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DIABETES MELLITUS

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Title: DIABETES MELLITUS Author: Mirelle Last modified by: Mirelle Created Date: 5/4/2009 3:10:37 AM Document presentation format: Presentaci n en pantalla (4:3) – PowerPoint PPT presentation

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Title: DIABETES MELLITUS


1
DIABETES MELLITUS
  • Dr Marino Fernández
  • Dr Eduardo Bonnin Erales
  • MIP Mirelle Kramis Hollands

2
Introducción
  • La Diabetes Mellitus es una epidemia nivel
    mundial que a creado una crisis para el sector
    salud y para la sociedad.
  • Un tratamiento adecuado de la Diabetes Mellitus y
    el control de los factores de riesgo pueden
    disminuir significativamente la aparición y
    progresión de complicaciones crónicas

AACE Medical guidelines for clinical practice for
the management of Diabetes Mellitus, Endocrine
Practice, May/June 2003, Vol 13
3
Homeostasis Normal de la Glucosa
4
  • Periodo postabsortivo
  • 50 ? cerebro, insulino-independiente
  • 25 ? hígado y al tejido gastrointestinal,
    insulino-independiente
  • 25 ? músculo y tejido adiposo, insulino
    dependientes.

DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
5
  • El uso de glucosa basal ? 2.0/kg/min, es
    equilibrado con la producción endógena de
    glucosa.
  • 85 viene del hígado
  • 15 riñón
  • También contribuyen glucogenólisis y la
    gluconeogénesis.

DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
6
DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
7
  • INSULINA
  • Es sintetizada en las células ß del páncreas
  • Es codificada en el cromosoma 11
  • Su estimulo tanto para su síntesis como secreción
    es gracias a la glucosa
  • Su marcador para la secreción es el péptido C
    (urinario) ya que el 60 de la insulina se va al
    hígado

Boron W F, Boulpaep E. L., Medical Pdhysiology,
updated edition, Elsevier, 2005, pag 1067-1081.
8
Quinteros Juan Ignacio, Insulinas Hoy y Mañana
UCC oct 2001
9
(No Transcript)
10
  • Otros secretagogos de la insulina son
  • Arginina y leucina
  • Cetoácidos alfa cetoisocaproato
  • Cetohexosas fructosa

Boron W F, Boulpaep E. L., Medical Pdhysiology,
updated edition, Elsevier, 2005, pag 1067-1081.
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(No Transcript)
12
  • La insulina plasmática responde a la ingesta oral
    de glucosa el doble que a la glucosa intravenosa
  • Esto se relaciona con GLP-1 (péptido relacionado
    al glucagon tipo I) y GIP (polipéptido
    insulinotrópico dependiente de glucosa) de las
    células del intestino INCRETINAS
  • Tienden a aumentar la secreción de insulina
    postprandial.

DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
13
  • GLUCAGON
  • La mitad de la producción de la glucosa hepática
    depende de niveles basales normales de glucagon.
  • Después de una comida la hiperinsulinemia inhibe
    la concentración de glucagon y mantienen la
    glucosa postprandial en niveles normales.

DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
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(No Transcript)
15
DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
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Definición, Epidemiología y Clasificación
17
Definición
  • Según la OMS es un desorden metabólico de
    múltiples etiologías caracterizado por
    hiperglucemia crónica, con alteraciones en el
    metabolismo de carbohidratos, lípidos y
    proteínas, resultado de un defecto en la
    secreción de la insulina, en su acción o ambas.

P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al,
Definition, diagnosis and classification of
Diabetes Mellitus and its complications, WHO
1999,
18
Epidemiología
  • EUA
  • 20.8 millones tiene DM
  • 14.6 millones han sido diagnosticados
  • 6.2 millones siguen sin ser diagnosticados
  • 31 millones tienen prediabetes mellitus
  • Para individuos nacidos en el 2000, el riesgo de
    desarrollar diabetes mellitus es 33 en hombres y
    39 en mujeres

AACE Medical guidelines for clinical practice for
the management of Diabetes Mellitus, Endocrine
Practice, May/June 2003, Vol 13
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(No Transcript)
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Mortalidad General
Diabetes mellitus
Enfermedades isquémicas Del corazón
70
60
Cáncer
EVCs
50
40
Cirrosis y otras enfermedades hepáticas
Tasa de Mortalidd (x 100 mil Habitantes)
30
EPOC
20
Afecciones perinatales
10
IRAs bajas
0
HAS
2000
2001
2002
2003
2004
2005
Nefritis y nefrosis
Año
Desnutrición
http//www.salud.gob.mx/apps/htdocs/estadisticas/m
ortalidad/tabs/m_005.xls
21
Prevalencia en México
22
  • Adultos entre 65-74 años tienen la mayor
    prevalencia de desarrollar DM tipo 2, 12 veces
    mas que en menores de 45 años.
  • El riesgo de muerte en pacientes con DM es casi
    el doble que en pacientes sanos de la misma edad.
  • En pacientes diagnosticados antes de los 40 años
    la disminución en la expectativa de vida es 12
    años para hombres y 19 años para las mujeres.

AACE Medical guidelines for clinical practice for
the management of Diabetes Mellitus, Endocrine
Practice, May/June 2003, Vol 13
23
Diabetes Atlas, International DiabetesFederation,
Second Edition, 2003
24
Diabetes Atlas, International DiabetesFederation,
Second Edition, 2003
25
(No Transcript)
26
Diabetes Atlas, International DiabetesFederation,
Second Edition, 2003
27
Diabetes Atlas, International DiabetesFederation,
Second Edition, 2003
28
  • La intolerancia a la glucosa también es un
    problema de salud pública importante.
  • Por su asociación con incidencia de la diabetes y
    con riesgo de desarrollo de enfermedad
    cardiovascular.
  • Es una etapa de transición hacia la diabetes.
  • Se espera que 70 de los individuos desarrollen
    la enfermedad

Diabetes Atlas, International DiabetesFederation,
Second Edition, 2003
29
(No Transcript)
30
DIABETES MELLITUS TIPO I
31
Diabetes Mellitus Tipo 1
  • Es una condición en donde la destrucción de las
    células ß pancreáticas nos llevan a una
    deficiencia absoluta de insulina.
  • 2 tipos
  • 1A autoinmune
  • 1B no se conoce la causa, y ocurre en individuos
    de Asia o África, y hay diferentes grados de
    deficiencia de insulina con episodios esporádicos
    de cetoacidosis.

Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006
367847-58
32
  • Ocurre a cualquier edad pero principalmente en
    niños y en adolescentes.
  • Aumenta el riesgo si hay familiares con diabetes,
    6 si el papa está afectado y 3 si la mama esta
    afectada.
  • El riesgo entre familiares se relaciona con los
    haplotipos del HLA, si un haplotipo se comparte
    el riesgo es de 6, si dos haplotipos se
    comparten entonces el riesgo es de 12-25

Gardner D, Shoback D, GREENSPANS BASIC
CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed
McGrawHill, pag 673-674
33
Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006
367847-58
34
  • Se requiere la exposición a ciertos factores
    ambientales como
  • Virus (enterovirus, coxsackie, rubeola congénita)
  • Toxinas (nitrosaminas)
  • Alimentos (leche, cereales o el gluten)

Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006
367847-58
35
AACE Medical guidelines for clinical practice for
the management of Diabetes Mellitus, Endocrine
Practice, May/June 2003, Vol 13
36
  • La larga etapa prodrómica que precede el inicio
    de DM I, nos hace pensar en una potencial
    predicción de la enfermedad y en métodos para su
    prevención.
  • Gracias a la detección de autoanticuerpos en
    familiares de pacientes con DM I ? 90
  • También sirven como predictores en poblaciones.
  • Sin embargo no existen formas para prevenir la DM
    I aunque se conozcan estos anticuerpos.

Devendra D, Liu E, Esenbarth G. S. Type 1
diabetes recent developments BMJ 2004 328
750-754
37
  • QUE ES LO QUE SUCEDE EN DM I
  • La insulina circulante esta ausente, el glucagon
    en plasma esta elevado, y las células ß del
    páncreas no responden a los estímulos
    insulogénicos.
  • Los tres tejidos blanco para la acción de la
    insulina fallan en la absorción de nutrientes
    pero continúan liberando glucosa, amino ácidos, y
    ácidos grasos hacia la circulación.

Gardner D, Shoback D, GREENSPANS BASIC
CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed
McGrawHill, pag 673-674
38
(No Transcript)
39
Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006
367847-58
40
Etapa de luna de miel
  • Toma lugar después del diagnóstico clínico y el
    inicio de la terapia con insulina.
  • Disminución en los requerimientos de insulina
  • Su significancia clínica es la intervención
    farmacológica durante este periodo para disminuir
    o detener la destrucción de las células ß

Abdul-Rasoul M, Habib et al, The honeymoon phase
in children with type 1 dibaetes mellitus
frequiency, duration, and influential factors, PD
7(2) 101-107, 2007
41
Manejo del paciente con DM 1
  • Insulina
  • La monitorización individual de los niveles de
    glucosa
  • Nutrición
  • Evitar la hipoglucemia y la cetoacidosis
  • El tratamiento de enfermedades asociadas
    disfunción tiroidea, enfermedad celiaca.
  • Actividad física
  • Detección y tratamiento de las complicaciones de
    diabetes.
  • Atención psicológica

Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006
367847-58
42
DIABETES MELLITUS TIPO II
43
Diabetes Mellitus Tipo 2
  • 90-95 de los casos de DM
  • Causado por una combinación de desordenes
    metabólicos complejos que resultan de defectos
    coexistentes en múltiples órganos.
  • Declinación progresiva en la secreción
    pancreática de insulina y producción hepática
    libre de glucosa.

AACE Medical guidelines for clinical practice for
the management of Diabetes Mellitus, Endocrine
Practice, May/June 2003, Vol 13
44
  • Herencia
  • El estilo de vida y la sobrealimentación son los
    factores patogénicos principales.
  • Historia familiar ? incrementa 2.4 el riesgo,
    15-25 de familiares de primer grado desarrollan
    intolerancia a la glucosa o diabetes.
  • El riesgo según a la edad de 80 años es de 38 si
    se tiene un familiar con DM II
  • Si los dos papas estas afectados el riesgo es de
    60 a los 60 años.

Stumvoll M, Goldstein B J, van Haeften T W Type
2 diabetes principles of pathogenesis and
therapy Lancet 2005 365 1333-46
45
Stumvoll M, Goldstein B J, van Haeften T W Type
2 diabetes principles of pathogenesis and
therapy Lancet 2005 365 1333-46
46
DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
47
Obesidad en DM II
  • 1.7 billones de personas tienen obesidad en el
    mundo.
  • Es un factor de riesgo muy importante DM II
  • El riesgo de desarrollar diabetes aumenta
    progresivamente con un IMC gt 23
  • Sus consecuencias metabólicas se deben
    principalmente a los depósitos de grasa en
    lugares como el hígado, músculo esquelético y
    epiplón

Shama A M MD, the obese patient with Diabetes
Mellitus From Research Targets to Treatment
Options, AJM 2006, Vol 119 17S-23S
48
Shama A M MD, the obese patient with Diabetes
Mellitus From Research Targets to Treatment
Options, AJM 2006, Vol 119 17S-23S
49
Síndrome metabólico
Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet
2005 365 1415-28
50
  • El síndrome metabólico se asocia con un
    incremento en el riesgo de diabetes y en la
    enfermedad cardiovascular.
  • La hipótesis mas aceptada para describir la
    patofisiología es la resistencia a la insulina.

Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet
2005 365 1415-28
51
Recasens M et al, Obesidad e Inflamación, Rev
Med Univ Navarra 2004, 48 49-54
52
  • Pro-inflamatorias ? IL-6, IL-18 y TNF alfa, así
    como PCR ? aumento de masa grasa peso, IMC y
    factores de riesgo cardiovascular.
  • Antiinflamatoria ? adiponectina ? prevención de
    la resistencia a la insulina y arteriosclerosis ?
    disminuida en DM 2, obesidad y enfermedad
    cardiovascular.

Recasens M et al, Obesidad e Inflamación, Rev
Med Univ Navarra 2004, 48 49-54
53
DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
54
Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet
2005 365 1415-28
55
Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet
2005 365 1415-28
56
Falk K, Shulman G, Etiology of Insulin
Resistance, AJM 2006 11610S-16S
57
Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet
2005 365 1415-28
58
(No Transcript)
59
Síntomas y signos
  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Visión Borrosa
  • Pérdida de peso
  • Infecciones recurrentes
  • Formas severas ? cetoacidosis y estado
    hiperosmolar pueden llevar a estupor y coma.

P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al,
Definition, diagnosis and classification of
Diabetes Mellitus and its complications, WHO
1999,
60
  • En niños los síntomas son mas severos
  • Niveles muy altos de glucosa en sangre
  • Glucosuria
  • Cetonuria

P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al,
Definition, diagnosis and classification of
Diabetes Mellitus and its complications, WHO
1999,
61
Evaluación inicial
62
Rodriguez R, Mejía J B, Diabetes mellitus tipo
2 PMJ SSA y INSP, 2006
63
Criterios para diagnóstico
ADA, Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus, Diabetes Care supplement 1 2008, Vol
31 S55-S60
64
(No Transcript)
65
(No Transcript)
66
  • No hay un umbral glicémico para la reducción de
    complicaciones.
  • En cuanto mejor es el control más bajo es el
    riesgo.
  • Es muy importante mantener la glicemia durante
    infecciones, isquemia cerebral, periodos
    perioperativos

AACE Medical guidelines for clinical practice for
the management of Diabetes Mellitus, Endocrine
Practice, May/June 2003, Vol 13
67
Bibliografía
  • AACE Medical guidelines for clinical practice for
    the management of Diabetes Mellitus, Endocrine
    Practice, May/June 2003, Vol 13
  • P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al,
    Definition, diagnosis and classification of
    Diabetes Mellitus and its complications, WHO
    1999,
  • Diabetes Atlas, International DiabetesFederation,
    Second Edition, 2003
  • DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
    diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88
    787-835
  • Boron W F, Boulpaep E. L., Medical Pdhysiology,
    updated edition, Elsevier, 2005, pag 1067-1081.
  • Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006
    367847-58
  • Gardner D, Shoback D, GREENSPANS BASIC
    CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed
    McGrawHill, pag 673-674
  • Abdul-Rasoul M, Habib et al, The honeymoon phase
    in children with type 1 dibaetes mellitus
    frequiency, duration, and influential factors, PD
    7(2) 101-107, 2007
  • Shama A M MD, the obese patient with Diabetes
    Mellitus From Research Targets to Treatment
    Options, AJM 2006, Vol 119 17S-23S
  • Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet
    2005 365 1415-28
  • P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al,
    Definition, diagnosis and classification of
    Diabetes Mellitus and its complications, WHO
    1999,
  • Rodriguez R, Mejía J B, Diabetes mellitus tipo
    2 PMJ SSA y INSP, 2006
  • Devendra D, Liu E, Esenbarth G. S. Type 1
    diabetes recent developments BMJ 2004 328
    750-754
  • Stumvoll M, Goldstein B J, van Haeften T W Type
    2 diabetes principles of pathogenesis and
    therapy Lancet 2005 365 1333-46
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