Insuficiencia Cardiaca

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Insuficiencia Cardiaca

• Tutor Dr. Gamboa
• Int º Richard Rojas Cepeda
• VI Medicina USACH
• Marzo 2003

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Introducción

• La Insuficiencia cardiaca crónica (ICC) es un
  síndrome que aparece en la evolución tardía y
  natural de distintas enfermedades cardíacas y
  constituye un importante problema de Salud
  Pública.
• Clínicamente se caracteriza por una serie de
  síntomas como disnea, fatigabilidad y congestión.
• Los pacientes con ICC poseen un pronóstico
  ominoso y una alta mortalidad.

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Epidemiología

• Incidencia
• Estudio Framinghan (cohorte inicial n 5209),
  período de observación gt 30 años.
• 9.3 (485) pacientes de la población observada
  desarrollo signos de ICC.
• La incidencia anual aumenta marcadamente con la
  edad.
• lt de 65 a predominio hombres
  cardiopatía coronaria
• gt de 75 a predominio mujeres
  

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• Entre los 35 y 64 años incidencia
  1/1000.
• Entre los 65 y 94 años incidencia
  1/100.
• Actualmente en EEUU 1 de la
  población sufre de ICC
• 10 de los gt de 75 años
• 2/3 causa cardiaca
• De los pacientes con ICC
• 1/3 causa no cardiaca

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Etiología

• Mayoría de los pacientes desarrollan ICC por dos
  razones
• Enfermedad coronaria
• HTA de larga data
• HTA ( gt190/95 mmHg) 75 de los casos
• Enfermedad coronaria
• 46 hombres
• La mayoría acompañada de HTA
• 27 mujeres

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• Factores en HTA que tienen valor predictivo para
  desarrollar ICC
• Severidad de la HTA
• Presencia de Infarto al miocardio
• DM
• Hipertrofia de VI
• Presencia de valvulopatía
• Estudio Framinghan solo 2-3 de los casos de
  ICC se asociaron a Enfermedad Reumática.
• Mismo estudio prevalencia estimada de
  miocardiopatía dilatada idiopática e
  hipertrófica 11.

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• Estudio EPICA (Stgo).
• Etiologías más frecuentes
• 37 hombre
• HTA la más frecuente 41 mujer
• Enfermedad coronaria 30 en hombres
• Enfermedad Reumática 19 en mujeres
• En Argentina estudio prospectivo en pacientes
  con IC CF III IV
• HTA 40 Miocardiopatía Dilatada 20
• IAM 38 DM 14
• Alcoholismo 35 E de Chagas 11
• FA 30

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Pronóstico y sobrevida

• Est. Framinghan sobrevida ½ en pacientes con ICC
• 1,7 años hombres Incluida mortalidad en
• 3,2 años mujeres primeros 90 días
• 3,2 años hombres No incluye mortalidad en
  los
• 5,4 años mujeres primeros 90 días
• Sobrevida en pacientes con ICC ha superado a la
  por cáncer
• En mujeres el pronóstico es más favorable
• Edad afecta en forma adversa la sobrevida

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Factores de Valor Pronóstico

• Factores independientes con influencia
  significativa en la sobrevida
• 1- Fracción de eyección
• 2- Consumo de O2
• 3- Presencia de taquicardia o arritmias
• 4- Concentración plasmática de Noradrenalina

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Principales Causas de Muerte

• 40 de los casos IC progresiva
• 40 muerte súbita
• 20 otras causas

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Definición Fisiopatológica

• Definición de E. Braunwald se basa en los
  niveles de disfunción
• Falla Circulatoria.
• Falla Cardiaca.
• Falla Miocárdica.

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Falla Circulatoria

• Falla en el débito cardiaco, aportado a los
  órganos y tejidos ajustado a sus requerimientos
  del momento.
• Otras causas No cardiacas
• Trastornos circulatorios
• Trastornos de regulación de volumen
• Trastornos de la Hb
• Trastornos de alto débito

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Falla Cardiaca

• Estado fisiopatológico en el que una anomalía
  de la función cardiaca es responsable de la Falla
  del corazón para bombear sangre de acuerdo a las
  necesidades de los órganos o tejidos.
• - Sístolica
• Falla
  Miocárdica - Diastólica
• 
  -
  Enf. Pericardio
• Puede ser por
• - tr. valvulares
• Trastornos
  Estructurales - tr. del rítmo
• 
  - Tu cardiacos
• 
  - Cardpiopatías
  congénitas
• 
  - Sobrecarga
  hemodinamica
  

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Falla Miocárdica

• Causal de falla circulatoria por mala función
  Sistólica o Diastólica del músculo cardiaco en
  si Miocarditis, Toxicidad por fármacos,
  Miocardiopatías
• Factores que influyen en la Falla Miocárdica
• A. Producción de Energía y Utilización
• B. Proteínas contráctiles y activación
• C. Disfunción Sistólica
• D. Hipertrofia Ventricular
• E. Disfunción Diastólica
• F. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

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Disfunción Sistólica
Caida del débito cardiaco
Retención renal de volumen
Sobrecarga de volumen
Aumento de vol. expulsivo
gt Estrés sobre la pared
Hipertrofia ventricular
lt estrés sobre la pared gt del Nº de sarcómeros
lt relativa de mitocondras respecto a miofibrillas
lt velocidad contracción y retardo de relajación
lt ATP en miofibrillas
Disfunción Sistólica FE disminuida Dilatación
ventricular
Estado inótropo negativo
16
Curva de relación entre volumen final de diástole
y trabajo expulsivo
17
Esquema de factores determinantes en la tensión
parietal.
18
Hipertrofia Ventricular

• Hipertrofia adecuada
• Se produce en etapas precoces. Ej estenosis
  aórtica
• Se produce un aumento de la pared sin aumento en
  el radio ventricular
• Se obtiene un escaso estrés ventricular
• Hipertrofia inadecuada
• Sobrecarga de volumen
• Masa ventricular aumenta a expensas del radio
  ventricular
• Estrés muy elevado

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Disfunción Diastólica
Caida del débito cardiaco
Aumento tono adrenérgico
gt Angiotensina y Aldosterona
Hipertrofia, fibrosis y Remodelación miocárdica
gt Rigidez de la pared
Relajación prolongada
Disfunción Diastólica HTP mala tolerancia al
ejercicio
Restricción del llene de la cavidad ventricular

• Los pacientes con una disfunción diastólica
  predominante tienen una historia natural
  diferente y requieren estrategias de tratamiento
  distintas a la que se utiliza en pacientes con
  una disfunción sistólica predominante.

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• Factores Neurohumorales de la IC
• Tono adrenérgico Está aumentado en pacientes con
  IC desde etapas tempranas.
• Nivel plasmático del NA, aumentado desde etapas
  tempranas.
• Nivel plasmático del NA, aumenta en forma
  proporcional al grado de IC.
• Pero la cantidad de NA en el miocardio está
  disminuida.
• Constituye un elemento pronóstico de mortalidad.

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• Aumento del tono adrenérgico ayudaría en IC por
• Aumento de la Frecuencia cardiaca.
• Aumento de la contractibilidad miocárdica.
• Taquicardia Mecanismo compensador
• Permite mantener el débito cardiaco, cuando los
  volumenes expulsivos no pueden variar.
• Pero, si se mantiene tono adrenérgico aumentado
  puede llevar a
• Disminución de receptores adrenérgicos
  miocárdicos.
• Fibrosis miocárdica.
• Vasoconstricción prolongada.
• Caída del débito cardiaco

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• Función Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
• En los portadores de IC se activa el eje R-A-A
• Por activación simpática de los receptores
  renales.
• Al disminuir la postcarga
• Cae la perfusión renal
• Liberación de Renina
• Formacióm Angiotensina I
• Activación Angiotensina II
• Vasoconstricción y liberación de NA

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• Rol de la Aldosterona
• Niveles plasmáticos están 20 veces aumentados.
• Se le ha atribuido un papel cada vez más
  preponderante en el desarrollo de FIBROSIS y
  REMODELACIÓN de aurículas, ventrículos y grandes
  vasos.
• El uso de inhibidores de Aldosterona ha tenido
  exito en la sobrevida .

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Efectos Adversos de los Fenómenos Compensadores

• Cuadros clínicos severos la sobrecompensación
  constituye un factor que agrava la situación del
  paciente.
• Precarga
• El mecanismo de Starling en precarga aumentada
  permite mantener durante algún tiempo el volumen
  expulsivo.
• Pierde su eficacia en situaciones que determinen
  presiones diastólicas gt18 mmHg.
• Ventrículo hipertrófico (especialmente
  isquémico), el llene está aumentado, la
  compliance determina un aumento en la presión
  diastólica y disnea.

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Aspectos Clínicos y Manejo de la IC
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Síntomas y Signos Clínicos

• Manifestaciones clínicas
• Expresión del agotamiento de los mecanismos de
  compensación.
• IC inicial Se mantiene débitio
  cardiaco adecuado a la demanda de los
  tejidos.
• Por de la reserva cardíaca
• Manifestaciones Clínicas
• Grado de congestión pulmonar
• o visceral

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Síntomas más Frecuentes

• La variedad en la aparición de manifestaciones
  clínicas depende de
• Rapidez con la que se instale la enfermedad
  cardiaca de base.
• Factores precipitantes de descompensación.
• Si la enfermedad cardiaca compromete
  primariamente corazón D o I.

• Manifestaciones respiratorias
• Disnea de esfuerzo (Síntoma cardinal)
• Ortopnea (Aumento del retorno venoso en posición
  horizontal reabsorción de edema)
• Disnea Paroxística Nocturna.
• Edema Pulmonar ( brusco presión de capilar
  pulmonar).
• Tos irritativa.

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• Síntomas de bajo débito
• Disminución de perfusión tisular periférica
• (debilidad, fatigabilidad muscular, tono azulado
  en extremidades, etc.)
• Baja perfusión tisular central
• (insomnio, mala memoria, pesadillas, etc.)
• Síntomas de congestión visceral
• Edema de extremidades (al comienzo vespertino,
  disminuye al acostarse).
• Nicturia.
• Sensación de distensión y pesadez abdominal.
• Sensación de plenitud gástrica.
• Síntomas de origen mixto
• Pérdida de peso, atrofia muscular, caquexia
  cardiaca.

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Capacidad Funcional Según Criterio de la New York
Heart Association
30
(No Transcript)
31

• La causa más frecuente de descompensación es la
  falta de adhesión al tratamiento.
• Las arrítmias cardiacas, principalmente la FA son
  causa de descompensación brusca.
• Las Infecciones respiratorias altas son
  frecuentes en pacientes con congestón pulmonar
  crónica.
• El embarazo agrava los síntomas de ICC en
  pacientes con estenosis mitral leve o moderada.

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Exploración del paciente con ICC

• Orientados a cuatro objetivos
• Confirmar o precisar etiología de la enfermedad
  cardiaca basal.
• Evaluar función de V.I.
• Precisar o descartar 1 o más factores
  precipitantes de descompensación.
• Establecer grado de repercusión de ICC.

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Métodos de Exploración Cardiaca

• ECG
• Ritmo
• Hipertrofia ventricular izquierda o derecha
• Trastornos de la conducción (FA o bloqueos)
• Prolongación del QT (Trastornos Electrolíticos)
• Rx de Torax
• Agrandamiento selectivo de cavidades I o D
• Índice cardio toráxico. (Normal 0.5)
• Niveles de congestión pulmonar (hiliar,
  intersticial, pulmonar)
• Signos de HT pulmonar (líneas A y B de Kerley,
  ángulos costofrénicos)

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• Ecocardiograma Bidimensional
• Evaluación de motilidad global y segmentaria de
  VI.
• Diámetros internos de cavidades cardiacas.
• Presencia y severidad de hipertrofia.
• Normalidad o alteraciones de válvulas cardíacas.
• Ecocardiograma Doppler
• Signos de sobrecarga de volumen o de presión y de
  HTP.
• Magnitud de signos de regurgitación valvular.

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• Test de Esfuerzo
• Evalúa efecto de drogas en pacientes.
• Se emplean protocolos de ejercicio con aumento
  gradual de consumo de O2.
• Depende en gran medida del estrado físico previo.
• Holter
• Paciente con ICC avanzada, alta incidencia de
  arrítmias ventriculares y SV complejas.

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• Exploración con Radioisótopos
• Útil cuando se sospecha existencia de TEP.
• Descarta signos activos de isquemia miocárdica.
• Ej. Ventriculografía radioisotópica, evalúa
  fracción de eyección (VI y VD).
• Cateterismo cardiaco
• Evaluación de pacientes con afecciones valvulares
  complejas.
• Coronariografía útil para confirmar existencia
  de arterioesclerosis coronaria.
• Procedimiento invasivo, que sólo está indicado si
  influye en conducta terapéutica.

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• Exámenes de Laboratorio Generales
• Chequear periodicamente
• Niveles de electrolitos
• Indices de función renal y hepática
• Gases en Sangre Arterial
• En forma indirecta permite evaluar grado de
  congestión pulmonar (Gradiente Alveolo/Arterial
  de O2, Sat O2).
• IC descompensada, útil saber diferencia de
  saturación arteriovenosa de O2, reflejo indirecto
  del débito cardiaco.

38
Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Crónica
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• Debe estar orientado a tres objetivos
• Modificar o corregir la evolución natural de la
  enfermedad cardiaca de base.
• Identificar y corregir factores precipitantes de
  ICC.
• Aliviar síntomas y mejorar las expectativas de
  sobrevida.

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• Medidas Generales
• Actividad Física
• Considerar tipo y grado de actividad física.
• Si no existe limitación importante de la
  capacidad funcional. Útil caminatas diarias.
• Evitar prácticas y ejercicios extenuantes.
• Dieta
• Restringir ingesta de Na, en ICC se retiene en
  forma anormal.
• Reducir consumo de sal a 1 ó 2 gr diarios.
• Evitar comidas ricas o abundantes en grasa y
  proteínas.
• Limitar actividad física o sexual inmediatamente
  después de comidas abundantes.

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Tratamiento Farmacológico

• La desición terapéutica se debe basar en la
  etiología de la afección cardiaca de base y en el
  grado de limitación funcional.
• Diuréticos
• Aumentan la excreción urinaria de Na y H2O, y
  tienden a aumentar la excresión de K.
• De acuerdo a su sitio de acción a nivel del
  nefrón se pueden clasificar en

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• A. Diuréticos de ASA (Furosemida).
• B. Diuréticos que actúan en el túbulo distal
  (Tiazidas).
• C. Diuréticos que actúan a nivel del túbulo
  colector o inhibidores de la aldosterona
  (Espironolactona, Triamtere, Amiloride)
• Su empleo se asocia a uso de suplementos de K.
• Diurético más empleado en ICC Furosemida.
• Dosis habitual en CF II a III 20 a 40 mg/ día.
• Casos más severos útil combinación con
  Espironolactona

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• Efectos Secundarios de la Furosemida
• Activación del sistema R-A Produce en forma
  indirecta un aumento en la resistencia vascular
  sistémica.
• Este efecto se puede disminuir con el empleo de
  IECA.
• En pacientes con ICC que ya tienen resistencia
  vascular aumentada la administración de
  Furosemida induce un predominio del efecto de
  disminución de la presión venosa .

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• Tiazidas
• Diuréticos que actúan a nivel de túbulo distal.
• Sería más útil en ICC leve a moderada, CF II, por
  su efecto diurético sostenido más suave.
• Dosis habitual 25 50 mg/día o día por medio.
• Diuréticos que reabsorben K
• Pueden inducir hiperkalemia.
• Ej. Inhibidores de la aldosterona
  (Espironolactona)
• Inhibidores de la conductancia al Na a nivel
  del túbulo colector, ej. Amiloride, Triamtere,
  especialmenet útil en congestón hepatica y
  visceral.
• Complicaciones Hipokalemia, Hipernatremia.

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• Vasodilatadores
• ICC Aumento anormal de la resistencia vascular
  sistémica.
• Tipos de Vasodilatadores
• IECA
• Disminuye los niveles de Angiotensina
  disminuye catecolaminas.
• Se asocia a gran aumento de la renina plasmática.
• Favorece la liberación de PG.
• Por lo tanto tiene un efecto venodilatador.
• SON LOS VASODILATADORES DE ELECCIÓN EN ICC.

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• Bloqueadores de los receptores de Angiotensina
• AT 1 Ej. Losartán alternativa a los
  IECA
• Menores efectos colaterales.
• Mejores expectativas de sobrevida.
• AT 1 de 2a ó 3a generación más
  específicos.
• Con iguales beneficios que los anteriores.
• Menores efectos colaterales.
• Dosis recomendad de Losartán para ICC 50 mg/día.

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• Nitratos
• Principales exponentes
• Nitroglicerina vasodilatadores con efecto
• Isosorbide dinitrato principalmente venoso
• Producto final ON.
• Sublingual posee un efecto rápido pero
  de corta duración.
• Produce rápidamente disminución de la presión del
  llene ventricular.
• Nitroglicerina V.O o S/L 2.5 - 5 mg c/2-4 hrs.
• Isosorbide 10 40 mg c/6 8 hrs.
• Efectos colaterales cefalea, hipotensión
  postural.
• Su uso prolongado puede inducir tolerancia.

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• Hidralazina
• Vasodilatador de predominio arterial.
• Mecanismo de acción no claro.
• Disminuyen la resistencia vascular sistémica.
• Dosis recomendable V.O 25 a 50 mg.
• Desarrollo de tolerancia en un alto de
  pacientes, aprox. 30.
• Digitálicos
• Fármacos más antiguos en el tto de la ICC.
• Efecto inótropo ().
• Cronótropo () a nivel del nódulo A-V (útil en
  arritmias)

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• Mecanismo inótropo
• Inhibe la acción de la Na/KATPasa a nivel de la
  membrana celular.
• Efecto inótropo () es moderado, tiende a
  perderse cuando se altera la integridad de la
  membrana.
• La Digoxina se puede monitorizar (RN 0.2-2
  mg/ml).
• Digoxina mejora la capacidad funcional y aumenta
  la fracción de eyección.
• Efectos adversos más comunes nauseas,
  inapetencia, xantopsia, extrasístoles
  ventriculares frecuentes o bradiarritmias.

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• ß Bloqueadores
• Su uso prolongado se asocia a mejoría sintomática
  y hemodinámica de la ICC.
• Respuesta inicial efecto inótropo ()
• Disminuye Gasto Cardiaco
• Aumenta presión de llenado VI.
• Inducen una mejoría en la fracción de eyección
  del VI, y disminución de la necesidad de
  hospitalización.
• No se deben administrar a pacientes con
  congestión pulmonar o hipoperfusión.

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• Antiarrítmicos
• Arritmias son el mayor riesgo de muerte súbita.
• Terapia antiarrítmica
• Disminuye las arritmias ventriculares.
• Su uso NO se ha asociado a MENOR riesgo de
  muerte.
• Amiodarona
• Su administración es controversial.
• En dosis bajas 200 a 300 mg/día en pacientes con
  miocardiopatía dilatada idiopática.
• Disminuye la incidencia de taquicardias
  ventriculares autolimitadas.
• Prolonga en este tipo de pacientes las
  expectativas de sobrevida.

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Fin