Pr

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(No Transcript)
2
CONSEQUENCES PHYSIOLOGIQUES DE L'AUGMENTATION DE
LA PRESSION PULSEE AVEC L'AGE
? Elévation de la systolique surtout à
l'effort ? Variabilité de la PAS par
réduction de la barosensibilité des récepteurs
? hypoTA orthostatique ? Elévation du risque
d'ischémie myocardique et de la substance
blanche (leucoaraïose) par baisse de la PAD
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Vieillissement cardiaque Vieillissement
artériel Vieillissement pulmonaire Vieillissement
rénal Vieillissement digestif Vieillissement
osseux Vieillissement articulaire Vieillissement
musculaire Vieillissement cognitif Vieillissement
sensoriel et de l'équilibre Vieillissement du
tissu hématopoïétique
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MODIFICATIONS ANATOMIQUES DES POUMONS

• 1 - La forme de la cage thoracique se modifie.
• Le thorax prend la forme de "tonneau" ou de
  "cloche" en raison de la cyphose dorsale, avec
  amincissement des disques intervertébraux et / ou
  tassements vertébraux.
• Réduction de la mobilité et de la compliance de
  la cage thoracique par calcification ou ankylose
  des articulations corto-vertébrales.
• Atrophie des muscles respiratoires.

5
(No Transcript)
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MODIFICATIONS ANATOMIQUES DES POUMONS

• 2 - MODIFICATIONS DE L'ARBRE TRACHEOBRONCHIQUE
• ? ? ESPACE MORT ANATOMIQUE ELARGISSEMENT DES
  ESPACES AERIENS
• ? de la souplesse et de l'expansibilité du canal
  bronchique.
• Dilatation des canaux alvéolaires et des
  bronchioles respiratoires - perte de la
  musculature bronchiolaire.
• Dans le poumon sénescent, les canaux alvéolaires
  et les bronchioles respiratoires occupent un plus
  grand volume que les alvéoles.

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MODIFICATIONS ANATOMIQUES DES POUMONS

• 3 - MODIFICATIONS DU PARENCHYME PULMONAIRE
• Diminution de la surface alvéolaire
• A 30 ans 75 m2
• A 70 ans 60 m2
• La perte est de 2,7 m2 par décennie.
• Modifications de l'organisation des fibres de
  collagène et d'élastine
• - d'élastine dans les alvéoles
• d'élastine dans les septa, les bronches et la
  plèvre
• Modifications de la vascularisation
• Réduction du lit capillaire résultant des
  modifications de la configuration des alvéoles

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MODIFICATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES

• 1 - Les volumes
• La Capacité Pulmonaire Totale CPT
• Volume de gaz contenu dans les poumons après un
  effort inspiratoire maximal pas de changement
  avec l'âge
• Le Volume Résiduel VR
• Volume de gaz restant après une expiration
  forcée maximale augmentation avec l'âge
• Augmentation du rapport VR / CPT
• 25 à 20 ans
• 40 à 70 ans

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VOLUMES PULMONAIRES ET AGE
VRE Volume de réserve expiratoire (Vol. max.
mobilisable par une expiration forcée) CI Capacit
é inspiratoire. C'est le plus grand volume
utilisable CI VRI VT VR Volume
résiduel CV Capacité vitale CV VRI VRE
VT CPT Capacité pulmonaire totale ensemble
des volumes pulmonaires mobilisables et non
mobilisables
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MODIFICATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES

• 2 - Les volumes (suite)
• La Capacité Vitale CV
• CV CPT - VR
• d'où CV ? avec l'âge
• La Capacité Résiduelle Fonctionnelle CRF
• Volume de gaz présent dans les poumons à la fin
  d'une expiratoire courante
• Augmentation avec l'âge
• Le Volume de Réserve Expiratoire VRE
• Le volume maximal expulsé au cours d'une
  expiration forcée suivant une expiration courante
  est égal à CRF - VR.
• Il diminue avec l'âge.

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MODIFICATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES

• 2 - Les débits
• Le Volume Maximal Expiré en une Seconde VEMS
• Le rapport VEMS / CV
• Le débit maximal (débit de pointe) sur la courbe
• Débit volume se réduisant avec l'âge
• C'est la conséquence
• ? force des muscles expirateurs
• ? compliance thoracique
• Tendance accrue à la fermeture des voies
  aériennes durant une expiration forcée
• Les débit maximaux aux faibles volumes (V
  max à 50 et à 25 de la CV) baissent par
  obstruction des petites voies aériennes.

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MODIFICATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES

• 3 - La mécanique respiratoire
• La diminution de la rétraction élastique des
  poumons
• Le poumon devient plus flasque et plus
  distensible.
• La compliance de la paroi se réduit la courbe
  pression - volume thoracique est déviée vers la
  droite.
• Le volume de fermeture (volume auquel les petites
  voies aériennes commencent à se fermer durant une
  expiration forcée) passe de 30 de la CPT à 55
  de la CPT entre 20 et 70 ans.
• L'air inspiré se répartit préférentiellement au
  niveau des zones supérieures du poumon qui sont
  les moins perfusées.

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MODIFICATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES

• 4 - Les facteurs susceptibles d'influencer
• le vieillissement pulmonaire
• Le tabagisme, mais aussi la pollution
• Les conditions de travail
• Les infections
• L'activité physique ? l'entraînement ralentit la
  diminution de la VO2 max avec l'âge (impact du
  sport sur la mécanique thoracopulmonaire).

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MODIFICATIONS DES ECHANGES GAZEUX

• La PaO2 diminue progressivement et linéairement
  avec l'âge.
• La différence alvéoloartérielle en oxygène
  augmente avec l'âge.
• Modification des rapports ventilation /
  perfusion dans les zones actives.
• La capacité de diffusion du CO (DLCO) diminue
  progressivement et linéairement avec l'âge.
• La surface alvéolocapillaire, ainsi que la
  volume sanguin capillaire, diminuent.
• La PaCO2 n'est pas modifiée.
• Cette constance s'explique par la grande
  diffusibilité du CO2.

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Vieillissement cardiaque Vieillissement
artériel Vieillissement pulmonaire Vieillissement
rénal Vieillissement digestif Vieillissement
osseux Vieillissement articulaire Vieillissement
musculaire Vieillissement cognitif Vieillissement
sensoriel et de l'équilibre Vieillissement du
tissu hématopoïétique
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MODIFICATIONS ANATOMIQUES RENALES

• 1 - Le poids du tissu rénal
• - 50 g à la naissance
• - Croissance progressive jusqu'à 270 g
• entre 3ème et 4ème décades
• - Réduction d'environ 20
• entre 5ème et 8ème décades
• - 185 g à la 9ème décade
• Rao et al. Normal weights of human
  organs. Radiology 1972
• 2 - La taille du rein dans son axe longitudinal
• Rééducation progressive entre les 5ème et 9ème
  décades diamètre bipolaire ? 100 mm
• Mc Lachlan et al. Changes in size and
  distensibility of the aging kidney.
  B J Radiol 1981

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MODIFICATIONS ANATOMIQUES RENALES

• 3 - Le volume du rein
• - Réduction d'environ 40 (? de la fréquence
  des kystes) mais elle prédomine sur
  le cortex rénal
• 4 - La réduction du nombre de néphrons
• - Nombre initial 500 000 à 1 000 000 / rein
• 4ème décade 5 en transformation hyaline
• 8ème décade 40 en transformation hyaline
  (PAC)
• Kaplan et al. Age - related incidence of
  sclerotic glomeruli in human kidneys. Am J
  Pathol 1975
• 5 - L'évolution de la morphologie des néphrons
  restants
• - Volume des glomérules restants ?
• - Lobulation du floculus ? ? ? surface de
  filtration
• - Dépôts sous-endothéliaux sur les artérioles

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MODIFICATIONS FONCTIONNELLES

• 1 - Le flux sanguin rénal
• Il est mesuré par la clairance de l'acide
  para-amino-hippurique (PAH) (// débit
  cardiaque).
• Ce flux diminue de moitié entre 20 et 80 ans
  Davies 1950, soit 600 ml à 350 ml/mn.
• La diminution est associée à ? résistances des
  artères afférentes et efférentes du glomérule
  secondaire aux lésions anatomiques.
• 2 - La réserve fonctionnelle rénale
• Elle diminue de manière significative Epstein
  1996 (Expérience de perfusion d'acides aminés).
• La réduction est plus marquée au niveau cortical.

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MODIFICATIONS FONCTIONNELLES

• 3 - La diminution progressive du débit
• de la Filtration Glomérulaire (DFG)
• - Connue depuis les études de Davies et Schock
  en 1950 sur les variations de la clairance
  de l'inuline en fonction de l'âge 24 ?
  89 ans
• . Assez stable jusqu'aux 3ème et 4ème
  décennies
• . Réduction progressive
• ? - 45 à 50 à la 9ème décade
• - D'où DFG ? 10 par décade à partir de la
  4ème décade Rowe. 1976 Etude
  transversale
• approximativement 1 ml / min par an après
  40 ans. Lindermann RD et al. JAGS 1985 33
  278 - 85 -gt Etude longitudinale

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QUEL DFG ATTENDRE ?
Selon Alamartine 2004
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MODIFICATIONS DES CAPACITES DE FILTRATION

• 4 - Les facteurs susceptibles d'influencer
• le vieillissement rénal
• - L'HTA est probablement l'un des plus
  importants ( )
• Lindeman. Association between blood pressure
  and the rate of declive in renal function
  with age kidney. Int 1984
• . Par le biais de l'hyperpression
  intraglomérulaire
• gt hyperfiltration et prolifération des
  cellules mésangiales et
  endothéliales Wolf G. Néphrologie 1998 19
  451 - 6
• - L'apport sodé en excès
• Cela est démontré chez l'animal (1975).
• - La réduction de la masse néphronique
• . Rôle primordial de l'hyperpression
  glomérulaire dans la progression de la
  glomérulosclérose
• . Influence de la néphrectomie induisant une
  hyperfiltration des glomérules restants et
  activant la prolifération endothéliale et
  mésangiale Williams 1986, Wolf 1998
• - L'apport calorique excessif
• L'apport protidique excessif ( )
• Le rôle protecteur d'un régime hypoprotidique
  a été montré chez l'homme. Bosch 1983

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MODIFICATIONS DES CAPACITES DE REGULATION
METABOLIQUE AVEC L'AGE

• ? La régulation du capital hydrique
• Les effets de la restriction hydrique
• - ? du pouvoir de concentration en réponse à
  une restriction hydrique
• Rowe. The influence of age on the renal
  response to water deprivation in man.
  Nephron 1976
• . Concentration maxi adulte jeune 1200
  mosmol / l
• après 65 ans 800 mosmol / l
• - Rôle aggravant de trois paramètres
• . Diminution de la sensation de soif
• Mack G. Body fluid balance in dehydrated
  healthy older men thirst and renal
  osmoregulation. J Appl Physiol 1994 76
  1615 - 23
• . Diminution de la sensibilité tubulaire à la
  vasopressine (baisse AMPc
  intracellulaire par stimulation des
  récepteurs)
• . Production de base élevée du peptide
  natriurétique

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Déficit en eau intracellulaire
Déficit en eau extracellulaire
Production salivaire réduite
Bouche sèche
Mécanorécepteurs (parois vasculaires, sinus
carotidiens et aortiques)
Récepteurs de la muqueuse buccale
Osmorécepteurs Hypothalamus
SOIF
Soif osmotique
Soif volumétrique
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SOIF VOLUMETRIQUE
Causes possibles diarrhées, hémorragies,
vomissements
Mécanorécepteurs (parois vasculaires sinus
carotidiens et aortiques)
Baisse de la pression artérielle
Baisse de la volémie

• Mécanorécepteurs des reins système
  rénine-angiotensine
• Mécanorécepteurs ou barorécepteurs des sinus
  carotidiens et aortiques

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Organe subfornical
SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE

• La réduction de lafflux sanguin dans les reins
  provoque la sécrétion dune hormone, la rénine.
• La rénine transforme langiotensinogène (libéré
  par le foie dans le sang) en angiotensine I qui
  se transforme alors en angiotensine II.
• Langiotensine II agit au niveau central sur
  lorgane subfornical (parois des ventricules,
  parois minces), dont les neurones vont générer
  une sensation de soif pour les liquides salés
  (hypothal.).
• Ces neurones vont stimuler les cellules
  magnocellulaires neurosécrétrices dADH de
  lhypothalamus.

Hypothalamus
Angiotensine II
ADH Vasopressine
Stimulus pression artérielle faible
26
ADH HORMONE PEPTIDIQUE DE 9 AA

• LADH agit sur le rein en diminuant les sorties
  deau de lorganisme
• Augmentation de la réabsorption deau
• Diminution du volume durine

27
MECANORECEPTEURS OU BARORECEPTEURS DES SINUS
CAROTIDIENS ET AORTIQUES

• La baisse du volume sanguin est également
  ressentie par les mécanorécepteurs situés dans la
  paroi des vaisseaux (arbre vasculaire et cœur).
• Ces informations sensorielles sont transmises par
  le nerf X au TC (noyau du faisceau solitaire).
  Les afférences de cette structure stimulent les
  noyaux supraoptiques de lhypothalamus et
  paraventriculaires.
• Il y a stimulation des cellules magnocellulaires
  et sécrétion dADH (antidiuretic hormone) ou
  vasopressine.

Stimulus pression artérielle faible
28
Noyau paraventriculaire
inhibition
Noyau supraoptique
Réflexe de Henry-Gauer

• La chute de la volémie est ressentie par des
  mécanorécepteurs cardiaques dont les activités
  diminuent.
• Il y a levée de l'inhibition induite par ces
  mécanorécepteurs sur la sécrétion d'ADH.

Mécanorécepteurs auriculaires
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SOIF OSMOTIQUE
Causes possibles alimentation, sudation,
respiration
Augmentation de la pression osmotique
Osmorécepteurs Hypothalamus
Déficit en eau intracellulaire

• Tout écart de losmolarité normale est corrigé
  immédiatement.
• Une variation de 1 est détectée.
• Une injection intraveineuse dune solution
  hypertonique déclenche la soif.
• Une injection de solution hyperosmotique au
  niveau de laire préoptique et des aires
  hypothalamiques latérales déclenche la prise de
  boisson.
• La destruction des aires hypothalamiques
  latérales entraîne laphagie, mais aussi
  ladipsie.
• Détection de la sécrétion dADH (vasopressine).

30
Aires hypothalamiques latérales
Soif osmotique
La destruction de l'organe vasculaire de la lame
terminale (OVLT) entraîne une disparition des
comportements et des réponses humorales à la
déshydratation, mais pas celles liées à la
diminution de la volémie.
31
MODIFICATIONS DES CAPACITES DE REGULATION
METABOLIQUE AVEC L'AGE

• ? Les effets d'une charge hydrique
• - L'hyponatrémie est fréquente chez le sujet âgé
  lors d'un apport en eau excessif
  (notamment par perfusions
  post-opératoires trop importantes).
• Friedlander. Néphrologie 1990
• - Causes multiples
• . Diminution de la capacité de dilution de
  l'urine par le rein
• . ? de la libération d'ADH sous l'effet d'un
  stimulus osmotique ou non osmotique avec ?
  de l'effet de l'ADH sur les cellules du
  canal collecteur
• Ledingham. Effets of aging on vasopressin
  secretion, water excretion and thirst in man.
  Kidney Int 1987

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MODIFICATIONS DES CAPACITES DE REGULATION
METABOLIQUE AVEC L'AGE

• ? La régulation du capital en sodium
• - Réponse à la restriction sodée
• . Adaptation plus lente, d'où risque d'hypoTA
  orthostatique symptomatique
• . Mécanisme principal (car multifactoriel)
• Réduction avec l'âge de la stimulation du
  système rénine - angiotensine -
  aldostérone
• . La tolérance à un régime désodé strict est
  très médiocre gt risque de D.E.C.
• - Réponse à la charge sodée
• . Réduction avec l'âge de la réponse
  natriurétique ( 5 / jeune)
• . Majoration des fluctuations de la tension
• . Réponse retardée à une charge sodée qui met
  en jeu une élévation du Facteur Atrial
  Natriurétique liée à l'âge.
• Ohashi M et al. JCEM 1987 64 81 - 5

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MODIFICATIONS DES CAPACITES DE REGULATION
METABOLIQUE AVEC L'AGE

• ? La régulation du capital en potassium
• - Incidence de l'hyperkaliémie augmente avec
  l'âge
• 15 sujets hospitalisés de plus de 70 ans
• kaliémie gt 5 mmol / l
• - Mauvais tolérance d'une charge en K /
  jeune
• - Causes multifactorielles
• . Syndrome hyporéninisme - hypoaldostéronisme
  idiopathique
• ou secondaire sur Db
• . Acidose métabolique, traitement aux AINS
• . Déficit insulinique
• De Fronzo. Hyperkaliema and
  hyporeninemie hypoaldosteronim. Kidney Int
  1980

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LE SYNDROME DE POLYURIE NOCTURNE

• Définition
• 1. Emission d'urine durant le sommeil 33 du
  volume des 24 heures
• 2. Volume des urines entre 19 H et 7 H du matin
  supérieur à 50 du volume des 24 heures
• COMPARAISON FONCTIONNELLE ENTRE L'ADULTE JEUNE
• ET LE SUJET AGE EN BONNE SANTE

35
REPARTITION JOUR / NUIT DE LA PRODUCTION
D'URINECHEZ L'ADULTE JEUNEET CHEZ LE SUJET AGE
EN BONNE SANTE
Miller JAGS 2000