MTS),angiectazie cavernoasa a VS,
    anevrism de sept intraatrial,embolii
    paradoxale(FOP,defect septal atrial,fistule a-v
    pulmonare),tromb intracardiac in stari
    protrombotice, cardiopatia congenitala,iatrogene,c
    hirurgie cardiaca(cateterism)

21
CAUZE AVC I
  • Hematologice/- stari protrombotice
  • anomalii GR,GA,TR coagulopatii
  • Coagulopatiianomalii GR,poliglobulinemii,anemii,a
    nomalii Hb(drepanocitoza,talasemia
    b,hemoglobinuria paroxistica nocturna)
  • Anomalii GAleucemii, hipereozinofilii,anomalii
    de trombocitetrombocitemii esentiala/secundara,tr
    ombocitopenii,anomalii calitative a
    trombocitelor, purpura trombotica
    trombocitopenica

22
CAUZE AVC I
  • Coagulopatii prin deficit deproteina c, s, A
    III, gt fibrinogen,stari de fibrinoliza,def.
    ereditar de plasminogen, anomalii de f. XII,
    disfibrinogenomii,CID ac/cr,sindr. de
    hipervascozitate, sindr. Ac antifosf.,stari
    protrombotice(sarcina, postpartum,CO,stari
    postoperatorii,traumatisme tisulare,arsuri,neoplaz
    ii,sindr. nefrotic,polichistoza
    renala,endocardita trombozanta non bacteriana,
    sindr. hemolitic mut,chimioterapie,macro/crioglobu
    linemie,fibrinogen gt,hipervascozite,muscatura de
    sarpe / scorpion,trombopenie indusa de
    heparina,terapia antifibrinolitica,paludism,homoci
    steinurie,hiperglicemie,hiperlipidemie, anemie
    feripriva)

23
CAUZE AVC I
  • TROMBOZE VENOASEdeshidratare,infectii
    pericraniene, cancere, stari postop./peripartum
  • CAUZE RARE
  • emboli non-cardiac sau non arterialgrasos,
    gazos,de fibrocartilaj, amniotic si tumoral
  • boli metrabolice raresindr. stroke-like,homociste
    inuria,encefalopatia mitocondriala cu acidoza
    lactica(MELAS)
  • Vasoconstrictie prin HAS,migrena,TCC,eclampsie,idi
    opatica
  • Hipotensiune art(medicam.)
  • Droguri
  • Boli osoase(b. PAGET), osteopetroza,aplazia cong.
    a odontoidei.
  • Stari peroperatoriichir. cardiaca/
    generala,transplant

24
CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICA A IC
  • Ocluzie vas mare
  • Ocluzie vas mic(lacune)
  • Cardioembolic
  • Alte cauze identficabile(ex. vasculita,boli de
    sange)
  • Cauze neidentificabile

25
INFARCTUL CEREBRAL-Mecanisme
  • Trombo-embolic(tromb embol a.-a)
  • Embolie cardiaca/paracardiaca (a. aorta)
  • Hemodinamic (stenoze cu scaderea FSC/IC granita )
  • Embolia paradoxala venoasa plachetara(cord/artera
    AIT).
  • Spasm arterial in HAS,TCC,encefalopatii,
    HTA,angiografii, migrena
  • A! Mecanismul trombo-embolic mai mult pe vas
    maremecanismul trombotic pe vas mic INFARCT
    LACUNAR.

26
EMBOLISM CEREBRAL
  • Blocaj total/partial cu particule
  • Lichide/gaz
  • Solide/grasime
  • Materiale agregate plachetare,bule de
    aer,particule de grasime ,fragm.
    bacteriene/tumorale ,flebotrombi
    complecsi,fragm.de valve calcificate
  • Embol
  • instabil(greu de detectat- angio/imagistic)
  • Stabil(fragm. De placi calcificate,material post
    angiografie sau chir. cardiaca/resuscitarea
    cardiaca)

27
EMBOLISM CEREBRAL
  • Clinica depinde de sursa emboligena,natura
    materialului,sediul emboliei,raspunsul
    cerebro-vascular
  • Sediul frecvent al emboliei ACM stg.
  • Embolia tendinta la transf. hemoragica prin
    reperfuzie
  • Hemoragia poate fi asimptomatica
  • Simtome gt sau lt benigne
  • Anticoagularea daca riscul de embolizare e
    mare(altfel nu)

28
EMBOLIA CARDIACA
  • La tineri,in 23-36 cazuri Vs restul 13-34
  • Risc are de deces precoce
  • Risc mare de infarct cerebral multiplu
  • Aspirina indicata la cei cu risc la cei cu
    contraindicatie la anticoagulare

29
EMBOLIA ARTERIO-ARTERIALA
  • De la placi de aterom
  • Vizualizarea placii prin echocord( ETE) pentru Ao
    asc si arcul aortic
  • Embolii mari a. mari
  • Embolii mici fragm. de colesterol
    fibrino-plachetari,ajung in vasele terminale in
    zonele jonctionale,produc embolizari repetitive

30
EMBOLIILE PARADOXALE
  • SURVIN PE O TROMBOZA VENOASA PERIFERICA LA UN
    PACIENT CU FOP/COMUNICATIE ARTERIOVENOASA PULM.
    SAU IN CURSUL MALADIEI RENDU-OSLER
  • TRATAMENT ANTICOAGULANT
  • REZOLVAREA CHIR. A DEFECTULUI

31
EMBOLIA CARDIACA
  • Este posibil la un bolnav cu sursa emboligena
    cardiaca sa se produce o embolie a-a de la lez
    ATS(1/3 din cazuri)
  • Riscul de recurenta a IC este semniicativ in
    prezenta unei surse cardio-embolice
  • Ictusul cardio-embolic este un subtip de IC cu
    risc mare de deces precoce/IC multiplu
    simultan,fie prin embolizarea concomitenta in
    multiple terit. fie prin fragm. embolusului in
    cursul migrarii sale

32
EMBOLIA CARDIACA
  • Clinic
  • Alterarea initiala a constientei
  • Deficit rapid instalat
  • Criza epileptica inaugurala
  • Imagerie caracteristica(IC multiple/ hemragie,rar
    infarct lacunar)
  • Explorari
  • EKG,HOLTER EKG(t. de ritm parox.)
  • ETE(trombus intracavitar,vegetatii,FOP,anevrisme
    de sept,placi la crosa aortei)

33
EMBOLIA CARDIACA-Fibrilatia atriala
  • Cca 2/3 din IC cardio-embolic FA
  • Riscul pacientului cu FA izolata de a face un IC
    este de 5 ori gt ,iar mortalitatea de 2 ori gt
    comparativ cu pacientii nefibrilanti
  • A! In faza ac. A IC poate apare si FA la un
    pacient fara antecedente de FA deci FA
    secundara IC vezi context
  • FA poate complica o cardiopatie valvulara,/-
    HTA,/- antec. IMA ,/- tromb auricular
  • FA risc inalt in caz de HTA, DZ, AVC I
    ,coronaropatii, insuf. cardiaca

34
EMBOLIA CARDIACA-Fibrilatia atriala
  • Reinstaurarea ritmului sinusal tratament
    antitrombotic lt riscul de IC/embolie sistemica
    la pacientii riguros selectati/ supravegheati
  • Anticoagularea se va adm. la cei cu risc mare
  • Aspirina la cei cu risc mic la cei cu
    contraindicatii la anticoagulare

35
EMBOLIA CARDIACABoli valvulare
  • Stenoza mitrala cea mai frecventa dintre
    valvulopatiille reumatismale, risc de embolizare
    de 4 pe an,risc de recidiva majora in primul an
    10
  • Asocierea SM FA tromb in AS cresc riscul
  • Embolia se produce in SM si fara FA sau
    trombi,prin fragm. Degenaritve /calcificari de
    valve
  • Tratamentul anticoagulant in preventia
    primara/secundara scad riscul embolic

36
EMBOLIA CARDIACA Valve protetice
  • Embolia apare mai mult in pozitia mitrala /- FA
    risc emboligen f. inalt anticoagulare pe
    termen lung cu risc de 1,3-3 pe an cu posibil IC
    recurent
  • Valvele biologice au risc de embolizare mai
    scazut, nu necesita anticoagulare gt de 3 luni
    dupa protezare,daca nu exista FR imp. asociati.

37
EMBOLIA CARDIACAInfarctul miocardic acut
  • Risc de embolie in primele 4 sapt.
  • 4-12 la cei cu infarct transmural al peretului
    ant. si apexului VS
  • Risc tardiv la persistenta diskineziilor
    ventriculare/anevrism parietal
  • Tratamentul anticoagulant pe termen scurt 3-4
    luni (rezervat in general pacientilor cu risc
    crescut), scade riscul de embolizare
  • Dupa o luna poate apare un IC prin embolizarea
    data de un anevrism tardiv de VS, uneori asociat
    cu trombi in cavitatea diskinetica
  • Indicatiile si durata tratamentului anticoagulat
    controversata

38
EMBOLIA CARDIACAENDOCARDITELE INFECTIOASE
  • IC in 20 din cazuri prin embolizarea fragm.
    de vegetatii sterile/infectante
  • Emolia se produce in prime 48 de ore inainte ca
    infectia sa poata fi controlata
  • Endocardita stafilococica- emboli precoce,
    multipli, prognostic rezervat ata de cele cu
    Streptococ
  • Vegetatiile gt de 10 mm risc gt de embolie
  • Tratament antibiotic precoce tratament
    anticoagulant, justifficandu-se in cazul valvelor
    mecanice(risc mare hemoragic)

39
EMBOLIA CARDIACAEndocarditele trombotice non
infectioase
  • Apar in contextul unor boli casectizante(neoplazii
    gt pulmonare si digestive)
  • IC prin embolizarea vegetatiilor abacteriene
    fibrino-plachetare formate pe valve frecvent
    normale mitrale /aortice
  • IC prin ocluzia arteriala cu tromboza in situ in
    cadrul starii protrombotice intrinseci a bolii
  • PVM- 5 din pop. generala,FRlt de embolizare
    cerebrala cand este izolat si fara degenerare
    mixomatoasa
  • PVM FA alte boli mitro-aortice/- complicatii
    cu endocardita gt riscul embolizarii cu agregante
    fibrino-plachetare I circulatia
    cerebrala/retiniana
  • Tratamentul antiagregant plachetar de preferat
    unui tratament anticoagulant

40
TROMBOZA CEREBRALA PE VASE MEDII SI MARI ASOCIATA
ATS
  • Tromboza cerebrala formarea unui tromb intr-un
    vas partial ocluzat prin procese de
  • ATS
  • DISECTIE
  • DISPLAZIE F-M
  • VASCULITIC
  • LIPOHIALINOZA
  • Cauze
  • ANOMALII ALE P. VASC
  • STAREA PROTROMBOTICA
  • REDUCEREA FSC

41
ATS
  • Intervine in 60-70 din AVC I
  • Survine in al 2-lea de viata si devine
    simptomatic in deceniul 6
  • Leziunea fundamentala a ATS PLACA DE ATEROM cu
    evolutie variabila gt sau lt stranse , unele
    fibroase, altele cu calcificari, depozite de
    colesterol ,hemoragii si ulceratii.
  • Leziunile endoteliului in placa turbulenta pe
    un lumen stenozat creeaza conditiile pentru
    aparitai unui agregat plachetar tromb alb, care
    se imbogateste secundar cu fibrina

42
ATS- evolutia trombului
  • Instabil ,se poate fragmenta si migra in curentul
    circ. AIT
  • Poate suferi rezorbtie prin fibrinoliza cu
    incorporare in intima fibroza agraveaza
    stenoza
  • Trombusul mural poate da nastere unui tromb rosu
    fibrino-cruoric (tromb de stagnare). Acesta se
    poate extinde in aval (pana la prima colaterala
    mai importanta sau se poate fragmenta si emboliza
    in circ. cerebrala) AIT, AI constituite,AI in
    evolutie fct. de ev. procesului obstructiv si
    calitatea circulatiei de supleanta

43
TROMBOZA CEREBRALA PE VASE MEDII SI MARI ASOCIATA
ATS
  • Tromboza cerebrala FR importanti
  • HTA,DZ,tabagism,predispozitie genetica,dislipidemi
    e
  • Placa de aterom leziunea fundamentala dezv.la
    niv. intimei,rezulta din proliferarea f. musc
    netede a f. de colagen si elastice cu acumulare
    de lipide
  • Placa evolueaza progresiv cu stenoza a lumenului
    arterial, cu posibila complicatie locala
    hemoragia(agraveaza stenoza,ulceratia,sursa de
    embolie ce poate evolua spre o tromboza
    progresiva)
  • Topografia lez. arteriale in terit. carotidian
    la origine(sinus carot.,sifon,si prima parte a
    sylvienei)in SVB,subclavicular,la confl. AV,
    AB,la originea ACP.
  • Leziunile sunt intotdeauna multiple

44
Mecanismele IC prin ATS
  • Mec. trombo-embolic emboli fibrino-plachetari
    de talie mica,friabili,gt in AITposibil si emboli
    volumonosi ce provin dintr-un tromb mural IC
  • Mec. hemodinamic scaderea FSC fara ocluzie
    arteriala prin tulburari hemodinamice sau locale
    scaderea pres. arteriale de perf. si
    depasirea posibilitatilor de autoreglare.

45
Mecanismele IC prin ATS
  • Fact. hemodin. presupune 3 mec.
  • Intrarea insuficienta in functie a colateralelor
    prin compresiun/lez. multiple
  • Accentuarea brusca a unei stenoze prin hemorgie
    in placa
  • Pierderea autoreglarii debitului regional
    cerebral
  • Hipoperfuzia focala poate surveni in cazul unor
    stenoze arteriale(gt de 75)
  • Hipoperfuzia globala ac. cand TA sist. scade sub
    70 mm Hg si mecanismele de reglare sunt depasite
  • Hipoperfuzia genereaza frecvent infarcte
    jonctionale(vezi s. de furt al a. subclaviei)

46
CAUZELE TROMBOZEI ARTERIALE/VENOASE SI A
TROMBOEMBOLISMULUI
  • Patologia art.ATS,tabagism,HTA,DZ,gtLDL col.,gt
    trigliceridelor, antecedente fam. De
    tromboza,insuf. VS,CO,estrogeni,lipoproteina
    (a),policitemia,sindr. de hipervascozitate
    sang.,sindr. de leucostaza
  • Patolgie venoasachirurgia ge./ortopedica,artrosco
    pie,traumatisme, malignitate, imobilizare,IC
    congestiva, sepsis,sindr. Nefrotic,obezitate,boala
    varicoasa,sindr. postflebitic,estrogeni,CO

47
CAUZELE TROMBOZEI ARTERIALE/VENOASE SI A
TROMBOEMBOLISMULUI
  • Anomalii ale proteinelor sang/plachetesindr.
    antifosfolipidic,sindr. hiperadeziviatii
    tombocitare,anomalii ale co-fact. II
    heparinic,anomalii ale proteinei C,S,AT
    III,anomalii a atp,rezistenta la proteina C
    activata,disfibringenemia,anomalii a
    plasminogenului,hiperhomocisteinemia anomalii ale
    fact. VII

48
Diagnosticul originii ATS la un AVC ischemic
  • Ascultatia art. de la baza gatului,vezi sufluri
  • Echo-Doppler stenoze si turbulente in
    aval,sindroame de furt(artera oftalmica,subclavicu
    lara),vizualizeaza caracterul placii ateromatoase
  • TCD evidentiaza circ. cerebrala,stenozele.
  • Angiografia convetionala,A-CT,A-RM

49
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.DISECTIA DE
ARTERE CERVICO-CEREBRALE
  • Cauza majora de IC non-aterosclerotic la tineri e
    responsabila de 10-20 din IC la pacientii sub 45
    ani
  • Disectia spontana consecinta unei lez. minore
    produse in timpul hiperextensiei/rotatiei
    gatului- adesea ignorata
  • Se produce ca urmare unor defecte structurale
    parietale subiacente(anomalii ale tes. conj. din
    peretele vascular)
  • La o minoritate dintre acestea exista o displazie
    fibro-musculara, sindr. Ehler-Danlos/sindr.
    Marfan risc mare de disectie arteriala

50
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.DISECTIA DE
ARTERE CERVICO-CEREBRALE
  • Disectia traumatica este mai frecv. Pe art.
    carot. sunt mai putin protejate anatomic ca AV
  • Disectia carotidei se produce pe ACI la niv.
    primilor 2 cm de la orig. acesteia si se extinde
    rostral pe distante variabile
  • Artera AV este vulnerabila la niv. P. distale
    extracraniene in vecinatatea primelor 2 vertebre
    cervicale.
  • In 15-25 din cazuri, disectiile sunt
    multiple,afectand mai multe axe vasculare
    caracterul difuz al procesului arteriopatic

51
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.DISECTIA DE
ARTERE CERVICO-CEREBRALE
  • IC se produce prin lez. trombogena a intimei,rar
    desprindere de emboli ce pleaca din tombi
    neocluzivialteori,alte ecanisme ar fi formarea
    de anevrisme traumatice ce se trombozeaza surse
    emboligenealte mecanisme ar fi ruptura
    traumatica a unei placi de aterom/ vasospasm
  • Disectia arterelor i.craniene este mai rara ca a
    celor cervicale intereseaza frecvent partea
    supraclinoidiana a ACI sau ACM si se poate
    complica HSA
  • Clinic dureri cervicale in caz de disectie
    carotidiana,sindr. Horner,paralizia ultimilor nv.
    cranieni.
  • A-RM evocator stenoza imagine de dublu lumen/
    pseudoanevrism
  • Tratamentul anticoagulant poate preveni
    complicatiile trombo-embolice

52
DISPLAZIA FIBRO-MUSCULARA
  • Boala femeilor de rasa alba
  • Afecteaza gt partea proximala si lt segm . Mijl. Si
    intrapietros a ACI /- afect. AV ,a.intracraniene
    si a. renale
  • Riscul de IC este relativ mic,se produce prin
    disectia art. , rar prin stenoze stranse/ocluzii
    vasculare
  • Boala asociaza frecvent malf. vasculare/anevrisme
    saculare intracranienepot favoriza aparitia unei
    disectii arteriale si manif. trombo-embolice

53
ARTERITE CEREBRALE
  • Arterita cerebrala secundara poate favoriza boli
    inflamatorii sistemice(sarcoidoza
    meningo-vasculara,b. Horton,PAN,sdr.Churg-Strauss)
    sau maladii infect.(sifilisul meningo-vascular,TB
    C endocardite infectioase,vasculita cu HIV)

54
ARTERITE CEREBRALE
  • Arterita cerebrala granulomatoasa primitiva
  • Angeita izolata a SNC
  • Determina accidente multifocale
  • LCR- inflamatii
  • Diagnosticul confirmat prin biopsie
    cortico-meningeala
  • Tratament imuno-supresor

55
ARTERITE CEREBRALE
  • Boala Takayasu- Onishi arterita granulomatoasa
    idiopatica,intereseaza aorta si principalele
    ramuri,tipicabolirea pulsului la radiala
  • Survine gt 80 din cazuri la femeile tinere
    asiatice
  • In 10-15 din cazuri determina AVC I prin
    stenoza extra/intracraniana

56
ARTERITE CEREBRALE
  • Sindromul Moya-Moya cauza necunoscuta a
    copiilor si femeilor asiatice/f. familiale AD
  • Consta intr-o stenoza progresiva, bilaterala a
    segm. distal a ACI cu extindere spre
    a.intracraniene si cu dezv. unei circ. de
    supleanta in regiunea ncl. gri centrali,plecand
    de la a. perforante si coroidiene,posibil si
    altor retele colat.(cortico-piameriana si
    transdurala)
  • Proliferarea fibroasa a intimei,proliferarea cu
    aspect tortuos a lamei elastice fara r.
    inflamatorii,stau la baza unor IC repetitive.

57
ARTERITE CEREBRALE
  • Arteriopatia radicaapare post-Rx terapie
    determina lez. precoce ale vaselor(mai mult a AC)
    cu ruptura peretelui (AVC hemoragice hemoragie
    IV)leziuni tardive cu alterari asemanatoare
    celor din ASC stenoze/ocluzii arteriale

58
AFECTIUNI HEMATOLOGICE
  • Sdr.Ac. antifosfolipidici(AcaPL)
  • AcaPL Ac dirijati impotriva fosfolipidelor
    incarcate neg. din mb. celulare(plachetare,endotel
    iale,mitocondriale)
  • A fost asociat cu tromboze venoase si arteriale
    sist. si cerebrale
  • Se defineste clinic/paraclinic prin prezenta a 4
    elementetromboze arteriale si/sau venoase
    recidivante,avorturi repetitive,trombocitopenie,
    prez. in ser a AcaPL

59
AFECTIUNI HEMATOLOGICE
  • AcaPL se asoc frecv cu LES,alte boli de coagen,
    alte dezordini autoimune,boli autoimune,HIV,boli
    maligne, consum de droguri,sdr. Sneddon
  • Sdr. Sneddon entitate cu incadrare nosologica
    discutabila,asoc.IC recidivante,
    livedo-reticularis,prezenta de AcaPL
  • Angiopatii cerebrale acute reversibile

60
Angiopatii cerebrale acute reversibile
  • A-patie cerebrala ac. reversibila post-partum
    survine in abs. toxemiei gravidice,in sapt. de
    dupa nastere
  • Cliniccefalee ac.,crize si/sau semne focale
  • A-grafia fen. angiospastice , in terit.
    carotidian/vertebro-bazilar
  • Este favorizata de simpato-mimetice/deriv. de
    ergot

61
Angiopatii cerebrale acute reversibile
  • A-patia hipertensiva cefalee,vomismente,tulb.
    de vedere, cecitate corticala,sindr.
    confuzional,semne neurologice focar
  • IRM- hipersemnal T2 si Flair gt P-O,uneori tr.
    cerebral.Coeficientul aparent de difuzie este
    crescut edem vasogenic
  • Mecanism ruptura BHE
  • Tratamentul HTA regresie clinica/radiologica

62
Angiopatii cerebrale acute reversibile
  • Leucoencefalopatia post. reversibila
  • Sindr. asemanator clinic si radiologic
    encefalopatiei hipertensive
  • Apare in cursul elampsiei, sau in relatie cu
    tratamentul imunosupresor/imunomdulator(ciclospori
    na A,interferon alfa) saua antimitotice

63
AVC I - fiziopatologie
  • Studiata prin CT,IRM,DWI/SPECT
  • DSC P/R
  • AVC I mecanisme compensatoriilt P si R
    vasodilatatie
  • Scaderea de FSC perfuzie de mizerie necroza
    ,acidoza, vasodilatatie paralitica.
  • Perfuzia de lux gt FSC absolut/relativ fara
    decalaj evident intre sg arterial/venos zona
    de penumbra ischemica si mismatch difuzie/perfuzie

64
AVC I - fiziopatologie
  • Z. de necroza FSC 10 ml/100gr/min
  • Reglarea FSC abolita,fara metabolism
  • Pompa ionica prabusita si EEG
  • Z. de penumbra(zona p. de lux)FSC10-20ml/100gr/m
    in
  • Vasopareza,scaderea autoreglarii,scaderea FSC la
    vasoactive,scaderea activitatii EEG, se incerca
    recuperarea.
  • Z. edemului marginal 20-40 ml/100gr./min
  • Autoreglarea scazuta,pastrata fct.
    Neuronala,metabolismul glucidic deviat spre
    catabolism anaerob,scade ph,creste lactat,acidoza
    elibereaza K extracel.Rezulta edem i/e.
    cerebral,af. BHE elib. de acizi grasi liberi,
    radicali liberi,a-a excitatori(ex.
    glutamat).edemul intracel. citotoxic(uscat),edemu
    l extracel. vasogenic(ud)

65
AVC I - fiziopatologie
  • IRM de perfuzie identifica aria cerebrala cu
    deficit de FSC
  • Daca aria de perfuzie gt ca cea de difuzie(in
    primele 24 ore de la IC),dif. Dintre cele 2 arii
    este ocupata de un tes. cerebral la risc aria de
    penumbra ischemica.Aceasta poate fi salvata sau
    poate evolua spre moarte celulara tardiva fct. de
    evolutia FSC si de modif. metabolice regionale
  • Salvarea tesutului in zona de penumbra
    hipotermia controlata
  • Vezi si neuroprotectia si neuroplasticitatea

66
  • RETINEM
  • AFECTARE NEURONALA IREVERSIBILA SUB 30 MG /DL,
  • ISCHEMIE DE 30 DE SEC
  • ALTERAREA METABOLSMULUI CEREBRAL
  • ISCHEMIE DUPA 1 MIN- FUNCTIA CEREBRALA POATE
    INCETA
  • ISCHEMIE DUPA 5 MIN-ANOXIE-IC- RESTABILIREA
    FLUXULUI PRECOCE- FENOMENE REVERSIBILE
  • ISCHEMIA SIDFUNCTIA POMPEI NA-KDEPOLARIZAREA
    MB NEURONALEELIB DE N-TRANSM. EXCITATORI(GLUTAMAT
    ,GLICINA)DESCHIDEREA CANALELOR DE CALCIU- INFLUX
    INTRACELULAR CU AF METABOLISMULUI NEURONAL

67
AVC I -morfopatologie
  • EVOLUTIA IC VDIL LOCALA- STAZA SANGUINA- EDEM-
    NECROZA Macroscopic zona de necroza in primele 6
    ore imposibil de recunoscut. Dupa primele 8 ore
    ,zona devine palida, moale,limitele dintre subst.
    alba si gri se estompeaza prin edem/- cong.
    vasc. Periferica
  • Ziua 2-10 edemul persista,tes. Nervos devine
    friabil ,iar limitele infarctului se recizeaza
  • Dupa 10 zile , regiunea devine gri-galbui,tes.
    Necrozat se lichefiaza,iar dupa 3 sapt. Se
    constituie cav. chistica cu marg. anfractuoase
    travee conj. vasc.

68
AVC I -morfopatologie
  • Microscopic- dupa primele 6 ore se obs. Lez.
    Neuronale coloratie eozinofila gt,retractia
    corpului neuronal,disparitia corpusculilor
    Nissl,hipercromatoza
  • Cap. Prez. Edem endotelial,exudat edematos si
    extravazare de globule rosii.Celulele gliale
    edem
  • Dupa 24-48 de ore ,exudat neutrofil,apoi
    mobilizarea microgliei,activ. Limfocitelor si
    monocitelor.
  • Macrofagele se incarca cu produse lipidice
    corpi granulo-grasosi in jurul peretilor
    cap.Glioza astrocitara cav. chistica

69
AVC I -morfopatologie
  • Reirigarea tes. necrozat infarct
    hemoragic/plaje petesiale/- confluente/hematom
  • Se poate forma
  • Spontan/embol cardiac
  • Favorizat de a-coagulante
  • Dupa dezobstructie carotidiana
  • Dupa anast T superf cu sylviana in faza acuta

70
AVC I -morfopatologie
  • Sediul infarctului(dupa sediul ocluziei si mec.
    de producere a ischemiei)
  • Infarcte jonctionale
  • Infarcte teritoriale
  • Infarcte terminale
  • Infarcte proximale
  • Infarcte centrale(se produc in centrul terit. de
    irigatie a unei artere lezate cand terit.
    proximal si distal sunt asigurate de circ. de
    supleanta/ a. numai stenozata )
  • EVOLUTIA IC VDIL LOCALA- STAZA SANGUINA- EDEM-
    NECROZA
View by Category
About This Presentation
Title:

TRATAMENTUL- CANDIDATI LA TROMBOLIZA(CONDITII)

Description:

Title: AVC ISCHEMIC (STROKE) Author: user Last modified by: angel Created Date: 11/17/2009 10:04:05 AM Document presentation format: On-screen Show – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:17
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 71
Provided by: umfiasiRo
Learn more at: http://www.umfiasi.ro
Category:

less

Write a Comment
User Comments (0)
Transcript and Presenter's Notes

Title: TRATAMENTUL- CANDIDATI LA TROMBOLIZA(CONDITII)


1
TRATAMENTUL-CANDIDATI LA TROMBOLIZA(CONDITII)
  • Se stie debutul exact al AVC
  • Ex CT cr. si adm.r.t.PA in lt de 3 ore
  • Nu a prezentat crize epi/traumatisme
  • Nu exista contraindicatii pentru tromboliza

2
INDICATIILE TROMBOLIZEI INTRAVENOASE IN AVC
ISCHEMIC
  • AVC I cu deficit neurologic exprimabil
    cantitativ pe NIHSS
  • Tromboliza poate fi inceputa in 3 ore de la debut
  • Ex CT cr. exclude hemorag.cerebr. sau alte cauze
    patologice

3
CONTRAIDICATIILE TROMBOLIZEI I.V. IN AVC ISCHEMIC
  • Semne rapid progresive de AIT
  • Semne neurologice izolate usoare
  • Semne neurologice f. severecoma sau scor NIHSSgt
    22-25 pct.
  • Semne CT de hemorag.cerebrala sau traumatism
    cranian si/sau cerebral
  • Semne CT gt 1/3 din teritoriul ACM
  • Traumatism/AVC in ultimele 3 luni
  • Hemoragia cerebrala in antecedente
  • Criza epi la debutul AVC
  • Pacient sub tratament anticoagulant sau INR gt1,5
  • S-a administrat heparina in ultimele 48 de ore si
    timpul partial de tromboplastina este alungit
  • Nr. trombocite lt 100.000
  • Interventie chir. Semnificativa in ultimele 14
    zile

4
CONTRAIDICATIILE TROMBOLIZEI I.V. IN AVC ISCHEMIC
  • Hemoragie g-i sau de cai urinare in ultimele 21
    de zile
  • TAgt180/100 mm Hg la inceputul adm. rtPA
  • Glicemie lt sau 2,7 mmol/l(50 mg)sau gt sau 22
    mmol/l(400 mg/)
  • Infarctul miocardic in ultimele 3 luni
  • PL/Punctie arteriala intr-un loc greu de
    comprimat, in ultimele 7 zile
  • Femei gravide?
  • Sub 18 ani?

5
ACTIUNI INAINTE DE TROMBOLIZA
  • Determinarea timpului exact al debutului
  • Evaluare neurologica rapida(CT cr. simplu,fara
    civ)
  • CT interpretat imediat(radiologneurolog)
  • Recoltarea sangelui pentru HLG,electroliti,uree,cr
    eatinina,glucoza,TP,PPT,INR,fibrinogen
  • EKG,RX toracic daca e necesar(nu e obligator)
  • Aplicarea a 2 linii venoase nr.18
  • Transportarea pacientului in UUNV
  • Reevaluare de catre neurologindicatii/contraindic
    atii
  • Consimtamantul semnat al bolavului/apartinator

6
IN TIMPUL TROMBOLIZEI SI DUPA ADM rtPA
  • Adm rtPA i.v. in doza de 0,9 mg/kgcorp(max.90
    mg),primele 10in bolus i.v./min,restul in
    perfuzie intr-o ora
  • In primele 2 h de la inceperea trombolizei
    pacientul trebuie monitorizat continuu,apoi din
    30 in 30 min. timp de 6 ore,apoi din ora in
    ora,24 h de la initierea trombolizei
  • TA sistolica trebuie mentinuta intre 110 si 180
    mm Hg
  • In caz de TA sistolica gt185 mmHg sau TA
    diastolica gt110 mmHg la cel putin 2 masuratori
    ,la un interval de 5-10 min ,se va adm.LABETALOL
    10 mg i.v. in 1-2 min,dozele pot fi repetate
    si/sau dublate la 10-20 min pana la doza max de
    150 mg
  • In caz de esec al tratamentului antihipertensiv
    Nitroprusiat de sodiu 0.5-10 mg/kg/min
  • In caz de suspiciune de hemoragie
    cerebrala/altele,in timpul adm. se stopeaza
    imediat adm rtPA
  • Se repeta CT cr.la nevoie
  • Se repeta analizele de laborator
  • Se adm masa eritrocitara,factor VII
  • Se cere consult NCH in caz de hemoragie i.c. la
    ex CT

7
SE EVITA IN TIMPUL SI DUPA TROMBOLIZA
  • EVITA- Punctia arteriala a unei vene
    centrale,PL,injectiile i.m.
  • EVITA-Aplicarea sondelor uretrale cel putin 30
    min ,nazo gastrice cel putin 24 de ore
  • EVITA-Administrarea heparinei,asp. cel putin 24
    de ore

8
ATITUDINE IN CAZ DE CONTRAINDICATII LA
TROMBOLIZA/NU POATE FI APLICATA
  • Adm.din prima zi a ASPIRINEI in doza de 100-300
    mg /zi
  • Anticoagularea nu se adm de rutina in doze
    terapeutice
  • Anticoagulare utila in
  • Tromboza venoasa profunda/tromboza de sinus
    cerebral
  • Embolie cardiogena cu risc de recidiva
  • Disectie de aorta/arteriala
  • Trombofilie cu AVC I
  • Interventie NCHinfarct malign de ACM/infarct
    cerebelos
  • Nu se recomanda tratament antibiotic/antiepileptic
    profilactic

9
AVC ISCHEMIC(STROKE)
  • CURS NR. 3

10
AVC I
  • A III-A CAUZA DE DECES(DUPA IMA, NEOPLAZII)
  • ¾ DIN TOTALUL DECESELOR IN TARILE IN CURS DE
    DEZVOLTARE
  • USA 200.000-150.000 DECESE / AN
  • 550.000 DE AVC I /AN
  • ROMANIA BVC I-A CAUZA DE MORTALITATE,gt DE 1
    MIL. AU AVUT AVC I 400.000 RECURENTE/AN270-275/1
    00.000 LOC.MORTALITATE

11
AVC I
  • MORTALITEA- IN SCADERE PE GLOB, CU EXCEPTIA
    EUROPEI DE EST
  • RISCUL DE DECES RECURENTA AVC I / IMA
  • INCIDENTA AVC I LA ALBI 200/100.000LOC
    /ANAIT50/100.000 LOC/AN
  • INCIDENTA PE SEXECCA EGALA
  • INCIDENTA PE GRUPE DE VARSTAASIMETRICA
  • ¼ INAINTE DE 65 ANI
  • ½ DUPA 65 ANI SUB 75 ANI
  • PREVALENTA500-1200/100.000 PERS. ,REPREZINTA
    1/100 DIN POP.,VARSTNICII 5 DIN POP.
  • IN EUROPA AVC I DE 10 ORI MAI PUTIN FINANTAT

12
FACTORI DE RISC(FR)
  • Similitudinea FR pentru AVC I/ HEMORAGIC
  • Fiecare subtip de AVC are dif. Profiluri de FR
  • FR comun(ischemie/hemoragie) HTA
  • AVC I FR major ATS
  • AVC H FR major anomalii anatomice/ hemostatice
  • FR nemodificabilivarsta, sexul,rasa,antecedente
    familiale(AVC, af. coronariene),personale(AIT/AVC
    ant.)
  • FR partial modificabiliHTA,fumat,exces
    grasimi,DZ,alcool,gt colesterol,migrena,
    rezistenta la insulina droguri, starea de
    hipercoagulabilitate,sedentarism,obezitate,crester
    ea Ht.af. cardiaceIMA/FA,defecte valvulare f.
    bine documentati

13
FACTORI DE RISC
  • Factori de risc multipli/ combinati
  • FR asociati- de curand sufluri
    carotidiene,persistenta de foramen ovale,aterom
    de arc aortic, contraceptive orale,hiperhomocistei
    nemia,gt fibrinogenului, def. de proteina C, S, A
    III,Ac. Antifosfolipidici.

14
FACTORI DE RISC
  • ATEROSCLEROZA FR major in AVC ischemic,
    actioneaza in 2 moduri
  • Placa in arcul aortic/ a. e.cerebrale
    embolism a.-a.ingustarea arteriala modif.
    DSC
  • Dezvoltarea afect. Coronare IM//- FA
    cauze majore de AVC cardio-embolicFR pentru ATS
    HTA ,DZ, fumat, cresterea fibrinogenului,
    hiperlipidemia(tratamentul cu statine scade
    incidenta AVC)

15
CAUZE AVC I
  • Patologia arteriala
  • ATS
  • Lipohialinoza
  • Angiopatii non-aterosclerotice inflamatorii si
    non inflamatorii
  • Angiopatii cerebrale reversibile
  • Cardiopatii embolice
  • Afect. hematologice si stari protrombotice
  • Tromboze venoase cerebrale
  • Diverse
  • Bilant etiologic negativ- cca 50

16
PRINCIPALELE CAUZE
  • BOALA ATEOMATOASA
  • EMBOLIA CARDIACA
  • SPASM ARTERIAL
  • ARTERITE INFLAMATORII
  • SINDROMUL DE lt A DSC
  • DISPLAZIA FIBROMUSCULARA ARTERIALA
  • HIPERVASCOZITATE
  • POLIGLOBULIE

17
CAUZE AVC I (1)
  • ANGIOPATII NON INFLAMATORII/NON ATEROdisectia
    art. Cervico-cerebrala,-displazia
    fibromusculara,- arteriopatia radica, -sindr.
    MOYA-MOYA,-dolicoectazia a. cerebrale,-hipoplazia
    carot.,-tortuozitati/bucle,- anevrism
    extracerebral,-sindr. Sneddon,-angiomatoza
    cortico-meningeala,-sindr. Cutanate vasc.(boala
    Sturge-Weber,boala Ehler-Danlos, b.
    Fabry,pseudoxantomatoza elasticum,b.Rendu-Osler
    telangiectazia hemoragica ereditara,angioendoteli
    oza maligna,papulomatoza atrofianta)

18
CAUZE AVC I
  • ANGIOPATII CEREBRALE REVERSIBILEtoxemia
    post-partum,starile toxice,HAS,HTA parox.
    idiopatice
  • ANGEITE INFLAMATORII asociate cu boli sistemice,
    infectiase, toxice , neoplazice
  • A. izolate a SNC
  • A. sistemice aparent primitive(b.
    horton),PAN,a.Takayashu,b. Buerger)
  • A. asociate unor boli sist.(LED, sindr.
    Siogren,b. Behcet)
  • A. infectioase virale(zoster, varicela ,HIV),
    bacteriene(lues, TBC, boala Lyme,meningite
    bacteriene)parazitare(toxoplasmoza,cisticecoza)
    a. asociate b. neoplazice (limfoame,leucemii)

19
CARDIOPATII EMBOLIGENE(2)
  • Tulb. de ritm cardiac(FA,FLUTTER A.),
  • Valvulopatiistenoza/boala mitrala,valve
    protetice,endocardite infectioase/noninfectioase,e
    ndocardite trombozante,PVM cu degenare mixoida,
    calcificare de inel mitral,stenoza aortica
    calcificata,valvulite infl.
  • Cardiopatia ischemica,IMA,anevrism, akinezie,
    tromb de ventricul stg.

20
CAUZE AVC I
  • Cardiopatii nonischemce
  • Idiopatice
  • Secundare(amiloda,reumatimala,b.
    neuromusc.,virala,post-partum,contuzionala,alcooli
    ca, sarcoidozica,hipereozinofilica, a consum. De
    cocaina, echinococozica)
  • Alte cauzetumori(mixom,rabdomiom,fibroelastom
    papilar,MTS),angiectazie cavernoasa a VS,
    anevrism de sept intraatrial,embolii
    paradoxale(FOP,defect septal atrial,fistule a-v
    pulmonare),tromb intracardiac in stari
    protrombotice, cardiopatia congenitala,iatrogene,c
    hirurgie cardiaca(cateterism)

21
CAUZE AVC I
  • Hematologice/- stari protrombotice
  • anomalii GR,GA,TR coagulopatii
  • Coagulopatiianomalii GR,poliglobulinemii,anemii,a
    nomalii Hb(drepanocitoza,talasemia
    b,hemoglobinuria paroxistica nocturna)
  • Anomalii GAleucemii, hipereozinofilii,anomalii
    de trombocitetrombocitemii esentiala/secundara,tr
    ombocitopenii,anomalii calitative a
    trombocitelor, purpura trombotica
    trombocitopenica

22
CAUZE AVC I
  • Coagulopatii prin deficit deproteina c, s, A
    III, gt fibrinogen,stari de fibrinoliza,def.
    ereditar de plasminogen, anomalii de f. XII,
    disfibrinogenomii,CID ac/cr,sindr. de
    hipervascozitate, sindr. Ac antifosf.,stari
    protrombotice(sarcina, postpartum,CO,stari
    postoperatorii,traumatisme tisulare,arsuri,neoplaz
    ii,sindr. nefrotic,polichistoza
    renala,endocardita trombozanta non bacteriana,
    sindr. hemolitic mut,chimioterapie,macro/crioglobu
    linemie,fibrinogen gt,hipervascozite,muscatura de
    sarpe / scorpion,trombopenie indusa de
    heparina,terapia antifibrinolitica,paludism,homoci
    steinurie,hiperglicemie,hiperlipidemie, anemie
    feripriva)

23
CAUZE AVC I
  • TROMBOZE VENOASEdeshidratare,infectii
    pericraniene, cancere, stari postop./peripartum
  • CAUZE RARE
  • emboli non-cardiac sau non arterialgrasos,
    gazos,de fibrocartilaj, amniotic si tumoral
  • boli metrabolice raresindr. stroke-like,homociste
    inuria,encefalopatia mitocondriala cu acidoza
    lactica(MELAS)
  • Vasoconstrictie prin HAS,migrena,TCC,eclampsie,idi
    opatica
  • Hipotensiune art(medicam.)
  • Droguri
  • Boli osoase(b. PAGET), osteopetroza,aplazia cong.
    a odontoidei.
  • Stari peroperatoriichir. cardiaca/
    generala,transplant

24
CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICA A IC
  • Ocluzie vas mare
  • Ocluzie vas mic(lacune)
  • Cardioembolic
  • Alte cauze identficabile(ex. vasculita,boli de
    sange)
  • Cauze neidentificabile

25
INFARCTUL CEREBRAL-Mecanisme
  • Trombo-embolic(tromb embol a.-a)
  • Embolie cardiaca/paracardiaca (a. aorta)
  • Hemodinamic (stenoze cu scaderea FSC/IC granita )
  • Embolia paradoxala venoasa plachetara(cord/artera
    AIT).
  • Spasm arterial in HAS,TCC,encefalopatii,
    HTA,angiografii, migrena
  • A! Mecanismul trombo-embolic mai mult pe vas
    maremecanismul trombotic pe vas mic INFARCT
    LACUNAR.

26
EMBOLISM CEREBRAL
  • Blocaj total/partial cu particule
  • Lichide/gaz
  • Solide/grasime
  • Materiale agregate plachetare,bule de
    aer,particule de grasime ,fragm.
    bacteriene/tumorale ,flebotrombi
    complecsi,fragm.de valve calcificate
  • Embol
  • instabil(greu de detectat- angio/imagistic)
  • Stabil(fragm. De placi calcificate,material post
    angiografie sau chir. cardiaca/resuscitarea
    cardiaca)

27
EMBOLISM CEREBRAL
  • Clinica depinde de sursa emboligena,natura
    materialului,sediul emboliei,raspunsul
    cerebro-vascular
  • Sediul frecvent al emboliei ACM stg.
  • Embolia tendinta la transf. hemoragica prin
    reperfuzie
  • Hemoragia poate fi asimptomatica
  • Simtome gt sau lt benigne
  • Anticoagularea daca riscul de embolizare e
    mare(altfel nu)

28
EMBOLIA CARDIACA
  • La tineri,in 23-36 cazuri Vs restul 13-34
  • Risc are de deces precoce
  • Risc mare de infarct cerebral multiplu
  • Aspirina indicata la cei cu risc la cei cu
    contraindicatie la anticoagulare

29
EMBOLIA ARTERIO-ARTERIALA
  • De la placi de aterom
  • Vizualizarea placii prin echocord( ETE) pentru Ao
    asc si arcul aortic
  • Embolii mari a. mari
  • Embolii mici fragm. de colesterol
    fibrino-plachetari,ajung in vasele terminale in
    zonele jonctionale,produc embolizari repetitive

30
EMBOLIILE PARADOXALE
  • SURVIN PE O TROMBOZA VENOASA PERIFERICA LA UN
    PACIENT CU FOP/COMUNICATIE ARTERIOVENOASA PULM.
    SAU IN CURSUL MALADIEI RENDU-OSLER
  • TRATAMENT ANTICOAGULANT
  • REZOLVAREA CHIR. A DEFECTULUI

31
EMBOLIA CARDIACA
  • Este posibil la un bolnav cu sursa emboligena
    cardiaca sa se produce o embolie a-a de la lez
    ATS(1/3 din cazuri)
  • Riscul de recurenta a IC este semniicativ in
    prezenta unei surse cardio-embolice
  • Ictusul cardio-embolic este un subtip de IC cu
    risc mare de deces precoce/IC multiplu
    simultan,fie prin embolizarea concomitenta in
    multiple terit. fie prin fragm. embolusului in
    cursul migrarii sale

32
EMBOLIA CARDIACA
  • Clinic
  • Alterarea initiala a constientei
  • Deficit rapid instalat
  • Criza epileptica inaugurala
  • Imagerie caracteristica(IC multiple/ hemragie,rar
    infarct lacunar)
  • Explorari
  • EKG,HOLTER EKG(t. de ritm parox.)
  • ETE(trombus intracavitar,vegetatii,FOP,anevrisme
    de sept,placi la crosa aortei)

33
EMBOLIA CARDIACA-Fibrilatia atriala
  • Cca 2/3 din IC cardio-embolic FA
  • Riscul pacientului cu FA izolata de a face un IC
    este de 5 ori gt ,iar mortalitatea de 2 ori gt
    comparativ cu pacientii nefibrilanti
  • A! In faza ac. A IC poate apare si FA la un
    pacient fara antecedente de FA deci FA
    secundara IC vezi context
  • FA poate complica o cardiopatie valvulara,/-
    HTA,/- antec. IMA ,/- tromb auricular
  • FA risc inalt in caz de HTA, DZ, AVC I
    ,coronaropatii, insuf. cardiaca

34
EMBOLIA CARDIACA-Fibrilatia atriala
  • Reinstaurarea ritmului sinusal tratament
    antitrombotic lt riscul de IC/embolie sistemica
    la pacientii riguros selectati/ supravegheati
  • Anticoagularea se va adm. la cei cu risc mare
  • Aspirina la cei cu risc mic la cei cu
    contraindicatii la anticoagulare

35
EMBOLIA CARDIACABoli valvulare
  • Stenoza mitrala cea mai frecventa dintre
    valvulopatiille reumatismale, risc de embolizare
    de 4 pe an,risc de recidiva majora in primul an
    10
  • Asocierea SM FA tromb in AS cresc riscul
  • Embolia se produce in SM si fara FA sau
    trombi,prin fragm. Degenaritve /calcificari de
    valve
  • Tratamentul anticoagulant in preventia
    primara/secundara scad riscul embolic

36
EMBOLIA CARDIACA Valve protetice
  • Embolia apare mai mult in pozitia mitrala /- FA
    risc emboligen f. inalt anticoagulare pe
    termen lung cu risc de 1,3-3 pe an cu posibil IC
    recurent
  • Valvele biologice au risc de embolizare mai
    scazut, nu necesita anticoagulare gt de 3 luni
    dupa protezare,daca nu exista FR imp. asociati.

37
EMBOLIA CARDIACAInfarctul miocardic acut
  • Risc de embolie in primele 4 sapt.
  • 4-12 la cei cu infarct transmural al peretului
    ant. si apexului VS
  • Risc tardiv la persistenta diskineziilor
    ventriculare/anevrism parietal
  • Tratamentul anticoagulant pe termen scurt 3-4
    luni (rezervat in general pacientilor cu risc
    crescut), scade riscul de embolizare
  • Dupa o luna poate apare un IC prin embolizarea
    data de un anevrism tardiv de VS, uneori asociat
    cu trombi in cavitatea diskinetica
  • Indicatiile si durata tratamentului anticoagulat
    controversata

38
EMBOLIA CARDIACAENDOCARDITELE INFECTIOASE
  • IC in 20 din cazuri prin embolizarea fragm.
    de vegetatii sterile/infectante
  • Emolia se produce in prime 48 de ore inainte ca
    infectia sa poata fi controlata
  • Endocardita stafilococica- emboli precoce,
    multipli, prognostic rezervat ata de cele cu
    Streptococ
  • Vegetatiile gt de 10 mm risc gt de embolie
  • Tratament antibiotic precoce tratament
    anticoagulant, justifficandu-se in cazul valvelor
    mecanice(risc mare hemoragic)

39
EMBOLIA CARDIACAEndocarditele trombotice non
infectioase
  • Apar in contextul unor boli casectizante(neoplazii
    gt pulmonare si digestive)
  • IC prin embolizarea vegetatiilor abacteriene
    fibrino-plachetare formate pe valve frecvent
    normale mitrale /aortice
  • IC prin ocluzia arteriala cu tromboza in situ in
    cadrul starii protrombotice intrinseci a bolii
  • PVM- 5 din pop. generala,FRlt de embolizare
    cerebrala cand este izolat si fara degenerare
    mixomatoasa
  • PVM FA alte boli mitro-aortice/- complicatii
    cu endocardita gt riscul embolizarii cu agregante
    fibrino-plachetare I circulatia
    cerebrala/retiniana
  • Tratamentul antiagregant plachetar de preferat
    unui tratament anticoagulant

40
TROMBOZA CEREBRALA PE VASE MEDII SI MARI ASOCIATA
ATS
  • Tromboza cerebrala formarea unui tromb intr-un
    vas partial ocluzat prin procese de
  • ATS
  • DISECTIE
  • DISPLAZIE F-M
  • VASCULITIC
  • LIPOHIALINOZA
  • Cauze
  • ANOMALII ALE P. VASC
  • STAREA PROTROMBOTICA
  • REDUCEREA FSC

41
ATS
  • Intervine in 60-70 din AVC I
  • Survine in al 2-lea de viata si devine
    simptomatic in deceniul 6
  • Leziunea fundamentala a ATS PLACA DE ATEROM cu
    evolutie variabila gt sau lt stranse , unele
    fibroase, altele cu calcificari, depozite de
    colesterol ,hemoragii si ulceratii.
  • Leziunile endoteliului in placa turbulenta pe
    un lumen stenozat creeaza conditiile pentru
    aparitai unui agregat plachetar tromb alb, care
    se imbogateste secundar cu fibrina

42
ATS- evolutia trombului
  • Instabil ,se poate fragmenta si migra in curentul
    circ. AIT
  • Poate suferi rezorbtie prin fibrinoliza cu
    incorporare in intima fibroza agraveaza
    stenoza
  • Trombusul mural poate da nastere unui tromb rosu
    fibrino-cruoric (tromb de stagnare). Acesta se
    poate extinde in aval (pana la prima colaterala
    mai importanta sau se poate fragmenta si emboliza
    in circ. cerebrala) AIT, AI constituite,AI in
    evolutie fct. de ev. procesului obstructiv si
    calitatea circulatiei de supleanta

43
TROMBOZA CEREBRALA PE VASE MEDII SI MARI ASOCIATA
ATS
  • Tromboza cerebrala FR importanti
  • HTA,DZ,tabagism,predispozitie genetica,dislipidemi
    e
  • Placa de aterom leziunea fundamentala dezv.la
    niv. intimei,rezulta din proliferarea f. musc
    netede a f. de colagen si elastice cu acumulare
    de lipide
  • Placa evolueaza progresiv cu stenoza a lumenului
    arterial, cu posibila complicatie locala
    hemoragia(agraveaza stenoza,ulceratia,sursa de
    embolie ce poate evolua spre o tromboza
    progresiva)
  • Topografia lez. arteriale in terit. carotidian
    la origine(sinus carot.,sifon,si prima parte a
    sylvienei)in SVB,subclavicular,la confl. AV,
    AB,la originea ACP.
  • Leziunile sunt intotdeauna multiple

44
Mecanismele IC prin ATS
  • Mec. trombo-embolic emboli fibrino-plachetari
    de talie mica,friabili,gt in AITposibil si emboli
    volumonosi ce provin dintr-un tromb mural IC
  • Mec. hemodinamic scaderea FSC fara ocluzie
    arteriala prin tulburari hemodinamice sau locale
    scaderea pres. arteriale de perf. si
    depasirea posibilitatilor de autoreglare.

45
Mecanismele IC prin ATS
  • Fact. hemodin. presupune 3 mec.
  • Intrarea insuficienta in functie a colateralelor
    prin compresiun/lez. multiple
  • Accentuarea brusca a unei stenoze prin hemorgie
    in placa
  • Pierderea autoreglarii debitului regional
    cerebral
  • Hipoperfuzia focala poate surveni in cazul unor
    stenoze arteriale(gt de 75)
  • Hipoperfuzia globala ac. cand TA sist. scade sub
    70 mm Hg si mecanismele de reglare sunt depasite
  • Hipoperfuzia genereaza frecvent infarcte
    jonctionale(vezi s. de furt al a. subclaviei)

46
CAUZELE TROMBOZEI ARTERIALE/VENOASE SI A
TROMBOEMBOLISMULUI
  • Patologia art.ATS,tabagism,HTA,DZ,gtLDL col.,gt
    trigliceridelor, antecedente fam. De
    tromboza,insuf. VS,CO,estrogeni,lipoproteina
    (a),policitemia,sindr. de hipervascozitate
    sang.,sindr. de leucostaza
  • Patolgie venoasachirurgia ge./ortopedica,artrosco
    pie,traumatisme, malignitate, imobilizare,IC
    congestiva, sepsis,sindr. Nefrotic,obezitate,boala
    varicoasa,sindr. postflebitic,estrogeni,CO

47
CAUZELE TROMBOZEI ARTERIALE/VENOASE SI A
TROMBOEMBOLISMULUI
  • Anomalii ale proteinelor sang/plachetesindr.
    antifosfolipidic,sindr. hiperadeziviatii
    tombocitare,anomalii ale co-fact. II
    heparinic,anomalii ale proteinei C,S,AT
    III,anomalii a atp,rezistenta la proteina C
    activata,disfibringenemia,anomalii a
    plasminogenului,hiperhomocisteinemia anomalii ale
    fact. VII

48
Diagnosticul originii ATS la un AVC ischemic
  • Ascultatia art. de la baza gatului,vezi sufluri
  • Echo-Doppler stenoze si turbulente in
    aval,sindroame de furt(artera oftalmica,subclavicu
    lara),vizualizeaza caracterul placii ateromatoase
  • TCD evidentiaza circ. cerebrala,stenozele.
  • Angiografia convetionala,A-CT,A-RM

49
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.DISECTIA DE
ARTERE CERVICO-CEREBRALE
  • Cauza majora de IC non-aterosclerotic la tineri e
    responsabila de 10-20 din IC la pacientii sub 45
    ani
  • Disectia spontana consecinta unei lez. minore
    produse in timpul hiperextensiei/rotatiei
    gatului- adesea ignorata
  • Se produce ca urmare unor defecte structurale
    parietale subiacente(anomalii ale tes. conj. din
    peretele vascular)
  • La o minoritate dintre acestea exista o displazie
    fibro-musculara, sindr. Ehler-Danlos/sindr.
    Marfan risc mare de disectie arteriala

50
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.DISECTIA DE
ARTERE CERVICO-CEREBRALE
  • Disectia traumatica este mai frecv. Pe art.
    carot. sunt mai putin protejate anatomic ca AV
  • Disectia carotidei se produce pe ACI la niv.
    primilor 2 cm de la orig. acesteia si se extinde
    rostral pe distante variabile
  • Artera AV este vulnerabila la niv. P. distale
    extracraniene in vecinatatea primelor 2 vertebre
    cervicale.
  • In 15-25 din cazuri, disectiile sunt
    multiple,afectand mai multe axe vasculare
    caracterul difuz al procesului arteriopatic

51
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.DISECTIA DE
ARTERE CERVICO-CEREBRALE
  • IC se produce prin lez. trombogena a intimei,rar
    desprindere de emboli ce pleaca din tombi
    neocluzivialteori,alte ecanisme ar fi formarea
    de anevrisme traumatice ce se trombozeaza surse
    emboligenealte mecanisme ar fi ruptura
    traumatica a unei placi de aterom/ vasospasm
  • Disectia arterelor i.craniene este mai rara ca a
    celor cervicale intereseaza frecvent partea
    supraclinoidiana a ACI sau ACM si se poate
    complica HSA
  • Clinic dureri cervicale in caz de disectie
    carotidiana,sindr. Horner,paralizia ultimilor nv.
    cranieni.
  • A-RM evocator stenoza imagine de dublu lumen/
    pseudoanevrism
  • Tratamentul anticoagulant poate preveni
    complicatiile trombo-embolice

52
DISPLAZIA FIBRO-MUSCULARA
  • Boala femeilor de rasa alba
  • Afecteaza gt partea proximala si lt segm . Mijl. Si
    intrapietros a ACI /- afect. AV ,a.intracraniene
    si a. renale
  • Riscul de IC este relativ mic,se produce prin
    disectia art. , rar prin stenoze stranse/ocluzii
    vasculare
  • Boala asociaza frecvent malf. vasculare/anevrisme
    saculare intracranienepot favoriza aparitia unei
    disectii arteriale si manif. trombo-embolice

53
ARTERITE CEREBRALE
  • Arterita cerebrala secundara poate favoriza boli
    inflamatorii sistemice(sarcoidoza
    meningo-vasculara,b. Horton,PAN,sdr.Churg-Strauss)
    sau maladii infect.(sifilisul meningo-vascular,TB
    C endocardite infectioase,vasculita cu HIV)

54
ARTERITE CEREBRALE
  • Arterita cerebrala granulomatoasa primitiva
  • Angeita izolata a SNC
  • Determina accidente multifocale
  • LCR- inflamatii
  • Diagnosticul confirmat prin biopsie
    cortico-meningeala
  • Tratament imuno-supresor

55
ARTERITE CEREBRALE
  • Boala Takayasu- Onishi arterita granulomatoasa
    idiopatica,intereseaza aorta si principalele
    ramuri,tipicabolirea pulsului la radiala
  • Survine gt 80 din cazuri la femeile tinere
    asiatice
  • In 10-15 din cazuri determina AVC I prin
    stenoza extra/intracraniana

56
ARTERITE CEREBRALE
  • Sindromul Moya-Moya cauza necunoscuta a
    copiilor si femeilor asiatice/f. familiale AD
  • Consta intr-o stenoza progresiva, bilaterala a
    segm. distal a ACI cu extindere spre
    a.intracraniene si cu dezv. unei circ. de
    supleanta in regiunea ncl. gri centrali,plecand
    de la a. perforante si coroidiene,posibil si
    altor retele colat.(cortico-piameriana si
    transdurala)
  • Proliferarea fibroasa a intimei,proliferarea cu
    aspect tortuos a lamei elastice fara r.
    inflamatorii,stau la baza unor IC repetitive.

57
ARTERITE CEREBRALE
  • Arteriopatia radicaapare post-Rx terapie
    determina lez. precoce ale vaselor(mai mult a AC)
    cu ruptura peretelui (AVC hemoragice hemoragie
    IV)leziuni tardive cu alterari asemanatoare
    celor din ASC stenoze/ocluzii arteriale

58
AFECTIUNI HEMATOLOGICE
  • Sdr.Ac. antifosfolipidici(AcaPL)
  • AcaPL Ac dirijati impotriva fosfolipidelor
    incarcate neg. din mb. celulare(plachetare,endotel
    iale,mitocondriale)
  • A fost asociat cu tromboze venoase si arteriale
    sist. si cerebrale
  • Se defineste clinic/paraclinic prin prezenta a 4
    elementetromboze arteriale si/sau venoase
    recidivante,avorturi repetitive,trombocitopenie,
    prez. in ser a AcaPL

59
AFECTIUNI HEMATOLOGICE
  • AcaPL se asoc frecv cu LES,alte boli de coagen,
    alte dezordini autoimune,boli autoimune,HIV,boli
    maligne, consum de droguri,sdr. Sneddon
  • Sdr. Sneddon entitate cu incadrare nosologica
    discutabila,asoc.IC recidivante,
    livedo-reticularis,prezenta de AcaPL
  • Angiopatii cerebrale acute reversibile

60
Angiopatii cerebrale acute reversibile
  • A-patie cerebrala ac. reversibila post-partum
    survine in abs. toxemiei gravidice,in sapt. de
    dupa nastere
  • Cliniccefalee ac.,crize si/sau semne focale
  • A-grafia fen. angiospastice , in terit.
    carotidian/vertebro-bazilar
  • Este favorizata de simpato-mimetice/deriv. de
    ergot

61
Angiopatii cerebrale acute reversibile
  • A-patia hipertensiva cefalee,vomismente,tulb.
    de vedere, cecitate corticala,sindr.
    confuzional,semne neurologice focar
  • IRM- hipersemnal T2 si Flair gt P-O,uneori tr.
    cerebral.Coeficientul aparent de difuzie este
    crescut edem vasogenic
  • Mecanism ruptura BHE
  • Tratamentul HTA regresie clinica/radiologica

62
Angiopatii cerebrale acute reversibile
  • Leucoencefalopatia post. reversibila
  • Sindr. asemanator clinic si radiologic
    encefalopatiei hipertensive
  • Apare in cursul elampsiei, sau in relatie cu
    tratamentul imunosupresor/imunomdulator(ciclospori
    na A,interferon alfa) saua antimitotice

63
AVC I - fiziopatologie
  • Studiata prin CT,IRM,DWI/SPECT
  • DSC P/R
  • AVC I mecanisme compensatoriilt P si R
    vasodilatatie
  • Scaderea de FSC perfuzie de mizerie necroza
    ,acidoza, vasodilatatie paralitica.
  • Perfuzia de lux gt FSC absolut/relativ fara
    decalaj evident intre sg arterial/venos zona
    de penumbra ischemica si mismatch difuzie/perfuzie

64
AVC I - fiziopatologie
  • Z. de necroza FSC 10 ml/100gr/min
  • Reglarea FSC abolita,fara metabolism
  • Pompa ionica prabusita si EEG
  • Z. de penumbra(zona p. de lux)FSC10-20ml/100gr/m
    in
  • Vasopareza,scaderea autoreglarii,scaderea FSC la
    vasoactive,scaderea activitatii EEG, se incerca
    recuperarea.
  • Z. edemului marginal 20-40 ml/100gr./min
  • Autoreglarea scazuta,pastrata fct.
    Neuronala,metabolismul glucidic deviat spre
    catabolism anaerob,scade ph,creste lactat,acidoza
    elibereaza K extracel.Rezulta edem i/e.
    cerebral,af. BHE elib. de acizi grasi liberi,
    radicali liberi,a-a excitatori(ex.
    glutamat).edemul intracel. citotoxic(uscat),edemu
    l extracel. vasogenic(ud)

65
AVC I - fiziopatologie
  • IRM de perfuzie identifica aria cerebrala cu
    deficit de FSC
  • Daca aria de perfuzie gt ca cea de difuzie(in
    primele 24 ore de la IC),dif. Dintre cele 2 arii
    este ocupata de un tes. cerebral la risc aria de
    penumbra ischemica.Aceasta poate fi salvata sau
    poate evolua spre moarte celulara tardiva fct. de
    evolutia FSC si de modif. metabolice regionale
  • Salvarea tesutului in zona de penumbra
    hipotermia controlata
  • Vezi si neuroprotectia si neuroplasticitatea

66
  • RETINEM
  • AFECTARE NEURONALA IREVERSIBILA SUB 30 MG /DL,
  • ISCHEMIE DE 30 DE SEC
  • ALTERAREA METABOLSMULUI CEREBRAL
  • ISCHEMIE DUPA 1 MIN- FUNCTIA CEREBRALA POATE
    INCETA
  • ISCHEMIE DUPA 5 MIN-ANOXIE-IC- RESTABILIREA
    FLUXULUI PRECOCE- FENOMENE REVERSIBILE
  • ISCHEMIA SIDFUNCTIA POMPEI NA-KDEPOLARIZAREA
    MB NEURONALEELIB DE N-TRANSM. EXCITATORI(GLUTAMAT
    ,GLICINA)DESCHIDEREA CANALELOR DE CALCIU- INFLUX
    INTRACELULAR CU AF METABOLISMULUI NEURONAL

67
AVC I -morfopatologie
  • EVOLUTIA IC VDIL LOCALA- STAZA SANGUINA- EDEM-
    NECROZA Macroscopic zona de necroza in primele 6
    ore imposibil de recunoscut. Dupa primele 8 ore
    ,zona devine palida, moale,limitele dintre subst.
    alba si gri se estompeaza prin edem/- cong.
    vasc. Periferica
  • Ziua 2-10 edemul persista,tes. Nervos devine
    friabil ,iar limitele infarctului se recizeaza
  • Dupa 10 zile , regiunea devine gri-galbui,tes.
    Necrozat se lichefiaza,iar dupa 3 sapt. Se
    constituie cav. chistica cu marg. anfractuoase
    travee conj. vasc.

68
AVC I -morfopatologie
  • Microscopic- dupa primele 6 ore se obs. Lez.
    Neuronale coloratie eozinofila gt,retractia
    corpului neuronal,disparitia corpusculilor
    Nissl,hipercromatoza
  • Cap. Prez. Edem endotelial,exudat edematos si
    extravazare de globule rosii.Celulele gliale
    edem
  • Dupa 24-48 de ore ,exudat neutrofil,apoi
    mobilizarea microgliei,activ. Limfocitelor si
    monocitelor.
  • Macrofagele se incarca cu produse lipidice
    corpi granulo-grasosi in jurul peretilor
    cap.Glioza astrocitara cav. chistica

69
AVC I -morfopatologie
  • Reirigarea tes. necrozat infarct
    hemoragic/plaje petesiale/- confluente/hematom
  • Se poate forma
  • Spontan/embol cardiac
  • Favorizat de a-coagulante
  • Dupa dezobstructie carotidiana
  • Dupa anast T superf cu sylviana in faza acuta

70
AVC I -morfopatologie
  • Sediul infarctului(dupa sediul ocluziei si mec.
    de producere a ischemiei)
  • Infarcte jonctionale
  • Infarcte teritoriale
  • Infarcte terminale
  • Infarcte proximale
  • Infarcte centrale(se produc in centrul terit. de
    irigatie a unei artere lezate cand terit.
    proximal si distal sunt asigurate de circ. de
    supleanta/ a. numai stenozata )
  • EVOLUTIA IC VDIL LOCALA- STAZA SANGUINA- EDEM-
    NECROZA
About PowerShow.com