Medicina interna 3

1
Medicina interna 3
2
Insufficienza respiratoria definizione

• Ridotta efficacia del sistema respiratorio nel
  garantire gli scambi gassosi
• Conseguenza non vengono raggiunti normali
  livelli di PaO2 e PaCO2
• Diagnosi di IR non clinica, ma basata sui
  risultati dellemogasanalisi

3
Insufficienza respiratoria

• Tipo I (parziale)
• ipossiemia (PaO2lt60 mmHg)
• Tipo II (totale)
• ipossiemia (PaO2lt60 mmHg) ipercapnia (PaCO2gt45
  mmHg)

4
Ipossiemia definizione
La PaO2 varia con l'età aumenta dall'infanzia
sino all'età adulta, mentre diminuisce
progressivamente con l'invecchiamento Nella
pratica clinica, si definiscono diagnostici per
IR valori di PaO2 lt 60 mmHg
5
Ipossiemia segni clinici

• Iperventilazione e dispnea
• Cianosi
• Sudorazione
• Conseguenze funzionali
• Circolo sistemico tachicardia e aumento della
  pressione arteriosa
• Circolo polmonare vasocostrizione arteriolare,
  rimodellamento se ipossia cronica
• Sistema nervoso centrale modificazioni del tono
  dellumore, riduzione della memoria, cefalea,
  irritabilità, insonnia

6
Ipercapnia definizione

• La variabilità della PaCO2 nei soggetti normali è
  limitata
• La condizione di ipercapnia è definita da un
  livello di PaCO2 gt45 mmHg

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Ipercapnia acuta segni clinici

• Esempio avvelenamento da farmaci che riducono
  il drive respiratorio
• Dispnea
• Cefalea frontale
• sudorazione, salivazione, secrezione gastrica
• Tremori grossolani (flapping) e ipertono
  muscolare
• Vasodilatazione periferica per livelli di CO2
• Progressiva riduzione dello stato di coscienza
  fino al coma

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Ipercapnia cronica segni clinici

• Sul piano clinico, i pazienti cronicamente
  ipercapnici tollerano livelli anche elevati di
  PaCO2
• Segni e sintomi dellipercapnia cronica sono
  molto meno drammatici che per aumento acuto della
  PaCO2.
• Compenso renale dellacidosi respiratoria
  riassorbimento di HCO3-
• Tale compenso è relativamente lento (ore o giorni)

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Insufficienza respiratoria

• IR manifesta
• presente anche a riposo
• IR latente
• EGA normale a riposo
• IR evidente solo dopo esercizio fisico o durante
  il sonno

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(No Transcript)
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Cause di IR acuta

• intossicazioni da barbiturici
• encefaliti
• traumi cranici
• ARDS
• edema polmonare acuto
• embolia polmonare massiva
• polmoniti
• pneumotorace iperteso

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Cause di IR cronica

• Disordini del controllo ventilatorio (da uso
  cronico di farmaci ad azione depressiva sui
  centri respiratori, ipoventilazione alveolare
  primaria)
• Malattie della parete toracica (malattie dei
  muscoli respiratori, cifoscoliosi)
• Malattie del parenchima polmonare (BPCO,
  interstiziopatie, pneumoconiosi, micro-embolie
  ricorrenti)

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Insufficienza respiratoria (IR) cause

• Le cause di IR sono classificate come
• Intrapolmonari
• da patologia del parenchima polmonare
• Extrapolmonari
• da efficienza della pompa ventilatoria
  (patologia del SNC, dei muscoli respiratori, o
  della parete toracica)

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(No Transcript)
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IR fisiopatologia dellinsufficienza
ventilatoria

• Ridotta funzione dei muscoli respiratori
• Riduzione del drive overdose di farmaci, lesioni
  cerebrali, disturbi respiratori nel sonno,
  ipotiroidismo
• Alterata trasmissione neuro-muscolare lesioni
  del nervo frenico, m. del motoneurone, botulismo,
  neuriti
• Muscle weakness fatica, ipoperfusione,
  alterazioni elettrolitiche, ipossia, miopatie

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(No Transcript)
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• Segni clinici di fatica
• Frequenza respiratoriagt35/min
• Movimenti respiratori paradossi
• Sonnolenza o ridotta responsività del pz.

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• Qualunque sia la causa primitiva di IR, la
  comparsa di ipercapnia è un importante segno
  clinico di gravità.
• Lipossiemia ingravescente riduce lefficienza
  dei muscoli respiratori
• Inoltre, laumento di frequenza respiratoria che
  si accompagna alla fatica dei muscoli respiratori
  riduce ulteriormente la ventilazione alveolare

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Diabete mellito

• definizione
• II diabete mellito è una malattia multisindromica
  complessa caratterizzata essenzialmente sul piano
  bioumorale dall'iperglicemia e sul piano clinico
  da complicanze
• metaboliche (coma iperglicemico, iperosmolare,
  lattacidemico, ipoglicemico, dislipidemia),
• macrovascolari (cardiopatia ischemica,
  cerebrovasculopatia, arteriopatia obliterante
  degli arti inferiori, ateromasia diffusa),
• microvascolari (nefropatia, retinopatia,
  neuropatia),
• infettive
• apparato tegumentario e scheletrico .
• L'iperglicemia è di entità variabile ed è
  dipendente dall'alterazione della secrezione e/o
  dell'azione periferica dell'insulina

25
Classificazione del DM

• Diabete mellito di Tipo 1
• Causato dalla distruzione delle beta-cellule
  pancreatiche, spesso su base autoimmune (forma A)
  o anche idiopatico (forma B), che determina
  perdita della secrezione di insulina e deficit
  insulinico assoluto. Gli agenti eziologici che
  causano i processi autoimmunitari e la
  distruzione beta cellulare non sono molto noti.
• Diabete mellito autoimmune non richiedente
  insulina (NIRAD o LADA)
• Forma di diabete autoimmune non richiedente,
  almeno nella fase iniziale, la somministrazione
  di insulina.
• Diabete mellito di Tipo 2
• II diabete meliito di tipo 2 è causato da una
  combinazione di fattori genetici e non genetici
  che determinano insulina-resistenza e
  insulina-deficienza. I geni responsabili non sono
  noti.
• I fattori non genetici comprendono l'età
  avanzata, elevato apporto calorico, l'aumento di
  peso, l'obesità centrale, la sedentarietà
• Altri tipi di diabete mellito
• Questo è un gruppo eterogeneo che comprende casi
  di diabete ad eziologia nota o parzialmente,
  nota. Fra i fattori causali si considerano i
  difetti genetici noti che riguardano la funzione
  delle beta cellule pancreatiche o l'azione
  dell'insulina, le malattie de! pancreas esocrino,
  le endocrinopatie, le alterazioni pancreatiche
  indotte dai formaci o da agenti chimici, le
  malattie e le situazioni accompagnate da elevata
  incidenza di diabete in assenza di un'eziologia
  nota.
• Diabete mellito gestazionale
• II diabete mellito gestazionale è causato da una
  resistenza all'insulina con .deficit insulinico
  relativo in caso di gravidanza. Si verifica
  soprattutto in donne più anziane ed obese.,

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Classificazione del DM

• Diabete mellito tipo 1
• Diabete mellito tipo 2
• Diabete mellito secondario malattie
  pancreatiche, malattie endocrine, farmaci,
  anomalie dei recettori dell'insulina,
  emocromatosi
• Diabete mellito gestazionale

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Diabete mellito tipo 1 patogenesi

• Non forte predisposizione genetica
• Insulto ambientale ( inf. Virali )
• Reazione autoimmune ( mimicria o insulite )
• Autoanticorpi contro beta cellule
• Distruzione beta cellule
• Deficit insulinico
• Diabete mellito

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(No Transcript)
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Diabete mellito tipo 2patogenesi

• Marcata predisposizione genetica
• Insulino-resistenza dei tessuti periferici
• Fattori ambientali ( sovrappeso obesità )

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(No Transcript)
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sintomatologia

• Astenia
• Disturbi visivi
• Poliuria
• Polidipsia
• Prurito
• Riduzione del peso
• Facilità alle infezioni

• Cefalea
• Nausea vomito
• Spesso il diabete tipo 2 rimane indiagnosticato
  fino alla comparsa delle complicanze

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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diagnosiSpesso la diagnosi è casuale nel DM tipo
2Riscontro di iperglicemia in corso di esami
eseguiti per altri motivi

• Indagini di monitoraggio
• HbA1c ( emoglobina glicata )
• Peptide C

• Glicemia
• OGTT ( test di tolleranza al glucosio per os )
• glicosuria

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Glicosuriacaduta in disuso per diffusione del
dosaggio su sangue capillare della glicemia

• A digiuno
• Post prandiale
• Random
• Diuresi delle 24 ore
• Soglia renale 180 mg/dl

36
OGTTTEST DI TOLLERANZA AL GLUCOSIO PER OS

• ADULTI 75 gr di glucosio, con prelievi al tempo
  0 e 120 minuti
• GRAVIDANZA 100 gr di glucosio con prelievi ai
  tempi 0, 60, 120,180 minuti

• Condizioni necessarie
• Soggetti in grado di sottoporsi all'esame
• Nei 3 gg precedenti dieta ed attività fisica
  libere
• A digiuno da almeno 10 ore e non più di 16
• Test eseguito al mattino
• Non fumare
• Rimanere seduti

37
glicemia

• PLASMA prelievo venoso
• GLUCOMETRO su sangue capillare

• Valore su sangue capillare é inferiore del 12
  rispetto alla determinazione su plasma

38
Emoglobina glicosilataHbA1c

• L'emoglobina con il glucosio forma un legame
  stabile in misura proporzionale alla glicemia
• la glicosilazione riflette la concentrazione
  media del glucosio a cui l'emoglobina è stata
  esposta nei 2-3 mesi precedenti
• HbA1c 5 --gt glicemia media 90 mg/dl
• ogni aumento dell'1 corrisponde un aumento di 30
  mg/dl

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terapia

• DIETA
• A.D.O.
• INSULINA
• ESERCIZIO FISICO

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PASTIesempi di ripartizione

• 3 pasti
• 1/5 a colazione
• 2/5 a pranzo
• 2/5 a cena

• 6 pasti
• 2/11 a colazione
• 1/11 snack
• 3/11 pranzo
• 1/11 snack
• 3/11 cena
• 1/11 snack

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Dieta50 dei diabetici non la segue

• Raggiungimento peso ideale...... è ideale
• 50 60 carboidrati
• 15 -20 di protidi
• meno del 30 di lipidi (ac grassi monoinsaturi)
• ricca di fibra

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Esercizio fisico

• Favorisce l'ingresso del gluc. nelle cellule (
  quindi riduzione delle glicemia e del fabbisogno
  insulinico )
• Utile nella prevenzione e trattamento di
  patologie che spesso si associano al DM (
  cardiopatia ischemica, AOCP, obesità )
• Eseguito regolarmente per almeno 30 min / die
• Valutazione glicemica
  ( se lt 100 mg/dl
  -----gt rischio ipoglicemia
  se gt 250 mg/dl -----gt ulteriore incremento )

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INSULINAAZIONE SU MUSCOLO, FEGATO, ADIPE.

• EFFETTI SU
• GLUCOSIO LIPIDI
  PROTIDI
• gt glicolisi sintesi glicerolo
  gt utilizzo aminoacidi gt
  glicogenosintesì gt sintesi acidi grassi
  gt protidosintesi lt gluconeogenesi
  lt lipolisi lt
  proteolisi lt glicogenolisi
• effetto avverso ipoglicemia

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Antidiabetici orali
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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obiettivotrattamento

• Evitare le complicanze
• acute
  tardive
• decesso HbA1c inferiore o uguale a 7

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Complicanze acute coma ketoacidosico, coma
iperosmolare, coma lattacidemico, coma
ipoglicemico.Sintomi iperglicemici per es.
poliuria, polidipsiatardive
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(No Transcript)
53
Obiettivo del controllo

• Glicemia a digiuno 90 130 mg/dl
• Glicemia post- prandiale lt 180 mg/dl
• HbA1c lt 7

• La strategia terapeutica non può essere uguale
  per il diabete tipo 1 e tipo 2 pur dovendo
  puntare all'identico obiettivo
• HbA1c lt o 7
• L' Automonitoraggio della glicemia è parte
  integrante della terapia

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trattamentoterapia intensiva
terapia non intensiva

• Realizzare e mantenere un profilo glicemico
  fisiologico
• Soggetti in cui la prevenzione delle complicanze
  tardive e quelli in cui è possibile un intervento
  secondario (complicanze reversibili)
• Età pediatrica --gt 60 anni, motivato, capace di
  collaborare, Diabete instabile, Gravidanza
• MULTIDOSI DI INSULINA - MICROINFUSORE
• Problemi Aumento delle ipoglicemie gravi
  (250-300) quando si punti ad obbiettivi ideali.

• Prevenzione dei sintomi iperglicemici e delle
  complicanze acute
• Spettanza di vita inferiore al tempo necessario
  per l'evoluzione delle complicanze microvascolari
  e rischio di ipoglicemia con terapia intensiva in
  presenza di complicanze vascolari
• Età gt65 anni, soggetti con complicanze
  irreversibili

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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PENSIERO

• INSULINA

• GLUCAGONE
• CORTISOLO
• ADRENALINA
• SOMATOTROPO

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(No Transcript)
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COMPLICAZIONIACUTE TARDIVE

• COMA CHETOACIDOSICO
• COMA IPEROSMOLARE
• COMA LATTACIDEMICO
• COMA IPOGLICEMICO

• MALATTIA MICROVASCOLARE
• M. MACROVASCOLARE
• NEUROPATIA
• LESIONI CUTANEE

61
Chetoacidosideficit di insulina

iperglicemia disidratazione

corpi chetonici acidosi metabolica
alterazione della
coscienza mortalità circa 5

• Defici insulinicoriduzione oppure omissione
  delle dosi o aumento del fabbisogno in seguito ad
  eventi stressanti ( patologie acute )
• iperglicemia 1) ridotta utilizzazione tessutale
• 2) aumentata produzione epatica di glucosio
  dagli AA (gliconeogenesi)
• Disidratazione da diuresi osmotica legata
  all'iperglicemia
• Acidosi metabolica (pH lt 7,2, HCO3- lt 15 mEq/1)
  Aumento della lipolisi con produzione di corpi
  chetonici (acetone, acido acetoacetico, acido
  beta-idrossibutirrico)
• deplezione di potassio per fuoriuscita
  dell'elettrolita dalle cellule.

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CHETOACIDOSIinsorgenza graduale, preceduta per
uno o più giorni da poliuria, polidipsia, marcata
astenia, nausea, vomito. ( il paziente non si
alimenta insulina
erroneamente omessa)

• Disidratazione grave lingua arida, ascella
  asciutta, globi oculari molli, cute sollevabile
  in pliche sottili, vene periferiche collassate,
  ipotensione arteriosa
• alito classico odore di acetone
• stato mentale obnubilato progredendo fino al coma
• respiro periodico di Kussmaul
• esami del sangue iperglicemia , chetonemia,
  riduzione del pH, riduzione dei bicarbonati,
  ipersodiemia, iperazotemia.
• Urine glucosio, corpi chetonici.

63
terapia misure di supporto per shock e/o coma
monitoraggio dei parametri vitali, accesso
venoso, eventuale catetere per la misurazione
della pressione venosa centrale, cateterismo
vescicale con misurazione della diuresi,
mantenimento della pervietà delle vie aeree,
eventuale sondino nasogastrico per prevenire
l'aspirazione di contenuto gastrico nelle vie
aeree ( ab ingestis ), variazione del decubito

• correzione della causa scatenante
• reidratazione rapida mediamente 10 del peso
  corporeo solitamente circa 1 I/ora soluzione
  salina allo 0,9 ( Attenzione funzione miocardica
  compromessa)
• Insulina bolo endovenoso di insulina rapida poi
  infusione continua di 5-10 unità/ora. ( anche IM
  5 U/h )
• Quando glicemia 250 mg/dl iniziare infondere sol.
  gluc. 5 (possibile ipoglicemia -----gt paziente
  in coma può passare inavvertitamente dall'iper-
  all'ipoglicemia) riducendo l'insulina. Infondere
  potassio deplezione ed ingresso nella cellula
  infusione bicarbonato in caso di grave acidosi
  (pH lt 7.2 )
• o shock o coma.

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Coma iperosmolare ( non chetoacidosico )

• pazienti con DM tipo 2 non in trattamento
  insulinico
• spesso manifestazione di esordio del DM
• grave iperglicemia (valori da 600 a 2000 mg/dl),
  iperosmolalità e disidratazione
• scarsa secrezione di insulina endogena
  sufficiente a prevenire la chetoacidosi
• mortalità fino al 50.
• Il trattamento è simile a quello della
  chetoacidosi

65
Acidosi latticanon esclusivo del diabetico

• Pz con patologie che tendono a provocare ipossia
• utilizzo delle biguanidi
• etilismo
• Il pz appare subito grave con algie addominali
  turbe del sensorio iperventilazione
• glicemia non elevatissima

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complicazioni tardiveMalattia microvascolare
specifica del DM interessa i piccoli vasi e si
manifesta con la retinopatia e la nefropatia

• Retinopatia . alterazione dei capillari della
  retina.
• R. non proliferativa più benigna, è presente
  nel 90 dei pazienti dopo 20 anni di malattia e
  non altera la funzione visiva.
• R. proliferativa caratterizzata da
  neoangiogenesi con emorragie nel vitreo e
  distacchi della retina con perdita del visus,
  fino alla cecità si sviluppa nel 25 dei
  diabetici di tipo I dopo 20 anni di malattia. La
• Terapia fotocoagulazione laser efficace nel
  ridurre la perdita del visus

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Nefropatia1 causa di insufficienza renale
terminale dialisi o di trapianto Il
20-30 dei pz. con incidenza proporzionale alla
durata del DM.

• La lesione è caratterizzata da una deposizione
  di materiale ialino nel mesangio e da
  ispessimento diffuso della membrana basale del
  glomerulo. Compare albuminuria, inizialmente di
  lieve grado (microalbuminuria 30-300 mg/die) e
  successivamente, in media 15 anni dopo la
  diagnosi, di grado maggiore (macroalbuminurìa,
  oltre 300 mg/die), accompagnata da progressiva
  riduzione della filtrazione glomerulare.
  Un'albuminuria superiore a 3-3,5 g/24 ore
  definisce il quadro della sindrome nefrosica.
• Il dosaggio della microalbuminuria ha assunto
  una notevole importanza nella prognosi del DM,
  poiché un suo aumento è predittivo della comparsa
  di insufficienza renale terminale. Il trattamento
  con ACE-inibitori o con bloccanti i recettori
  dell'angiotensina si è dimostrato molto efficace
  nel ridurre la microalbuminuria, ritardando e, a
  volte, evitando la comparsa di insufficienza
  renale terminale. Pertanto, il dosaggio della
  microalbuminuria deve essere eseguito annualmente
  e in caso di valori patologici il trattamento con
  i farmaci suddetti è fortemente consigliato.
• Altre lesioni renali, non connesse con la
  microangiopatia, ma frequenti nel DM, sono
  l'arteriosclerosi renale, le infezioni delle vie
  urinarie, la necrosi papillare.
• La patologia renale comporta ipertensione
  arteriosa con ulteriore progressione della
  complicanza

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Malatta macrovascolare. arteriosclerosi è più
frequente e precoce nei pazienti con DM rispetto
ai non diabetici.

• maggiore frequenza di ischemia silente in
  rapporto alla neuropatia autonomica
• compromissione dei grossi rami coronarici con
  interessamento dei rami più distali
  (microangiopatia)
• .

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Neuropatia È una delle maggiori cause di
disabilità nel paziente diabetico

• polineuropatia simmetrica distale ipoestesia
  (riduzione della sensibilità), parestesie
  (sensazioni spontanee abnormi formicolio,
  bruciore ecc.) dolori agli arti inferiori. I
  riflessi osteotendinei sono aboliti la
  sensibilità vibratoria è ridotta. La ridotta
  percezione sensoriale può dar luogo ad
  alterazioni articolari (artropatia di Charcot) o
  a ulcere trofìche plantari ( Piede diabetico)
• La neuropatia simmetrica motoria(più rara)
  astenia e atrofia muscolare. Irreversibile
• neuropatia asimmetricacolpisce più spesso i
  nervi cranici, specie il 3, il 4 e il 6, con
  conseguente strabismo e diplopia, o i nervi
  periferici, con paralisi transitorie della mano o
  del piede. L'inizio è di solito brusco e la
  risoluzione graduale, nel corso di alcune
  settimane
• neuropatia autonomica L'interessamento del
  sistema nervoso autonomo provoca disturbi a
  carico dell'apparato digerente (rallentato
  vuotamente gastrico, stipsi, diarrea specialmente
  postprandiale e notturna), cardiovascolare
  (ipotensione ortostatica), urogenitale
  (disfunzione vescicale, incontinenza, disfunzione
  erettile, eiaculazione retrograda).

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Piede diabeticoUlcere cutanee plantari e
deformità osteoarticolari talvolta vistose
(artropatia di Charcot) sono gli elementi
caratteristici del piede diabeticomorbilità e
disabilità che colpisce il 15 dei diabetici.

• fattore predisponente è la neuropatia diabetica
• ridotta percezione del dolore
• ridotta sensibilità propriocettiva ( alterata
  distribuzione del carico )
• neuropatia motoria ( alterata meccanica della
  muscolatura )
• squilibrio tra flessori ed estensori quindi
  contratture, posizioni viziate del piede
  (accentuazione dell'arco plantare, dita a
  martello e ad artiglio con ulteriore alterazione
  della statica del piede.
• neuropatia autonomica alterazioni cutanee
  (secchezza, fissurazioni) che favoriscono
  l'impianto dei germi.
• angiopatia spesso presente

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(No Transcript)
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(No Transcript)
73
L'ulcera cutanea ( ulcera neuropatica ) si
localizza nella pianta del piede, nelle zone
sottoposte al maggior carico

• Fondo granuleggiante, bordi rilevati e fibrotici
• Indolente
• Spesso porta d'ingresso per infezioni
  osteoarticolari
• Difficili da trattare (problema principale
  evitare la pressione )
• Prevenzione fondamentale vista la scarsa
  efficacia del trattamento e la frequenza delle
  recidive.

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Lesioni cutanee

• Facilità alla comparsa e alla ricorrenza della
  foruncolosi
• Candidiasi vaginale
• Balanopostite
• Dermopata diabetica papule rossastre sulle
  regioni anteriori delle gambe che evolvono verso
  l'atrofia e la pigmentazione.

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Sdr metabolicafattore di rischio per
aterosclerosi coronarica

• Resistenza all'insulina
• obesità centrale ( lt 102 cm M. 88 cm F)
• riduzione HDL ( dislipidemia )
• ipertensione arteriosa
• iperuricemia
• TATTAMENTO dieta, es. fisico, abitudini di vita,
  controllo farmacologico di IA dislipidemia
  glicemia, antiaggreganti

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gottadisordine metabolico il cui risultato è
l'accumulo di acido urico

• La solubilità dell'Ac urico è bassa
• p. e. nel plasma quando supera i 7 mg/dl a pH
  7.40 e 37 di temperatura tende a precipitare.
• Così quando diminuisce il pH o la temperatura
  oppure alcuni fattori non ben conosciuti
  precipita
• L'ac. Urico è il metabolita ultimo delle purine (
  adenina e guanina )
• 70 eleminato per via renale 30 enterica

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Iperuricemiaprecipitazione di cristalli di urato
monosodico nei tessuti precipitazione di acido
urico nelle urine