STORCH

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STORCH
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INTRODUCCION

• Madre infectada ? feto afectado
• Transmision vertical

Transplacentaria Parto. Lactancia Manifestacione
s fetales dependen de agente y de tipo de
infeccion materna. Tropismo del agente. Momento
de la infección.
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CITOMEGALOVIRUS EPIDEMIOLOGIA

• Virus ADN
• Latente en las celulas del huesped despues de la
  infección.
• Infección recurrente ? reactivación endogena.
• Transmision vertical (3 vias).
• Incubación 40 dias.
• Niños menores de 4 años y vida sexual.

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CITOMEGALOVIRUS PRESENTACION CLINICA

• La mayoria son asintomaticos.
• Fiebre, astenia, adinamia, linfadenopatia y
  hepatoesplenomegalia.
• Inmunocompetente ? asintomatico.

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CITOMEGALOVIRUS DIAGNOSTICO MATERNO

• Aislamiento viral
• Cultivo de tejido ? salilva, orina, semen,
  lactancia.
• Dx serologico
• IgM..? 30 a 60 dias
• No existe titulos de IgM que diferencien
  infección aguda de reinfección.
• Relevante en el embarazo.
• Indice de avidez IgG
• Avidez antigua (alta) ? bajo riesgo ? IgG antigua.

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CITOMEGALOVIRUS INFECCION CONGENITA

• Seroprevalencia oscila entre 50 y 94 con media
  de 63.
• La incidencia de seroconversión varia de 0,8 a
  12, con media de 2.
• Transmision ? 60
• 20 I tri, 70 en el III tri.
• 10 de los afectados presentan sintomatologia.

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CITOMEGALOVIRUS INFECCION CONGENITA

• Manifestación clinica

Hepatoesplenomegalia. Microcefalia. Calcificacione
s intracraneales. Petequias. Ictericicia. Tromboci
topenia. Letalidad 30. Hipoacusia Convulsiones
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CITOMEGALOVIRUS DX FETAL

• Identificación del virus en liquido amniotico
  Gold standard.
• PCR.
• 6 semanas desde la primoinfeccion y gt mayor
  semana 21 ? reduce (F-).
• Cantidad de virus no es directamente proporcional
  a el efecto fetal.
• IgM anti-70kd en suero fetal test pronostico con
  Sgt94.

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CITOMEGALOVIRUS DX FETAL

• Ultrasonido ? baja sensibilidad. 10
• Buen predictor peyorativo.
• RMN despues de semana 32 ? mejora valoracion
  cerebral ? lisencefalia.
• No existe vacuna.
• Antivirales ? ganciclovir ? util RN ?
  hepatotoxico.

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RUBEOLA EPIDEMIOLOGIA

• Virus ARN.
• Secreciones respiratorias.
• Vacuna en la decada de los 60.
• Acs posterior a el eritema cutaneo.
• Inmunidad adquirida dura toda la vida.

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RUBEOLA PRESENTACION CLINICA

• Sintomas difusos
• Exantema maculopapilar no pruriginoso.
• Resolucion de 3 a 5 dias.

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RUBEOLA DIAGNOSTICO

• 10 dias posterior al exantema presenta aumento de
  IgM.
• Declina 4 semanas.
• IgG aumenta lentamente, persiste toda la vida.
• Inmunofluorescencia indirecta, ELISA,
  aglutinacion por latex.
• IgM e IgG positivas ? Reacciones policlonales a
  otras infeccciones virales ? falsos positivos.

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RUBEOLA DIAGNSOTICO MATERNO

• Inmunoglobinas no es escenario seguro.
• IgM puede tener un comportamiento erratico,
  permanecer positiva varios meses.
• Es importante datar la infeccion por los efectos
  sobre el feto.
• IgA especifica y avidez de IgG.

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RUBEOLA DIAGNSOTICO FETAL

• Amniocentesis ? PCR ? 6 semanas desde la
  primoinfección.
• Mayor de 18 semanas ? reduce falsos negativos.
• Cordocentesis ? IgM especifica en sangre fetal.

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RUBEOLA CONGENITA

• Riesgo variable según edad gestacional.
• lt de 11 sem ? 90
• II tri ? 25.
• III tri 75.
• CDC III trimestre ? disminuye probabilidad.
• Canal AV, estenosis pulmonar, hepatoesplenomegalia
  , purpura trombocitopenica.
• Prevención.

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PARVOVIRUS EPIDEMIOLOGIA

• Virus ADN.
• Vias respiratorias o sanguineas.
• Incubacion de 4 a 20 dias.
• Seroprevalencia en adultos es 60.

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PARVOVIRUS PRESENTACION CLINICA

• Eritema infecciosa o quinta enfermedad.
• signo de la bofetada.
• Crisis aplastica transitoria.

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PARVOVIRUS DIAGNOSTICO

• Deteccion de Acs sericos de IgM y de IgG.
• IgM normalmente positivo 3 dias posterior a los
  sintomas y desaparece de 30 a 60 dias.
• IgG persite de por vida.
• La infección recurrente y persistente es
  extremadamente poco frecuente.

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PARVOVIRUS INFECCION CONGENITA

• Tres escenarios

Madre expuesta a parvovirus. Estudio de Hidrops
fetal no inmune. Feto muerto in utero.
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PARVOVIRUS INFECCION CONGENITA

• IgG ? es poco probable una reinfeccion, control
  prenatal habitual.
• IgG ? investigar seroconversion en 3 semanas.
• Si es así debe buscarse compromiso fetal por
  ultrasonografia que puede presentarse hasta en
  dos semanas.

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PARVOVIRUS INFECCION CONGENITA

• Hidrops fetalis ? anemia aplasica, miocardio,
  daño hepatico.
• Resolucion espontanea vs transfusion.
• Daño futuro ? paralisis cerebral?

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VARICELA

• Miembro de la familia de herpes virus.
• Virus ADN
• Herpes zoster es una forma recurrente de
  infección.
• De las mujeres que no recuerdan haber tenido
  varicela el 70 al 90 tienen anticuerpos
  detectables.
• Incubación de 15 dias.
• Neumonitis y embriopatia.
• Vacuna redujo nuevos casos.

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VARICELA MATERNA

• El riesgo de desarrollar neumonitis no es mayor
  en embarazadas vs adultos.
• 25 con mortalidad del 0 al 25.
• Aciclovir.
• Exposición ? Inmunoglobulina especifica ?
  previene y mejora enf. Materna no modifica
  situación fetal.
• Costoefectivo??
• Dosis 125 U / 10kg con maximo de 625 U.

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VARICELA CONGENITA

• Infección asociada con aborto, obito fetal y
  anomalias congenitas.
• 1 de los fetos desarrollan varicela congenita.
• Sindrome de varicela congenita

Cicatrices cutaneas Hipoplasia miembros Dedos
rudimentarios Anormalidad SNC y ojos. Retraso
mental atrofia cortical
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VARICELA PREVENCION

• Vacuna de virus atenuado.
• Toda mujer en edad fertil debe vacunarse.
• 1 mes de protección.
• Vacunación accidental no aumento incidencia.
• No riesgo de vacunarse conviviendo con mujeres en
  embarazo.

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HERPES SIMPLE

• Cuadro clinico no difiere de embarazadas o no.
• La infección transplacentaria es muy poco
  frecuente.
• Lesiones periparto ? px fetal.
• Incidencia de infección neonatal tras recurrencia
  es 1 a 2.
• Fetos con herpes dieminado la mortalidad llega a
  50.

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HERPES SIMPLE DIAGNOSTICO

• Dx clinico ? vesiculas en variadas etapas de
  progresión.
• Hasta 2 semanas
• Cultivo virico, PCR, anticuerpos monoclonales,
  ELISA.
• 50 de los pacientes tienen una enfermedad
  recurrente dentro de los 6 meses sgtes.

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HERPES SIMPLES DIAGNOSTICO

• Reactividad de Acs contra serotipos 1 y 2 impide
  diferenciación.
• La infección congenita puede limitarse a la piel
  o ser sistemica.
• Pocos casos de transmision transplacentaria
  (microcefalia espasticidad).

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HERPES SIMPLE TRATAMIENTO

• Aciclovir ? inhibidor especifico de la quinasa
  timidica virica.
• 400 mg via oral 3 veces al dia.
• Seguridad no estudiada en humanos, sin embargo no
  hay datos de malformaciones asociadas.
• Cesarea / cultivo viral en el recien nacido.

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TOXOPLASMOSIS

• Infección por parasito mas común.
• Descubierto en 1908.
• Ciclo parasitario registrado en 1969.
• Asintomático 90.
• Transmisión vertical hematógena.
• Tipos I, II, III

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(No Transcript)
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FISIOPATOGENIA
INGESTA
ENTEROCITO
CELULA TROYANO
CEL DENDRITICA TH-1 Il-12 , Interferon ,
FNT-alfa
SAG -1
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DETECCION INFECCION MATERNA

• L

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DIAGNOSTICO DE INFECCION FETAL

• Amniocentesis
• Cuando?...gt17 sem
• PCR alta especificidad
• Sensibilidad ? 64.
• Cultivo in vitro
• Inoculacion en ratones.
• Muestra sangre fetal.
• Ultrasonido

HoHlfield P. N Eng J Med 331, 1999 Romand S.
Obstet Gynecol ,97,2000
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TRANSMISION Y SECUELAS
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SIGNOS ULTRASONOGRAFICOS SISTEMICOS
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TAMIZAR O NO TAMIZAR

• UK Evidencia insuficiente para recomendarlo.
  (J.M. Screen, 2002,9,135)
• France, Belgica, Italia trimestral
• Alta tasa de procedimientos invasivos
• Momento terapeutico II y/o III ???

Costo para tamizaje en Francia..100.000.000
US/año. (800.000) Costo diagnostico 1 caso
1.500.000 US. Costo diagnostico 1 caso Down
60.000 US.
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PREVENCION TOXOPLASMOSIS

• Ingestión de alimentos no cocidos..Quistes
  trofozoides.
• Ambiente contaminado por Ooquistes excretado por
  gatos.

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MUCHAS GRACIAS
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)