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PATOLOGIA QUIRURGIACA DEL BAZO

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patologia quirurgiaca del bazo dr. cairo suarez marenco. cirujano general profesor cirugia patologia quirurgica del bazo objetivos anatomia, fisiologia y fisiopatologia. – PowerPoint PPT presentation

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Title: PATOLOGIA QUIRURGIACA DEL BAZO


1
PATOLOGIA QUIRURGIACA DEL BAZO
  • Dr. CAIRO SUAREZ MARENCO.
  • CIRUJANO GENERAL
  • PROFESOR CIRUGIA

2
PATOLOGIA QUIRURGICA DEL BAZOOBJETIVOS
  • ANATOMIA, FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA.
  • TRASTORNOS HEMATOLOGICOS SUSCEPTIBLES DE Tx.
    QUIRURGICO.
  • TRAUMA ESPLENICO (CLASIFICACION Y TRATAMIENTO).
  • QUISTES Y TUMORES DEL BAZO.
  • ENFERMEDADES ESPLENICAS MENOS FRECUENTES.
  • FUNDAMENTOS DE LA Cirugía CONSERVADORA DEL BAZO.

3
PATOLOGIA QUIRURGICA DEL BAZOASPECTOS HISTORICOS
  • HASTA HACE 2500 AÑOS NO SE CONOCIA LAS FUNCIONES
    DEL BAZO, SIN EMBARGO SE SABE DESDE HACE TIEMPO
    QUE SU EXTIRPACION ES COMPATIBLE CON LA VIDA.
  • ARISTOTELES 384 a 322 Ac EL BAZO NO ES NECESARIO
    PARA LA VIDA.
  • ASCLEPEDIANO, GALENO DE PERGAMON 130 a 200 Dc LO
    DESCRIBE COMO UN ORGANO DE MISTERIOS.
  • PLINIO EN EL SIGLO 1º EL PESO ESTORBA PARA LA
    RAPIDEZ, PERO AL EXTIRPARLO PIERDE LA FACULTAD
    PARA REIR.

4
PATOLOGIA QUIRURGICA DEL BAZOASPECTOS HISTORICOS
  • SE POSTULO QUE EL BAZO LIMPIABA LA SANGRE Y EL
    ESPIRITU DE SUSTANCIAS NO CLARAS Y OSCURAS.
  • MORRIS Y BULLOCK 1919 PAPEL ESENCIAL EN LA
    DEFENSA DEL HUESPED.
  • HAMILTON BAILEY1927 PAPEL ESENCIAL EN LA DEFENSA
    INMUNITARIA.
  • KING Y SHUMACKER AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD A
    INFECCIONES EN LACTANTES.
  • 1549 PRIMERA ESPLENECTOMIA POR ADRIAN ZACARELLI.
  • BILLROTH 1881 EL BAZO ERA CAPAZ DE REPARARSE.

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ANATOMIA
  • EL DESARROLLO EMBRIONARIO SE INICIA EN LA 5
    SEMANA, LOS REMANENTES MESENQUIMATOSOS QUE NO SE
    FUSIONAN EXPLICAN LA ALTA INCIDENCIA (15 a 30)
    DE BAZOS ACCESORIOS.
  • ES EL SEGUNDO ORGANO MAS GRANDE DEL SRE.
  • LIGAMENTOS DE SOSTEN SON AVASCULARES EXCEPTO EN
    H.P.
  • COLOR ROJO OSCURO, MIDE 3 x 8 x 14 Cm.
  • PESO ENTRE 100 y 175 g.
  • ES UNO DE LOS ORGANOS QUE MAS RECIBE SANGRE EN 24
    Hs. 80 VECES EL VOL. SANGUINEO.
  • 5 DEL GASTO CARDIACO.

6
FUNCION
  • AL INICIO DEL DESARROLLO FETAL PRODUCE GR Y GB.
  • 5º MES NO TIENE YA FUNCION HEMOPOYETICA PERO LA
    CONSERVA TODA LA VIDA.
  • LOS ERITROCITOS NORMALES SUFREN REPARACION DE SU
    SUPERFICIE.
  • EL ERITROCITO CAMBIA SU FORMA EN DIANA A DISCO
    BICONCAVO.

7
FUNCION
  • LOS RETICULOSCITOS PASAN MAS LENTOS, Y PIERDEN
    LOS REMANENTES NUCLEARES Y SU EXCESO DE MEMBRANA
    ANTES DE PENETRAR A LA CIRCULACION COMO CELULAS
    MADURAS.
  • ELIMINA PROTEINAS DE SUPERFICIE DE ALTO PESO
    MOLECULAR (CUERPOS DE HOWEL JOLLY).
  • HEMOGLOBINA DESNATURALIZADA REMANENTES NUCLEARES
    (HEINZ).
  • GRANULOS DE HIERRO (PAPPENHEIMER)

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FUNCION
  • G.R. VIEJOS (120) DIAS QUE HAN PERDIDO SU
    ACTIVIDAD ENZIMATICA SON ATRAPADOS Y DESTRUIDOS.
  • LOS HEMATIES ANORMALES, COMO LOS ESFEROCITOS,
    DREPANOCITOS, CELULAS RECUBIERTAS POR Ig G o
    Ig.M.
  • EN ANEMIA HEMOLITICA,PURPURA TROBOCITOPENICA Y
    SIND. DE FELTY, SON DESTRUIDOS POR LOS MONOCITOS
    DEL BAZO.

9
FUNCION
  • PARTICIPA EN Rtas. INMUNITARIAS ESPECIFICAS E
    INESPECIFICAS.
  • PROPERDINA Y TUFSINA QUE SE SINTETIZAN EN EL BAZO
    SON OPSONINAS.
  • LA PROPERDINA PUEDE INICIAR LA VIA ALTERNA DE
    ACTIVACION DEL COMPLEMENTO.
  • LA TUFSINA SE UNE A LOS GRANULOCITOS PARA
    PROMOVER LA FAGOCITOSIS.

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FUNCION
  • EL HIGADO ELIMINA LA MAYOR PARTE DE LOS
    MICROORGANISMOS BIEN OPSONIZADOS, EL BAZO LOS MAL
    OPSONIZADOS.
  • EL BAZO ELIMINA LAS CELULAS TUMORALES MALIGNAS,
    AUNQUE LAS GRANDES METASTASIS A ESTE ORGANO SON
    RARAS.
  • PRODUCE Ac. ESPECIFICOS EN ESPECIAL IgM.
  • EL BAZO FAGOCITA 20 c.c. DE G.R.
  • DESTRUYE LEUCOCITOS Y PLAQUETAS SOBRETODO CUANDO
    ESTAN LIGADAS A Ac.

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INDICACIONES PARA ESPLENECTOMIA
  • LAS MAS FRECUENTES SON
  • LESIONES TRAUMATICAS 10.5 .
  • CLASIFICAR ENFERMEDAD DE HODGKIN 9 .5 .
  • PURPURA TROMBOCITOPENICA.
  • HIPERESPLENISMO (Primario y Secundario) 41 .
  • INCIDENTAL A OTRAS CIRUGIAS 30.

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PARA CONTRALAR O CLASIFICAR LA ETAPA DE LA
ENFERMEDAD BASICA.
  • ESFEROCITOSIS HEREDITARIA.
  • ANEMIA AUTOINMUNE.
  • ENFERMEDAD DE HODGKIN.
  • ROTURA ESPLENICA.
  • PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA.
  • PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA.
  • QUISTES O TUMORES PRIMARIOS.

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PARA HIPERESPLENISMO CRONICO Y GRAVE
  • LEUCEMIA DE CELULAS PILIFORMES.
  • TRASTORNOS LINFOPROLIFERATIVOS.
  • SINDROME DE FELTY.
  • METAPLASIA MIELOIDE AGNOGENA.
  • TALASEMIA MAYOR.
  • ENFERMEDAD DE GAUCHER.
  • ESPLENOMEGALIA POR HEMODIALISIS.
  • DREPANOCITOSIS.
  • SIDA.
  • TROMBOCITOPENIA POR HEROÍNA.

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TRAUMA ESPLENICO
  • ES EL ORGANO INTRAABOMINAL QUE MAS COMUNMENTE SE
    LESIONA EN TRAUMAS CONTUSOS.
  • LA MORTALIDAD HA DISMINUIDO HASTA UN 2-6 .
  • TODA LESION EN C.S.I. ENTRE LA 7 Y LA 10
    COSTILLA SE DEBE PENSAR EN LESION ESPLENICA.

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TRAUMA ESPLENICOCLASIFICACION
  • 1º.HEMATOMA - LACERACION 
  • Hematoma subcapsular esplénico menor al 10 de
    superficie
  • Laceración ruptura capsular menor a 1 cm en
    profundidad
  •    
  • 2º. HEMATOMA - LACERACION   
  • Hematoma subcapsular esplénico  ( 10 - 50 de
    superficie )
  • intraparenquimatoso menor a 5 cm de diámetro
  • Laceración de 1 - 3 cm en profundidad.
  • No hay compromiso de vasos
    trabeculares    

16
TRAUMA ESPLENICO CLASIFICACION
  • 3º.HEMATOMA - LACERACION  
  • Hematoma subcapsular esplénico mayor a 50 de
    superficie o expansivo.
  • Rotura de un hematoma capsular o central.
  • Hematoma  intraparenquimatoso  mayor a  5 cm o
    expansivo
  • Laceración mayor a 3 cm en profundidad o que
    involucre vasos trabeculares  
  • 4º. LACERACION. 
  • Involucra vasos segmentarios o hiliares
    produciendo una desvascularización mayor a un 25
    .   
  • 5º. LACERACION VASCULAR 
  • Bazo completamente destruído.
  •      Herida vascular hiliar, que desvasculariza
    el bazo.

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TRAUMA ESPLENICODIAGNOSTICO
  • SE DEBE SOSPECHAR LESION DE BAZO EN TRAUMAS
    CONTUSOS DE LA PARTE SUPERIOR DEL ABDOMEN, MAS EL
    IZQUIERDO.
  • POR LO GENERAL SE ACOMPAÑAN DE Fx. COSTALES.
  • EL BAZO RECIBE EL 5 DEL G.C.
  • SU LESION CAUSA HEMORRAGIA INTENSA Y CONTINUA,
    DOLOR ABDOMINAL, CON HEMOPERITONEO Y CHOQUE.

18
SIGNOS Y SINTOMAS DE TRAUMA ESPLENICO
  • SON LOS DE UN HEMOPERITONEO INTENSO.
  • DOLOR ABDOMINAL GENERALIZADO E INESPECIFICO.
  • DOLOR IRRADIADO AL HOMBRO IZQ.
  • EN OCACIONES MASA PALPABLE Y SENSIBLE EN C.S.I.
    (S. BALLANCE ).
  • Dx. LAVADO PERITONEAL, U.S. TAC.
  • LAPAROSCOPIA, ARTERIOGRAFIA, OTRAS.

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ROTURA TARDIA DEL BAZO
  • EL INTERVALO ENTRE LA LESION Y EL COMIENZO DE
    HEMORRAGIA INTRAABDOMINAL CLINICAMENTE EVIDENTE
    SE LE DENOMINA PERIODO DE LATENCIA DE BAUDET
    QUE DURA UNAS DOS SEMANAS.
  • INCIDENCIA 15-30 .

20
ESPLENOSIS E IMPLANTES ESPLENICOS.
  • DEFINICION ES EL IMPLANTE DE 20-30 g. DE BAZO YA
    SEA QUIRURGICO O POR DESPRENDIMIENTO RETENIDO. EL
    BAZO NACIDO NUEVAMENTE PUEDE DAR LAS FUNCIONES DE
    ESTE RELACIONADAS CON LA SANGRE.
  • TRAUMATICO IMPLANTE POR DESPRENDIMIENTO RETENIDO
    DE UNA PARTE DEL BAZO.
  • QUIRURGICO IMPLANTE POR TECNICA EN EPIPLON O
    MESENTERIO.

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ESPLENOSIS E IMPLANTES
  • LA AUSENCIA DE CUERPOS DE HOWELL-JOLLY, HEINZ Y
    SIDEROCITOS Y OTRAS ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
    POSESPLENECTOMIAS, Y LA RECURRENCIA DE AFECCIONES
    HEMATOLOGICAS POR LAS CUALES SE PRACTICO ESTA
    OPERACIÓN, DEBEN HACER SOSPECHAR ESPLENOSIS O LA
    PRESENCIA DE TEJIDO ESPLENICO ACCESORIO.

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TRASTORNOS HEMATOLOGICOS SUSCEPTIBLES DE Tx.
QUIRURGICO
  • LAS ALTARACIONES HEMOLITICAS SON CONGENITAS Y
    ADQUIRIDAS.
  • ESFEROCITOSIS HEREDITARIA TRASTORNO COMUN DE LA
    MEMBRANA DE LOS G.R.QUE ORIGINA ANEMIA
    HEMOLITICA. EL DEFECTO ES POR DEFICIENCIA DE
    ESPECTRINA, UN COMPONENTE IMPORTANTE DE LA
    MEMBRANA QUE SE PIENSA ORIGINA LA FORMA Y
    RESISTENCIA A LA DEFORMABILIDAD REVERSIBLE.

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TRASTORNOS HEMATOLOGICOS
  • ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
  • TRASTORNO LEVE EN QUE LA MAYORIA DE LOS Px. SON
    SINTOMATICOS TODA LA VIDA. ASPECTO ELIPTICO.
  • ALTERACIONES EN LAS ENZIMAS GLICOLITICAS DE LOS
    G.R. (CINASA PIRUVICA, HEXICINASA, ADENIL
    CINASA). DEFECTOS EN EL METABOLISMO DEL GLUTATION
    (DESHIDROGENASA 6 FOSFATO DE GLUCOSA, LA
    REDUCTASA DEL GLUTATION), TRASTORNOS EN LA
    ESTRUCTURA Y SINTESIS DE LA GLOBINA (ANEMIA DEL
    MEDITERRANEO, TALASEMIA etc.)

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TRASTORNOS HEMATOLOGICOS
  • TALASEMIA MAYOR, LA ESPLENECTOMIA ESTA INDICADA
    CUANDO LAS TRANSFUSIONES SON FRECUENTES Y SE
    CORRE EL RIESGO DE CAUSAR INCREMENTO EN LOS
    DEPOSITOS DE HIERRO EN CORAZON, HIGADO, MEDULA
    OSEA etc.

25
TRASTORNOS HEMATOLOGICOS
  • ANEMIA DREPANOCITICA ES UNA ANEMIA HEMOLITICA
    HEREDITARIA QUE OCURRE EN NEGROS HOMOCIGOTOS PARA
    EL GEN DE Hb. FALCIFORME. LA Hb. S DREPANOCITICA
    DIFIERE DE LA NORMAL Hb.A SOLO EN LA SUSTITUCION
    DEL aa VALINA POR ACIDO GLUTAMICO, EN LA 6º
    POSICION DE LA CADENA B. ESTO LE DA LA FORMA
    FALCIFORME A LOS HEMATIES DESOXIGENADOS.
    ORIGINANDO LAS MANIFESTACIONES CLINICAS.

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TRASTORNOS HEMOLITICOS
  • ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE
  • CAUSADA POR LOS Ac. QUE PRODUCE EL ORGANISMO
    CONTRA SUS PROPIOS GR.
  • SE MANIFIESTA COMO HEMOLISIS CON ANEMIA,
    RETICULOCITOSIS, ACORTAMIENTO DEL TIEMPO DE
    SUPERVIVENCIA DE LOS ERITROCITOS, ICTERICIA
    FLUCTUANTE Y ESPLENOMEGALIA.

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TRASTORNOS HEMOLITICOS
  • PURPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE O IDIOPATICA
    SE CARACTERIZA POR LA FORMACION DE Ac.
    ANTIPLAQUETARIOS TIPO Ig G QUE ORIGINA LA
    DESTRUCCION DE PLAQUETAS POR EL SER.
  • LA MAYORIA MUJERES JOVENES, PROMEDIO 36 AÑOS,
    DURACION DE LOS SINTOMAS ANTES DE LA
    ESPLENECTOMIA (24 SEMANAS). DIFERENCIAR DE
    INGESTA DE QUININA, QUINIDINA, SULFONAMIDA,
    TIACIDAS, OTRAS.
  • PUEDE CURSAR CON BAZO PALPABLE.

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TRASTORNOS HEMOLITICOS
  • PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA (ENF. DE
    MOSCHOWITZ). ES UNA ENFERMEDAD GRAVE DE LOS
    ADULTOS JOVENES, SE CARACTERIZA POR
    TROMBOCITOPENIA, ANEMIA HEMOLITICA,
    MICROANGIOPATIAS, ANORMALIDADES NEUROLOGICAS,
    INSUFICIENCIA RENAL Y FIEBRE.
  • RESULTA DE LA OCLUSION DE ARTERIOLAS Y CAPILARES
    POR DEPOSITOS SUBENDOTELIALES E INTRALUMINALES DE
    MATERIAL HIALINO, COMPUESTOS DE AGREGADOS DE
    PLAQUETAS, FIBRINA, TROMBOS.
  • Tx. Qx MAS CORTICOIDES.
  • Dx. DIFERENCIAL. FARMACOS, ECLAMSIA, OTRAS.

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ETIOLOGIA DE LA ESPLENOMEGALIA
  • HIPERTROFIA FUNCIONAL Rta. INMUNITARIA
    (ENDOCARDITIS, MONONUCLEOSIS, S. DE FELTY.
  • HIPERTROFIA FUNCIONALDESTRUCCION DE ERITROCITOS(
    ESFEROCITOSIS, TALASEMIA MAYOR,DEFICIENCIA DE
    PIRUVATOCINASA.
  • CONGESTIVO( CIRROSIS, TROMBOSIS DE V. ESPLENICA
    ).
  • MIELOPROLIFERATIVO( LMC, METAPLASIA MIELOIDE).
  • INFILTRATIVO SARCOIDOSIS, AMILOIDOSIS, ENF. DE
    GAUCHER.
  • NEOPLASICO LINFOMA, LEUCEMIA DE CELULAS
    PILIFORMES, LLC, CA METASTASICO.

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HIPERESPLENISMO
  • HIPERFUNCION DEL BAZO Y LOS CRITERIOS PARA EL Dx.
    SON
  • ANEMIA, TROMBOCITOPENIA, LEUCOPENIA, O SUS
    COMBINACIONES.
  • HIPERPLASIA COMPENSADORA DE LA MEDULA OSEA.
  • ESPLENOMEGALIA.
  • MEJORIA DESPUES DE LA ESPLENECTOMIA.
  • SE CLASIFICA EN PRIMARIO, CUANDO NO ES
    POSIBLE IDENTIFICAR UNA ENF. SUBYACENTE Q
    EXPLIQUE LA FUNCION

31
HIPOESPLENISMO
  • ES UN SINDROME POTENCIALMENTE MORTAL
    CARACTERIZADO POR DISMINUCION DE LA FUNCION.
  • LA PRESENCIA DE CUERPOS DE HOWELL-JOLLY Y CELULAS
    EN DIANA ASI COMO ACANTOSITOS, SIDEROCITOS,
    LINFOCITOSIS Y MONOCITOSIS PROLONGADA Y
    TROMBOCITOSIS LEVE SUGIEREN HIPOESPLENISMO.

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HIPOESPLENISMO
  • PUEDE OCURRIR EN PRESENCIA DE UN BAZO DE TAMAÑO
    NORMAL O CRECIDO.
  • EL PELIGRO ES EL RIESGO DE SEPSIS POTENCIALMENTE
    MORTAL.
  • LA ENF. MAS COMUN QUE SE ACOMPAÑA DE
    HIPOESPLENISMO ES ANEMIA DREPANOCITICA.

33
SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
  • MIELOFIBROSIS CON METAPLASIA MIELOIDE
  • ETIOLOGIA DESCONOCIDA, CARACTERIZADA POR FIBROSIS
    PROGRESIVA DE LA MEDULA OSEA Y HEMATOPOYESIS
    INTRAMEDULAR EXTENSA EN HIGADO, BAZO Y GANGLIOS
    LINFATICOS.PUEDE CURSAR CON POLICITEMIA RUBRA
    VERA.

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SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
  • LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA LA ESPLENECTOMIA SE
    INDICA RARA VEZ EN LA FASE AGUDA O EN SU INICIO.
    LA Qx. ESTA INDICADA EN BAZO GRANDE Y ACOMPAÑADO
    DE TROMBOCITOPENIA, COMBINADA CON QUIMIOTERAPIA.
    EN
  • 90 DE LOS Px. HAY UNA ANOMALIA CROMOSOMICA
    UNICA DENOMINADA CROMOSOMA FILADELFIA.

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SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
  • RETICULOENDOTELIOSIS LEUCEMICA O LEUCEMIA DE
    CELULAS ALARGADAS O PILIFORMES FORMA RARA DE
    LEUCEMIA, 2.5
  • ES UN TRASTORNO LINFOPROLIFERATIVO, CARACTERIZADA
    POR LA PRESENCIA DE CELULAS ALARGADAS O PELUDAS.
    SE CREE QUE SE ORIGINAN EN LOS LINFOCITOS B.
  • HAY PANCITOPENIA, ESPLENOMEGALIA SIN
    LINFADENOPATIA IMPORTANTE Y CELULAS
    MONONUCLEARES.
  • Px. TIPICO ES UN VARON MUY MAYOR.

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SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
  • LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA
  • EDAD AVANZADA, PREDOMINIO EN VARONES.
  • LA PROLIFERACION Y ACUMULACION DE LINFOCITOS
    ANORMALES EN TEJIDOS LINFATICOS ORIGINA
    (LINFADENOPATIA, ESPLENOMEGALIA Y LINFOCITOSIS EN
    SANGRE PERIFERICA. ES COMUN ENCONTRAR
    HEPATOMEGALIA.
  • Dx. AUMENTO DE LOS LEUCOCITOS POR UN GRAN NUMERO
    DE LINFOCITOS INMUDUROS. MEDULA OSEA INFILTRADA
    POR LINFOCITOS.

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SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
  • LINFOMA LAPAROTOMIA PARA ESTADIAGE.
  • ESPLENECTOMIA PARA CONTROLAR EL HIPERESPLENISMO,
    TAN PRONTO COMO EL ESTADO CITOPENICO SE HACE
    EVIDENTE Y PERSISTENTE.

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SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
  • ENF. DE GAUCHER ES CAUSADO POR ACTIVIDAD
    DEFECTUOSA DE LA ENZIMA B-GLUCOCEREBROSIDASA.
    COMO RESULTADO DE ESTA DEFICIENCIA, LA ENZIMA
    CATABOLICA B-GLUCOCEREBROSIDO SE ACUMULA EN EL
    BAZO, MEDULA OSEA, PULMONES E HIGADO, ESTO
    CONLLEVA ESPLENOMEGALIA PROGRESIVA.
  • ES UN TRASTORNO DEL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS.
  • ESPLENECTOMIA PARCIAL PARA EVITAR LA DEGENERACION
    OSEA POR DEPOSITO.
  • Dx. CELULAS DE GAUCHER.

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SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
  • SINDROME DE FELTY TRIADA ( ARTRITIS REUMATOIDEA
    GRAVE, GRANULOCITOPENIA, ESPLENOMEGALIA ).
  • SUELE PRESENTARSE EN Px. CON ANTECEDENTES
    PROLONGADOS DE ARTRITIS REUMATOIDEA. SON
    CARACTERISTICAS LAS INF. GRAVES RECURRENTES Y
    PERSISTENTES.
  • EN LA MAYORIA HAY ANEMIA LEVE, Ac. CONTRA
    GRANULOCITOS, TROMBOCITOPENIA.
  • ES COMUN ESPLENOMEGALIA MODERADA Y RESULTA POR
    EXPANSION DE LA PULPA ROJA.
  • ESPLENECTOMIA ES EFICAZ Y DEBE PRACTICARSE EN
    QUIENES PADECEN INF. RECURRENTES Y ULCERAS
    CRONICAS EN LAS PIERNAS.

40
QUISTES Y TUMORES DEL BAZO
  • SON RAROS PERO DEBEN CONSIDERARSE EN EL Dx.
    DIFERENCIAL.
  • LAS LESIONES QUISTICAS PUEDEN SER PARASITARIAS Y
    NO PARASITARIAS.
  • LOS QUISTES PARASITARIOS, SON GENERALMENTE
    HIDATIDICOS 60-70 .
  • A DIFERENCIA DE OTROS ORGANOS EL BAZO RARA VEZ ES
    INFECTADO. LA ADVENTICIA DEL QUISTE ESTA
    ENGROSADA Y EN OCACIONES CALCIFICADA.
  • EN OCACIONES PUEDE RESECARSE EL QUISTE SIN TOCAR
    EL PARENQUIMA ESPLENICO.
  • LOS QUISTES PARASITARIOS PUEDEN CLASIFICARSE EN (
    EPITELIALES, ENDOTELIALES Y DEGENERATIVOS ).

41
QUISTES Y TUMORES DEL BAZO
  • EPITELIALES MEMBRANA VERDADERA.
  • DE LOS EPITELIALES EL MAS RARO ES EL DERMOIDE. EL
    QUISTE EPIDERMOIDE ES EL MAS FRECUENTE Y
    REPRESENTA LA MAYORIA DE LOS CASOS DE QUISTES NO
    PARASITARIOS.
  • LOS QUISTES ENDOTELIALES PUEDEN SER
    LINFANGIOMATOSOS O HEMANGIOMATOSOS.
  • LOS QUISTES DEGENERATIVOS NO TIENEN MEMBRANA
    VERDADERA POR LO QUE SE LES LLAMA SECUNDARIOS O
    SEUDOQUISTES. SE PIENSA QUE PUEDEN SER
    SECUNDARIOS A TRAUMAS.

42
TUMORES DEL BAZO
  • EL TUMOR BENIGNO MAS COMUN ES EL HAMARTOMA O
    ESPLENOMA, NO SON VERDADERAS NEOPLASIAS.
  • PUEDE ESTAR INDICADA LA ESPLENECTOMIA.

43
TUMORES MALIGNOS DEL BAZO
  • LOS T. MALIGNOS SON RAROS Y SE ORIGINAN EN LOS
    TEJ. QUE COMPONEN EL PARENQUIMA ESPLENICO.
  • LOS QUE SE ORIGINAN EN LOS TEJ. CAPSULARES Y
    MEDULARES SON EL FIBROSARCOMA Y EL SARCOMA DE
    CELULAS FUSIFORMES.
  • EL LINFOSARCOMA Y EL SARCOMA DE CELULAS
    RETICULARES SE ORIGINAN EN LOS ELEMENTOS
    LINFOIDES. MUY RARA VEZ ESTA CONFINADO AL BAZO.
  • HEMANGIOSARCOMA ES UN TUMOR MUY MALIGNO CRECE
    RAPIDAMENTE CON EVOLUCION FATAL.

44
TUMORES METASTASICOS DEL BAZO
  • SON MAS RAROS DE LO QUE SE PODRIA SUPONER.
  • NO SE SABE POR QUE NO HAY TANTAS METASTASIS
    ESPLENICAS, AUN EN CASO DE TUMORES DIFUSOS.
  • CASI TODOS LOS TUMORES PUEDEN DAR METASTASIS AL
    BAZO.

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ENFERMEDADES ESPLENICAS MENOS FRECUENTES
  • TROMBOSIS DE LA VENA ESPLENICA CAUSA RARA DE
    S.T.D.A. CURA SOLO CON ESPLENECTOMIA.
  • BAZO FLOTANTE O ECTOPICO ANOMALIA DEL DESARROLLO
    INCOMPLETO O MALA FUSION DE LOS LIGAMENTOS. DOLOR
    POR TRACCION, MASA ALEJADA DE SU ORIGEN,
    CUALQUIER EDAD, TORSION, NECROSIS.
  • Tx ESPLENECTOMIA O FIJACION.

46
ENFERMEDADES ESPLENICAS MENOS FRECUENTES
  • ANEURISMA DE LA ARTERIA ESPLENICA RARO, MAS EN
    MUJERES, LA ETIOLOGIA MAS COMUN ES LA DISPLASIA
    MEDIAL DE LA PARED, EN LOS HOMBRES
    ARTERIOSCLEROSIS. OTRAS CAUSAS PANCREATITIS,
    TRAUMA, ARTERITIS.
  • ABSCESO ESPLENICO ES RARO Y SUELE DEBERSE A
  • ENDOCARDITIS BACTERIANA O ABSCESO PULMONAR.
  • INFECCION SECUNDARIA EN UN AREA DEL BAZO DAÑADA,
    TRAUMA, DREPANOCITOSIS, PARASITOS, LEUCEMIA.
  • Tx QUIRURGICO.

47
FUNDAMENTOS DE LA Cirugía CONSERVADORA DEL BAZO
  • ES EL ORGANO QUE CONTIENE MAS TEJ.
    RETICULOENDOTELIAL.
  • POSEE FUNCIONES MUY IMPORTANTES EN LA PREVENCION
    DE LAS INF.
  • EN LA PULPA ROJA SE DESTRUYEN LAS PARTICULAS DE
    Ag. Y EN LA PULPA BLANCA LOS LINFOCITOS PRODUCEN
    Ac.
  • LOS ESPLENECTOMIZADOS TIENEN DIFICULTAD PARA
    DESTRUIR CIERTAS BACTERIAS(NEUMOCOCO, HEMOPHILUS,
    NEISERIA ENTRE OTROS).

48
FUNDAMENTOS DE LA Cirugía CONSERVADORA DEL BAZO
  • TIENEN DISMINUCION EN EL SUERO DE Ig.M,
    DISMINUCION SERICA DE LA CONCENTRACION DE
    PROPERDINA Y REDUCCION DE LA ACTIVIDAD DE LAS
    OPSONINAS.
  • DOSIS PROFILACTICAS DE ANTIBIOTICOS.
  • NIÑOS Y ANCIANOS ESTAN PROPENSOS A SEPSIS GRAVE
    POSESPLENECTOMIA
  • ( SINDROME DE OPSI ).
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