Septic

1
Septicémie ou Sepsis grave

• Définition réponse inflammatoire systémique à
  certaines agressions cliniques graves ( SRIS )
  processus infectieux en évolution, confirmé au
  moins cliniquement dysfonction dau moins un
  organe
• Septicémie Bactériémie

2

• Clinique
• Fièvre et frissons
• FC gt 110 bpm
• FR gt 25 min
• Insuffisance rénale avec oligurie
• Perturbation hépatique
• Signes neurologiques
• Splénomégalie

3

• Biologie
• Hémocultures
• ECBU
• ECBC
• PL
• Prélèvements locaux

4

• Traitement
• Traitt de la défaillance multiviscérale
• Antibiothérapie
• Large ( probabiliste ), IVL, Bactéricide, Double
• Staph ORBENINE GENTAMICINE
• Strepto CLAMOXYL GENTAMICINE
• BGN CLAFORAN GENTAMICINE ou OFLOCET
• Pyocyanique FORTUM AMIKLIN

5
MENINGITE

• Généralités inflammation des méninges
• Urgence médicale diagnostique et
• thérapeutique.
• !! Méninges sont des membranes qui entourent le
  cerveau et la moelle épinière contenant vaisseaux
  sguins permettant lalimentation du cerveau.

6
(No Transcript)
7
(No Transcript)
8

• Méningites bactériennes
• Clinique
• AEG, Fièvre, Fatigue, Anorexie, Vomissements
• Syndrome méningé céphalées violentes avec
  photophobie et raideur méningé ( signe de KERNIG
  et signe de BRUDZINSKI )
• Kernig malade en décubitus dorsale, cuisses
  fléchies à 90 sur le bassin. Impossibilité
  d étendre la jambe sans réveiller la douleur
  dans le rachis cervical

9

• Brudzinski flexion involontaire des genoux qd on
  essaie de fléchir la nuque sur le thorax
• Diagnostic
• Repose sur la PL ( ponction lombaire ). Se
  pratique immédiatement avant toute ATB.
• Avant la PL, il faut sassurer quil ny a pas de
  signes de localisations ( asymétrie pupillaire,
  hémiplégie, paresthésies, dysphasie..)
  traduisant une éventuelle HTIC et nécessitant
  aant la PL la réalisation dun TDM cérébral.

10
(No Transcript)
11
(No Transcript)
12
(No Transcript)
13

• Germes en causes
• Méningocoques 25 des méningites en France.
  Déclaration obligatoire.
• Prophylaxie par suppression du portage
  rhino-pharyngé ( Rifampicine )
• Traitt par C3G pdt 7 jours à fortes doses
• ( CLAFORAN ou ROCEPHINE )

14
(No Transcript)
15

• Pneumocoques terrains particuliers ( infection
  ORL, éthylisme, SIDA, PA )
• 60 des méningites en France
• Traitt par C3G /- VANCOMYCINE forte dose pdt 10
  jours
• Pas de traitt prophylactique.
• Le vaccin anti-pneumococcique est discuté

16

• Listéria terrains particuliers ( femme enceinte
  et immunodéprimés )
• Traitt par CLAMOXYL /- GETAMYCINE pdt 2 à 3
  semaines
• !! Seul germe donnant un aspect panaché du LCR (
  PNN et lymphocytes )

17

• Méningite virale
• Clinique céphalées intenses, fièvre à 40 et
  syndrome méningé.
• Diagnostic PL avec LCR clair. Prédominance de
  lymphocytes
• Etiologie difficile de retrouver le virus en
  cause.
• Traitement aucun hormis symptomatique.

18

• Prévention isolement
• traitement des cas suspects de méningite pour
  éviter contagion.
• ? ATB, Immunoglobulines préventives ou vaccins
  spécifiques ( méningocoque, grippe, oreillons,
  rougeole ) pour entourage

19
FIEVRE TYPHOIDE

• Bactériémie à point de départ lymphatique
  mésentérique due à SALMONELLA TYPHI ( bacille
  dEBERTH ) ou PARA TYPHI A, B OU C.
• Maladie à déclaration obligatoire
• !! Maladie rare en France. Importation

20

• Transmission
• Réservoir des germes strictement humain.
• Contamination se fait par lintermédiaire des
• fécès de malade ou de porteurs sains
• directe contact avec selles, mains, linge,
  aliments
• indirecte eau souillée ou ingestion de produits
  de la mer, des rivières, darrosage

21

• Clinique
• Incubation de 7 à 15 jours
• Phase dinvasion fièvre à 40, AEG, douleurs
  abdo, constipation, épistaxis
• Phase détat fièvre à 39-40, somnolence,
  obnubilation, douleurs abdo, diarrhée  jus de
  melon 

22

• Diagnostic
• Isolement germe dans coproculture
• Isolement germe dans hémocultures
• Sérologie de Widal et Félix ( recherche dAc
  dirigés contre les antigènes O et H de Salmonella
  ) ? interprétation difficile
• Complications
• Péritonite, hémorragies basses, état de choc

23

• Traitement
• Adulte OFLOCET pdt 1 semaine
• Enfant ROCEPHINE pdt 8 jours
• Prophylaxie
• Isolement patient ( désinfection selles, linge et
  chbre après guérison
• Maladie des  mains sales 
• Ne pas boire eau non contrôlée et manger des
  denrées crues ou fraîches.

24

• Vaccination
• maladie non immunisante.
• vaccin existant est le TYPHIM Vi protégeant
  contre Salmonelle typhi mais pas contre para
  typhi A, B ou C
• Vaccin obligatoire pour personnels de labo, et
  militaires.Conseillé aux voyageurs et personnels
  de santé. 1 injection / 3 ans.

25
MALADIE DES LEGIONNAIRES

• Généralités
• Lagent responsable de la légionellose est la
  LEGIONELLA PNEUMOPHILA.
• Mortalité varie de 5 à 30
• Lhabitat naturel du germe est eau de source,
  sols humides et réseaux de distribution deau
  chaude.
• Contamination par les tours réfrigérantes,
  évaporateurs, piscines, douches, matos médic

26

• Épidémiologie
• terrains prédisposés adultes, fumeur,
  éthylique, immunodéprimés, etc.
• !! Pour évoquer le diagnostic, il faut notion de
  contamination hydroaérique ( air conditionné ).

27

• Clinique
• Incubation de 2 à 10 jours
• Sd pseudogrippal avec fièvre et dissociation
  pouls, dyspnée
• Puis pneumonie bilatérale et extensive
• /- associé à céphalées, confusion, coma,
  myalgies, dl abdos.

28

• Examens complémentaires
• PNN gt 10000 / mm³
• Insuffisance rénale
• Cytolyse hépatique
• Augmentation des CPK
• Le diagnostic repose sur la sérologie et plus
  récemment sur la mise en évidence de lAg soluble
  urinaire

29

• Traitement
• Antibiothérapie par Macrolides ou
  Fluoroquinolones

30
LISTERIOSE

• Agent causal
• LISTERIA MONOCYTOGENE
• Multiplication à basse température ( 4 )
• Résistance agents physiques et chimiques
• Épidémiologie
• le milieu ext ( sol, eau, plantes ) est le
  réservoir véritable du germe à partir duquel
  lhomme se contamine
• contamination par chaîne du froid

31

• Pathogénie
• survient sur terrains particuliers ( femme
  enceinte, PA, suite à traitt immunosuppress
• 2 groupes formes materno-fœtales
• formes adultes
• !! Létalité est de lordre de 20 à 30

32

• Clinique
• Listériose foeto-maternelle
• infection lors des 2 premiers trimestres de
  grossesse. Fréquent avortement.
• dépistage difficile
• Listériose néonatale
• Granulomatose septique infantile
• sepsis sévère avec conjonctivite, pneumopathie,
  splénomégalie ( survient dans les 4 premiers
  jours )

33

• Méningite aigue
• survenant dans les 3 semaines suivant
  accouchement apparemment normal
• Listériose de ladulte
• Bactériémies
• Atteintes neuro-méningées

34

• Diagnostic
• Bactériologique par isolement et identification
  du germe à partir de différents prélèvements
• Hémocultures
• LCR et autre prélèvements locaux
• Si accouchement fébrile? examen macroscopique et
  bactériologique du placenta , prélèvements
  multiples chez le nouveau-né ( méconium, liquide
  gastrique, conduit auditif )

35

• Traitement
• Atteintes neuro Amoxicilline aminoside
• Bactériémies et listérioses néonatales
  amoxicilline et aminoside
• Listériose de la femme enceinte amoxicilline
  aminoside pdt 10 à 15 jours, lamoxicilline étant
  poursuivi seul jusquau terme
• !! Traitt de 4 à 6 semaines dont 15 jours en IV

36
TETANOS

• Agent causal
• CLOSTRIDIUM TETANI
• présent dans sol et fécès humaines et animales.
• spores résistantes à la chaleur et à la
  désinfection.
• sécrète une exotoxine neurotrope.

37

• Fréquence-Groupe à risque
• fréquent dans les pays en voie de développement.
• 1 des 10 premières causes de mortalité par
  maladie infectieuse
• Transmission-Contagiosité
• Réservoir tellurique
• Maladie non contagieuse à déclaration obligatoire
• Incubation de 3 à 30 jours

38

• Pathogénie
• 3 conditions pour quun tétanos se developpe
• - absence de vaccination correcte
• - introduction de spores lors effraction
• cutanée
• - plaie avec environnement anaérobie

39

• La neurotoxine ( tétanospasmine ) cause la
  maladie
• Clinique
• Invasion dure 2 jours en moyenne
• Trismus ( contracture des masseters bloquant
  louverture de la bouche qui devient permanente,
  irréductible et invincible parfois douloureuse.(
  impose arrêt de alimentation )

40

• Période détat contractures généralisées.
  possible anoxie.
• Diagnostic
• strictement clinique
• Diagnostic différentiel
• Trismus de cause local patho dentaire, angine
• Trismus neuro patho tronc cérébral, NLP
• Trismus hystérique contexte psychiatrique

41

• Évolution
• Mortalité importante chez non traités
• Complications surinfections, TVP ( alitement )
• Traitement
• Hospitalisation en REA qlq soit la gravité du
  tétanos
• Traitt étiologique nettoyage plaie, ATB, Ig
  spécifiques 500 UI, 1ère injection vaccin

42

• Traitt symptomatique réa respi avec intubation
  ou trachéotomie, drogues décontracturantes,
  alimentation par SNG, Traitt anticoag préventif
• Prévention
• Vaccination par anatoxine tétanique
• Prophylaxie en cas de plaie ( cf tableau )

43
Situation vaccinale Risque modéré Risque majeur
Vaccinat complète D rappel lt 5 ans D rappel 5 à 10 a D rappel gt à 10 a rien rien rappel rien rappel rappel Ig 250 UI
Vaccination incomplète rappel rappel Ig 250 UI
Vaccination absente ou incomplète vaccin Ig 250 UI vaccin Ig 500 UI
Plaie minime, ulcère,intervention chirurgicale Plaie étendue, souillée ou vue tardivement, brulures. compléter ultérieurement la vaccination Plaie minime, ulcère,intervention chirurgicale Plaie étendue, souillée ou vue tardivement, brulures. compléter ultérieurement la vaccination Plaie minime, ulcère,intervention chirurgicale Plaie étendue, souillée ou vue tardivement, brulures. compléter ultérieurement la vaccination
44
GRIPPE

• Généralités
• maladie virale aigue, contagieuse survenant par
  épidémie
• Étiologie
• virus responsable est le MYXOVIRUS INFLUENZAE (
  virus à ARN )
• gde variabilité antigénique doù difficulté pour
  vacciner

45

• Clinique
• Incubation brève de 24 à 72 h
• Phase invasive malaise, frissons, fièvre,
  céphalées, myalgies
• Phase détat fièvre à 40, frissons ,
  asthénie, anorexie, céphalées, douleurs diffuses
  ( arthralgies, myalgies)
• Évolution vers guérison spontanée

46

• Diagnostic
• facile en période dépidémie
• Traitement
• traitt symptomatique
• - repos
• - antipyrétiques, analgésiques
• - sédatifs de la toux
• - hydratation correcte
• - ATB si surinfection

47

• Prophylaxie
• vaccination par vaccin inactivé, préparée sur
  œuf de poule embryonnées. Injection unique SC à
  lautomne.
• prévient la grippe chz 70 à 90 des sujets en
  bonne santé ( lt 65 ans )
• - efficace chz gt 65 ans mais prévient
  complications de grippe ( pneumonie,
  hospitalisation, mortalité )

48
INFECTIONS à HERPES VIRUS SIMPLEX ( HSV )

• Physiopathologie
• - ? seul réservoir. virus très fragile.
• - transmission par contact direct
• - diffusion le long des troncs nerveux
• - possible réplication virale lors stress,
• soleil, règles, relations sexuelles
• - incubation de la PI 2 à 12 jours
• - infection à HSV1 et HSV2

49

• Clinique
• HSV1
• Gingivostomatite aigue
• dysphagie, ulcération muqueuse jugale, ADNP,
  fièvre
• Manifestations OPH
• conjonctivite benigne( !! Pas de CORTICOIDES )
• Encéphalite herpétique
• gravissime.fièvre, céphalées, tbles caractères
  et phasique,obnubilation, coma.

50

• HSV2
• Herpès génital
• Primo-infection incubation de 2 à 7 j. Vésicules
  
• puis ulcérations gland, corps pénis,vulve col,
• fesse, vagin. Fièvre, ADNP, dysurie
• Récurrence dl, prurit, brûlures,
  vésicules-ulcérations
• Herpès anal et péri anal
• douleurs , prurit, dysurie, fièvre, vésicules
  puis ulcérations
• Herpès néonatal
• infection très grave. Transmission de la mère à
  lenfant lors accouchement. Tableau de sepsis
  néonatal grave avec vésicules nécrotiques
  diffuses, hépatite, thrombopénie, pneumopathie

51

• Diagnostic
• Mise en évidence Ag viraux ( assez coûteux )
• Isolement viral ( méthode de référence
  recherche de leffet cytopathogène sur des
  Cellules sensibles )
• PCR surtout pour LCR en cas de suspicion
  dencéphalite ( très rapide )
• Sérologie ( sans intérêt pour Dg de récurrence )

52

• Traitement
• Curatif
• Gingivostomatite réH2O, bains bouche, aspirine,
  aliments froids
• Herpès génital Aciclovir ou Valaciclovir
• Herpès génital et grossesse Aciclovir mère et
  enfant césarienne
• Herpès cornéen Aciclovir en pommade OPH et avis
  OPH
• Encéphalite herpétique urgence thérapeutique.
  Aciclovir IV pdt 15 à 21 j

53

• Préventif
• Si gt 6 récurrence par an , herpès génital ou
  cutanéo-muqueux ?Aciclovir ou Valaciclovir pdt
  6-12 mois
• Prévention
• identique aux IST
• - limiter partenaires, utilisation préservatif,
• traitt partenaire
• !! Aucun vaccin disponible

54
(No Transcript)
55
(No Transcript)
56
(No Transcript)
57
(No Transcript)
58
ZONA

• Epidémiologie
• peut survenir à tout âge de la vie
• Physiopathologie
• le zona est lexpression clinique de la
  réactivation du virus Varicelle-Zona et survient
  en général une fois dans la vie

59

• Clinique
• Zona thoracique
• Phase prodromique brûlures, démangeaisons,
  picotements siégeant dans le territoire atteint
• Phase détat éruption douloureuse unilatérale en
  hémiceinture. Dabord érythémateux roses vifs,
  les éléments se recouvrent en 24 h de vésicules
  arrondies, groupées en bouquet. Les vésicules se
  troublent au 5ème jour puis sèchent et forment
  des croûtes au 7ème jour. Les croûtes tombent au
  10ème jour laissant une cicatrice dépigmentée
  indélébile. Lévolution dure 2 à 3 semaines

60

• Zona OPH éruption siège dans le territoire du
  nerf ophtalmique, lune des 3 branches du
  Trijumeau ( frontal, lacrymal et nasal ). Il
  existe des ADNP. Se complique fréquemment
  dalgies post-zostériennes et parfois de
  paralysies oculomotrices.
• Zona du GG géniculé éruption dans la zone de
  RAMSAY-HUNT ( tympan, CAE, conque du pavillon de
  loreille ). Saccompagne dune paralysie
  faciale, éruption sur les 2/3 antérieures de
  lhémilangue homolatérale.
• Zona céphalique rare. Volontiers très douloureux

61

• Complications
• Douleurs post-zostériennes surtout chez PA et
  surtout lors des localisations céphaliques.
  Douleurs qui persistent au-delà de un mois.
  Disparaissant dans un délai de 6 mois mais
  pouvant être définitives
• Autres complications paralysie oculomotrice,
  myélites et encéphalites
• Diagnostic
• essentiellement clinique

62

• Traitement
• Traitt antiviral
• Zona OPH Aciclovir ou Valaciclovir pdt 7 j
• Dans les autres localisations traitt chez gt 50
  ans pour réduire fréquence et intensité des
  algies post-zostériennes. Possible chez lt 50 ans
  SSI facteurs prédictifs d évolution vers algies
  post-zostériennes.
• Chez immunodéprimés Pour tout zona ? Aciclovir
  IV
• Traitt symptomatique
• pas de talc, crèmes, pommades, gels.
• - traitt de la douleur Di-Antalvic
• - algies post-zostériennes Laroxyl , Tégrétol
  , Rivotril , Neurontin

63
(No Transcript)
64
(No Transcript)
65
(No Transcript)
66
(No Transcript)
67
MONONUCLEOSE INFECTIEUSE

• Infection à EPSTEIN-BARR VIRUS
• Épidémiologie
• Primo-infection souvent inapparentes
• Pas de récurrence

68

• Clinique
• Forme typique
• asthénie, fièvre, angine érythémato-pultacée,
  œdème de luette, œdème palpébral, pétéchie, ADNP,
  splénoMG, /- hépatite biologique.
• Évolution vers guérison spontanée en 3 à 4
  semaines.
• Immunodépression
• chez les patients HIV , développement de
  lymphomes de haut grade de malignité.

69

• Diagnostic
• - Sd mononucléosique défini par une augmentation
  du de grands lymphocytes hyperbasophiles et une
  augmentation des éléments mononucléés (
  lymphocytes et monocytes )
• - augmentation modérée des transaminases
• - MNI test test dagglutination rapide
• - réaction de PAUL-BUNNELL-DAVIDSON mise en
  évidence des agglutinines de GR de mouton
• - recherche danticorps spécifique

70

• Traitement
• Pas de vaccin, ni dimmunoglobulines spécifiques
  anti-EBV
• Traitt essentiellement symptomatique repos,
  absence de sport

71
RAGE

• maladie constamment mortelle une fois
  déclarée.Prévention par vaccination et parfois
  sérovaccination
• Agent causal
• Rhabdovirus. Détruit rapidement hors dun
• organisme par le savon, éther, Il est sensible à
  la chaleur, la lumière et la dessication.

72

• Observé en microscopie électronique, le virion
  rabique présente un diamètre moyen de 75 nm (1
  nm10-9 m) et une longueur variant entre 130 et
  300 nm (moyenne 180 nm) l'enveloppe virale est
  hérissée de spicules de 9 nm de long.

73
(No Transcript)
74

• Réservoir-Épidémiologie
• Zoonose des vertébrés à sang chaud,
• accidentellement transmissible à lhomme
• Rage sauvage des carnassiers ou rage sylvatique (
  en Europe ? le renard )
• Rage canine ou rage urbaine
• Rage des chiroptères ( vampires et chauves-souris
  )
• Maladie professionnelle ( tous travaux où contact
• avec des animaux atteints ou suspects de rage ou
• avec leur dépouilles

75

• Transmission
• par la salive des animaux.animaux contaminant
  que dans les 5 à 7 jours qui précèdent les signes
  cliniques et ce jusquà leur mort.
• La manipulation danimaux morts est dangereuse
• Clinique
• Incubation
• de 10 j à plus de 1 an. Début dautant plus
  rapide que la porte dentrée est proche du
  système nerveuxcentral ( face )

76

• Phase détat 2 tableaux avec évolution mortelle
• Rage furieuse excitation psychomotrice avec
  hallucination, convulsions, soif vive, salivation
  , fièvre majeure et sueurs
• Rage paralytique Sd paralytique ascendant. Mbres
  inf puis tbles sphinctériens puis atteinte
  bulbaire et enfin arrêt cardio-respiratoire.
• Diagnostic positif
• confirmé par Laboratoire spécialisé à partir de
  prélèvements salivaires, de LCR, de biopsies
  cutanées et cérébrales

77

• CAT après exposition au risque rabique
• pas de traitt de la rage déclarée
• Si contamination ? vaccination, plaie lavée
  abondamment
• Traitt spécifique
• Immunoglobulines spécifiques
• indiqué si morsure grave par animal très suspect
• Traitt vaccinal
• - animal inconnu ou cadavre détruit
• - animal mort mais encéphale intact
• - animal vivant et suspect
• - animal vivant et sain

78

• il existe 2 protocoles de vaccination
• - protocole dit  ZAGREB 
• - protocole dit  ESSEN 
• Prophylaxie de la rage humaine
• Lutte contre la rage animale ( vaccination
  renards, bovins, chiens, chats )
• Vaccination préventive humaine chez profession à
  risque

79
Infections à ENTEROVIRUS

• Rappel les Entérovirus appartiennent à la
  famille des picornavirus
• Poliomyélite antérieure aiguë
• Agent Causal
• poliovirus de type 1,2 et 3

80
(No Transcript)
81

• Groupes à risque
• PAA fréquente chez les enfants dans les pays
  pauvres
• Réservoir-Transmission
• Homme seul réservoir. Transmission interhumaine
  manuportée et indirecte
• Clinique
• Forme paralytique commune
• Période invasive état fébrile avec pharyngite,
  tbles digestifs, / - myalgies, rachialgies,
  tbles sphinctériens

82
(No Transcript)
83

• Période détat paralysies dapparition rapide
  touchant tous les muscles
• Formes respiratoires
• - paralysies muscles respiratoires
• - atteinte centre bulbaire
• - encombrement trachéo-bronchique
• Autres formes
• - formes pseudo-grippales
• - formes encéphaliques
• - paralysie faciale

84
(No Transcript)
85
(No Transcript)
86

• Diagnostic
• Virus isolé dans gorge au début puis dans
• les selles pdt 2 ou 3 mois
• Évolution-Pronostic
• Évolution vers régression des paralysies mais
  séquelles fréquentes
• Traitement
• Traitt curatif de la PAA est symptomatique

87
(No Transcript)
88
(No Transcript)
89
(No Transcript)
90

• Prévention et surveillance
• La PAA est une maladie à déclaration obligatoire
• 2 types de vaccins
• vaccin à virus tués ? bonne tolérance
• vaccin à virus vivants atténués ? per os
• !!! Vaccination antipoliomyélitique est
• obligatoire en France ( loi du 1er juillet
  1964 )
• - chez enfant avt age de 18 mois
• - chez sujets exerçant une profession exposée