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Definition of Gastroesophageal Reflux Disease

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Definition of Gastroesophageal Reflux Disease The term Gastro-Esophageal Reflux Disease (GERD) should be used to include all individuals who are – PowerPoint PPT presentation

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Title: Definition of Gastroesophageal Reflux Disease


1
Definition of Gastroesophageal Reflux Disease
The term Gastro-Esophageal Reflux Disease (GERD)
should be used to include all individuals who
are exposed to the risk of physical
complications from gastroesophageal reflux, or
who experience clinically significant impairment
of health related well being (quality of life)
due to reflux related symptoms, after adequate
reassurance of the benign nature of their
symptoms
The Genval Workshop Report Gut 199944S1-16
2
MRGE ampio spettro di manifestazioni cliniche
NERD
SINTOMI EXTRAESOFAGEI
ERD
ESOFAGO DI BARRETT
ESOFAGO IPERSENSIBILE
3
MRGE classificazione
Erosive Reflux Disease ? erosioni Non Erosive
Reflux Disease ? non lesioni Esofago ipersensibile
Sintomi pHmetria patologica Esofagite
E.R.D. 40
N.E.R.D. 35
Esofago ipersensibile 25
4
MRGE sintomi tipici
  • PIROSI
  • RIGURGITO ACIDO

Sensibilità 30-60 Specificità 85-90
5
MRGE sintomi
  • ESOFAGEI ATIPICI
  • Disfagia
  • Odinofagia
  • Dolore toracico non cardiaco
  • EXTRAESOFAGEI
  • ORL
  • Polmonari

6
MRGE fisiopatologia
FLUSSO
REFLUSSO
  • Anomalie del LES
  • Anomalie della motilità gastrica
  • Diminuita secrezione salivare, ecc
  • dellacidità gastrica
  • Reflusso biliare
  • della pressione intragastrica, ecc.

7
MRGE fisiopatologia
  • Unaumentata frequenza di rilassamenti transitori
    del LES è il meccanismo patogenetico più
    accreditato
  • Questo meccanismo aumenta in presenza di ernia
    jatale
  • Kahrilas PJ, Gastroenterology 2000

8
The Burden of Digestive Diseases in the United
States

GERD The third most prevalent GI disorder, in
year 1998 19 million The GI disease with
highest total direct and indirect costs, in year
2000 10 billion Total deaths related, in year
1998 1500
Sandler RS et al.Gastroenterology 20021221500-1
9
GERD a spectrum of disease
SEVERE
MILD
Non-Erosive Reflux Disease (NERD)
Stricture Ulceration Barretts Esophagus Adenocarc
inoma
Erosive Esophagitis (ERD)
10
or should we adopt a new conceptual framework?
Barretts Esophagus
Erosive Esophagitis
Non-erosive Reflux Disease
Atypical and Extra-esophageal Manifestations
Stricture Ulcer GI Bleeding
Adenocarcinoma of the esophagus
Fass R and Ofman JJ. Am J Gastroenterol
2002971901-9
11
Global variation in the prevalence of GERD (at
least weekly heartburn and/or acid regurgitation)
Dent J et al. Gut 200554710-7
12
Changing prevalence of GERD with changing
time Population-based Studies in Singapore
Author 1994 2000
Ho KY 1.6 9.9
Lim SL 5.5 10.5
Ho KY et al. J Gastroenterol Hepatol
200116(Suppl)A132 Lim SL et al. J Gastroenterol
Hepatol 200520995-1001
13
GERD and Genetic factors
Twin type Total pairs Pairwise concordance rate Casewise concordance rate
Monozygotic 928 27 (95 CI 22-32) 42 (95 CI 36-49)
Dizygotic 1032 15 (95 CI 11-19) 26 (95 CI 21-32)
p0.001 plt0.001
Mohammed I et al. Gut 2003521085-9
About 31 of the liability to GERD is caused by
genetic influences
Cameron AJ et al. Gastroenterology 200212255-9
14
Risk Factors
  • Gender
  • Age
  • Body Mass Index (BMI)
  • Hiatal Hernia
  • Cigarette smoking
  • Coffee
  • Alcohol consumption
  • Drugs intake
  • Helicobacter pylori

15
GERD and Gender
GERD Male OR (95 CI) Female OR (95 CI)
NERD 1.0 0.7 (0.5-1.1)
ERD 1.59 (1.38-1.83) 1.0
Locke GR III et al. Am J Med 1999106642-9
Labenz J et al. Am J Gastroenterol 2004991652-6
16
GERD and Age (11.945 patients)
plt0.0001
severe heartburn
severe esophagitis
Johnson DA and Fennerty BM. Gastroenterology
2004126660-4
17
GERD and BMI
OR 95 CI p-Value
BMI 25-30 (vs lt25) 1.79 0.97-3.0 0.06
BMIgt30 (vslt25) 2.44 1.27-4.47 0.007
El Serag HB et al. Am J Gastroenterol
20051001243-50
18
Ernia hiatale
19
ERD and Hiatus Hernia
Frequency of HH () Frequency of HH ()
Reference Country No patients Patients with esophagitis Patients without esophagitis
Kang and Ho UK/Singapore 383 64 6
Yeom et al. Korea 1010 32 3
Kang et al. Singapore 11943 13 2
Stein-Larson et al. Norway 1224 68 11
Berstad et al. Norway 670 63 8
Wright et al. USA 293 84 13
Cronstedt et al. Sweden 1000 72 9
Statistically significant
20
Tobacco smoking and GERD
Years of daily smoking OR 95 CI
lt1 1.0 Reference
1-5 1.2 0.9-1.6
6-10 1.5 1.2-1.8
10-20 1.7 1.5-1.9
gt20 1.7 1.5-1.9
Nilsson M et al. Gut 2004531730-35
21
Alcohol and Coffee use and GERD
Alcohol use Alcohol use Alcohol use
Drinks/week OR 95 CI
None 1.0 -
1-2 1.0 0.6-1.6
3-6 1.3 0.8-2.1
7 or more 1.9 1.1-3.3
Coffee use Coffee use Coffee use
No 1.0 -
Yes 0.9 0.6-1.4
Locke RG III et al. Am J Med 1999106642-9
22
Drugs and GERD
Drugs OR (95 CI)
Aspirin 0.8 (0.4-1.7)
NSAIDs 0.9 (0.5-1.6)
Nitrates 1.5 (1.1-2.0)
Oral Steroids 1.3 (1.1-1.5)
Anticholinergic drug 1.5 (1.1-2.0)
Hormone Therapy 1.3 (0.9-1.8)
Locke GR III et al. Am J Med 1999106642-9
Ruigomez A et al. APT 200420751-60 Nilsson M
et al. JAMA 200329066-72
23
H.pylori and GERD a negative association
Raghunath A et al. BMJ 2003326737-44
24
Variables associated with GERD in
H.pylori-positive patients
Covariate OR 95 CI P
Corpus gastritis 0.72 0.55-0.95 0.02
cagA-positive status 0.35 0.17-0.58 0.002
IL1B-31 polymorphic genotypes 0.63 0.38-0.99 0.05
IL1RN polymorphic genotypes 0.53 0.29-0.92 0.004
Queiroz DMM et al. Gastroenterology 200412773-9
25
H.pylori Eradication and de novo Reflux
Esophagitis
Author (year) Subjects (n. pts) Follow-up Incidence of de novo RE
Labenz (1997) DU (460) 3 years Increased
Fallone (2000) DU (98) 1 year Increased
Murai (2000) PU,RE,NUD (451) gt6 months Not Increased
Hamada (2000) DU,GU,GDU,gastritis (572) 3 years Increased
Befrits (2000) DU (165) 30 months Not Increased
Kim (2001) DU, GU (187) gt 6 months Not Increased
Laheij (2002) Corpus gastritis (195) 3 months Not Increased
Ott (2005) Dyspepsia (157) 12 months Not Increased
DUduodenal ulcerGUgastric ulcerPUpeptic
ulcer GDUgastroduodenal ulcer NUDnonulcer
dyspepsiaREreflux esophagitis
26
MRGE
Stenosi/Barrett
Gastroenterologo
Sintomi atipici
AdenoK
NERD (sintomi tipici endoscopia neg.)
MMG
Esofagite
Sintomi lievi Automedicazione 10 popolazione
27
Valutazione endoscopica della severità della
esofagite erosiva
La valutazione della estensione radiale delle
lesioni è più affidabile e pertanto è stata
adottata come principale criterio di severità
La valutazione della lunghezza delle erosioni
non è affidabile se queste sono più lunghe di
pochi mm sullasse longitudinale esofageo
1 cm
Lundell et al Gut 45172-180 (1999)
28
Valutazione endoscopica della severità della
esofagite erosiva
Le pliche mucose rappresentano i migliori punti
di repere endoscopici per la determinazione
dellestensione radiale delle lesioni.
Le pliche si osservano meglio dopo insufflazione
solo parziale dellesofago
Lundell et al Gut 45172-180 (1999)
29
Definizione di lesione mucosa
Un area di disepitelizzazione o eritema con una
netta linea di demarcazione dalla mucosa normale
adiacente.
30
La classificazione di Los Angeles è stata ideata
unicamente per definire la gravità dell esofagite
  • Pertanto lunico criterio logico è la stima
    dellestensione delle lesioni mucose
  • Le complicanze dellesofagite come la presenza
    di stenosi e lesofago di Barrett non sono misure
    affidabili della gravità dellesofagite, e
    pertanto non dovrebbero essere usate nel
    formulare un giudizio relativo.

31
Approccio definitivo allattribuzione di un grado
di severità allesofagite da reflusso
  • Fare affidamento principalmente sulla estensione
    radiale dellesofagite stessa, utilizzando le
    pliche mucose come repere endoscopico.
  • I due gradi minori si caratterizzano per
  • lesioni mucose che non si estendono a ponte tra
    due o più pliche
  • ulteriore differenziazione in funzione
    dellestensione assiale
  • I due gradi più severi sono definiti da
  • lesioni mucose che si estendono a ponte tra due o
    più pliche
  • ulteriore differenziazione in funzione
    dellestensione radiale

32
Classificazione di Los Angeles dellesofagite da
reflusso

Grado A
Una o più lesioni mucose di lunghezza inferiore
ai 5 mm, che non si estendono a ponte tra due o
più pliche mucose
Lundell et al 1999
33
Classificazione di Los Angeles dellesofagite da
reflusso
Grado B
Una o più lesioni mucose di lunghezza superiore
ai 5 mm, che non si estendono a ponte tra due o
più pliche mucose
Lundell et al 1999
34
Classificazione di Los Angeles dellesofagite da
reflusso
Grado C
Una o più lesioni mucose che si estendono a
ponte tra due o più pliche mucose coinvolgendo
non più del 75 della circonferenza
Lundell et al 1999
35
Classificazione di Los Angeles dellesofagite da
reflusso
Una o più lesioni mucose che si estendono a
ponte tra due o più pliche mucose coinvolgendo
più del 75 della circonferenza
Grado D
Lundell et al 1999
36
MRGE complicanze
ESOFAGO DI BARRETT
37
Cosè Lesofago Di Barrett?
Lesofago di Barrett è il cambiamento della
mucosa esofagea in senso metaplastico,per una
qualsiasi estensione. Questo cambiamento deve
essere riconosciuto endoscopicamente ma è inoltre
necessaria la conferma istologica per la presenza
di metaplasia intestinale.
ACG Practice Guidelines, Am J Gastroenterol 2002
97 1888-1895
38
Riconoscimento endoscopico dellesofago di Barrett
  • Problemi di terminologia
  • Riconoscimento degli elementi diagnostici
    endoscopici
  • Caratteristiche essenziali di una nuova
    classificazione
  • Messa alla prova dei nuovi criteri

39
Riconoscimento endoscopico dellesofago di
Barrett
Esofago ricoperto di mucosa colonnare
40
Il principale repere endoscopico della giunzione
gastroesofagea la sommità delle pliche mucose
gastriche.
Sommità della plica
Sommità della plica
41
I criteri endoscopici C M di Praga per
lesofago di Barrett
42
Grading endoscopico dellesofago di Barrett I
criteri C M di Praga
  • Pratici e facili da usare
  • Basati sulla massima estensione longitudinale e
    circonferenziale
  • Per un paziente con 2 cm di estensione
    circonferenziale sormontata da una lingula di 3
    cm C2M5

43
M5
C2
44
MRGE complicanze
ADENOCARCINOMA
45
Tendenze Nella Prevalenza Di Cancro Esofageo E
Gastrico Dal 1974 al 1994
Devesa, Cancer 1998
46
ASSOCIATION BETWEEN GASTROESOPHAGEAL REFLUX
DISEASE SYMPTOMS AND ESOPHAGEAL ADENOCARCINOMA IN
CASE-CONTROL STUDIES
Duration of Symptoms
O.R.
Frequency of symptoms
O.R.
Study Author
1.0
None
1.0
None
7.5
1 Time/wk
5.1
lt 12 y
Lagergren et al. 1999
2-3 Times/wk
6.3
5.2
12-20 y
16.7
gt 3 Times/wk
16.4
gt 20 y
Chow et al. 1995
1.0
NR
NR
None
NR
1.2
NR
1-5 y
2.5
NR
NR
gt 5 y
None
1.0
None
1.0
1-2 Times/y
Farrow et al. 2000
lt 10 y
1.6
0.5
2.7
3-12 Times/y
1.2
10-20 y
2.3
13-104 Times/y
2.0
21-30 y
105-364 Times/y
3.4
2.7
gt 30 y
gt365 Times/y
5.5
Shaheen N et al. JAMA 2002 287(15)1972-1981
47
Gruppi ad alto rischio di sviluppo di esofago di
Barrett
  • Maschi bianchi
  • Età maggiore di 50 aa
  • Sintomi cronici di reflusso G-E da almeno 5 aa
  • Non rispondono bene alla terapia con IPP
  • Presentano un sintomo dallarme disfagia, calo
    ponderale inspiegato, anemia)

48
Stima Del Rischio Di Sviluppo Di Cancro in
Esofago Di Barrett in Funzione Della Dimensione
Dello Studio
Shaeen, Gastroenterology 2000
49
Stadio pTNM in pazienti operati per Ca esofageo
in esofago di Barrett
(van Sandick JW, Gut 1998 43216-222)
50
PROSPECTIVE DEVELOPMENT OF ESOPHAGEAL
ADENOCARCINOMA BASED ON GRADE OF DYSPLASIA
No. () of Patients with Cancer
No. of Patients
Grade of Dysplasia
Lenght of Follow-up (yrs)
None
150
5 (3)
3.6-10
Low grade
45
8 (18)
1.5-4.3
0.2-9.5
High grade
115
32 (28)
Pooled Data from Morales, Arch Inter Med 1999
159 1411-1416
51
Sorveglianza endoscopica regolare per esofago di
Barrett
  • trattare aggressivamente la malattia da reflusso
    prima della sorveglianza
  • eseguire biopsie su 4 quadranti ogni 2 cm di
    estensione longitudinale della metaplasia
  • biopsiare ogni zona macroscopicamente anomala
  • eseguire il controllo successivo in funzione del
    grado di displasia

ACG Practice Guidelines, Am J Gastroenterol 1998
52
Algoritmo diagnostico per la sorveglianza in
esofago di Barrett
No displasia
Displasia a basso grado
Displasia ad alto grado
Conferma da parte di un secondo patologo
Sorveglianza ogni 3 anni
Sorveglianza a 6 e 12 mesi
Nuova EGDS a 3-6 mesi se paziente
anziano Terapia ablativa endoscopica (solo in
ambito sperimentale)
Esofagectomia
Persiste displasia a basso grado
Non più evidenza di displasia
Sorveglianza ogni 2-3 anni
Sorveglianza ogni 12 mesi
ACG Practice Guidelines, Am J Gastroenterol 2002
97 1888-1895
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