ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUE Cas clinique - PowerPoint PPT Presentation

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ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUE Cas clinique

Description:

ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUE Cas clinique DESC R animation m dicale Nice 2004 No mie Jourde-Chiche, Marseille Mme M, 73 ans Ant c dents: tabagisme 15 PA sevr ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUE Cas clinique


1
ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUECas clinique
  • DESC Réanimation médicale
  • Nice 2004
  • Noémie Jourde-Chiche, Marseille

2
Mme M, 73 ans
  • Antécédents
  • tabagisme 15 PA sevré depuis 10 ans
  • sténose carotidienne gauche non traitée
  • thyroïdectomie partielle pour goître
  • allergie à l iode
  • patiente autonome

3
  • Traitement habituel
  • Lévothyrox 50 µg
  • Sermion 10 mg x 3/j
  • Mopral 20 mg
  • Plavix arrêté depuis 15 j
  • Topaal 3/j (pansement gastrique)
  • Sérétide 500 x 2/j

4
  • Histoire de la maladie
  • bronchites à répétition depuis quelques mois
  • radiographie thoracique
  • adressée en pneumologie
  • à l hôpital, dégradation de l état général,
    asthénie, nausées et vomissements, somnolence
  • biologie hyponatrémie à 108 mmol/L
  • transfert aux soins intensifs néphrologiques
    après 24h (échec du sérum phy IV)

5
(No Transcript)
6
  • A l admission
  • patiente confuse, somnolente, Glasgow 13 (Y3, V4,
    M6), absence de signe de localisation
  • TA 140/90, pouls 70/min, T 37,8C
  • poids estimé à 50 kg
  • examen cardio-pulmonaire normal
  • absence dœdème ou de pli cutané
  • examen abdominal normal
  • Scanner cérébral normal

7
Sang 28/05 04/06 04/06 05/06 Na 122 108 104 107 K
4,07 4,90 4,1 3,65 Cl 89 72 72 73 RA 20,7 24,5 23
,6 20 Prot 57 56 58 59 G 4,96 5,10 9,18 4,85 Urée
4,88 1,98 2,17 2,21 Créat 77 63 57 68 A.uriq 197
70 83 85 Hb 11,6 10,5 11 Osm (Na x 2) G
208 mosmol/kg eau
Urine 05/06 Na 101 mmol/L K 33 mmol/L Cl 110
mmol/L Urée 95 mmol/L Créat 4,40 mmol/L Osm
(NaK) x2 urée G 363 mosmol/kg d eau
OsmP 275-290 OsmU 50-1200 (150-500 sujet âgé)
8
  • Analyse
  • hyponatrémie hypotonique (osmP lt 275)
  • symptomatique
  • avec osmolalité urinaire inadaptée gt 150
  • et euvolémie clinique
  • Na u gt 40 mmol/L
  • Hypouricémie profonde
  • test au Synacthène réponse normale
  • bilan thyroïdien normal

SIADH
9
  • Traitement
  • Restriction hydrique
  • NaCl hypertonique 3 pour une correction de 5
    mmol/L en 12h (pas de risque vital immédiat)
  • puis relais par sel per os une fois les symptômes
    amendés 6 puis 8g NaCl/j en gélules

10
Na perfusé - Na plasma eau corporelle totale
1
Modification Na avec 1L de soluté
NaCl 3 513 mmol/L
Eau corporelle 0,5 x 50 kg 25 L
15,6 mmol/L de Na
si 1L de NaCl 3
pour 5 mmol/L en 12 h
5/15,6 0,320 L en 12 h
Prescription NaCl 3 50mL/50 IVSE vitesse 26
11
Sang 05/06 06/06 07/06 08/06 09/06 Na 113 115 120
123 129 K 3,5 3,3 3,3 4,3 4,2 Cl 70 84 91 96 100 R
A 24 21 21 24 24 Prot 60 53 54 53 85 G 4,5 3,8 4,4
5 4,6 Urée 2,0 3,5 2,17 6,3 5,6 Créat 59 74 73 78
85 A.uriq 103 142 151 224 210 Hb 10,5 9,9 10,2 9
,7 Osm 262
Urine 09/06 Na 51 mmol/L K 38 mmol/L Cl 79
mmol/L Urée 415 mmol/L Créat 6,30 mmol/L Osm
593 mosmol/kg d eau
12
  • Evolution
  • régression du syndrome confusionnel en 12h (Na
    113), Glasgow 15
  • asthénie persistante jusquau 07/06 (Na 120)
  • retour en pneumologie le 09/06 (Na 129) pour
    poursuite des explorations diagnostiques
  • absence de séquelle neurologique

13
Discussion
  • Encéphalopathies métaboliques
  • Hyper ou hyponatrémie
  • Hyper ou hypocalcémie
  • Hyperammoniémie (hépatique le plus souvent)
  • Urémie ou syndrome de déséquilibre dialytique
  • Hypophosphatémie profonde
  • Hypoglycémie
  • Déficits vitaminiques (ex thiamine et Wernicke)

14
  • Dysnatrémies
  • Variations du volume cérébral
  • En aigu œdème ou rétraction cérébrale
    symptomatiques
  • Mécanismes dadaptation pour rétablir un volume
    cérébral normal en quelques jours
  • Risque iatrogène en cas de correction rapide

15
Régulation osmolalité P Régulation volume P
capteurs Osmorécepteurs hypothalamiques Sinus carotidiens artériole glomérulaire afférente oreillette
effecteurs ADH et soif SN sympathique système RAA peptides natriurétiques natriurèse
modifications Excrétion deau (ADH) ingestion deau (soif) Excrétion de sel
16
  • SIADH
  • 1) rétention deau par secrétion dADH non liée à
    une hypovolémie, et malgré une hypotonie
  • 2) activation des mécanismes natriurétiques,
    excrétion de sel et deau rétablissant une
    volémie normale, au prix dune hyponatrémie

17
  • Diagnostic différentiel
    cerebral salt wasting syndrome
  • 1) perte de sel (facteur natriurétique cérébral)
  • 2) sécrétion dADH secondaire à lhypovolémie
  • peut mimer un SIADH (pas toujours hypovolémie
    clinique)
  • lhypouricémie persiste souvent après la
    correction de lhyponatrémie
  • traitement différent moins de restriction
    hydrique, apport de sérum phy IV

18
  • SIADH étiologie
  • Affections du SNC AVC, hémorragie, métastase,
    infection, traumatisme, psychose
  • Tumeurs production ectopique dADH par Kr à
    petites cellules ou autre
  • Médicaments carbamazépine, IRS, vincristine,
    vinblastine, IMAO, bromocriptine
  • Apport dADH exogène dDAVP, vasopressine ou
    ocytocine
  • Chirurgie majeure thoracique ou abdominale
  • Pneumopathies bactériennes, virales, parasitaires
  • VIH

19
  • SIADH
  • Perte de la capacité de dilution des urines
  • Osm U fixée (ex 400 mosmol/kg)
  • La quantité deau excrétée dépendra des osmoles à
    éliminer
  • apport de 1L NaCl 0,9 300 mEq, excrétion
    deau 750 mL, 250 mL deau vont être retenus
    (dilution supplémentaire)
  • Apport de 8 g sel oral 272 mEq, permettront
    dexcréter 850 mL deau

20
  • SIADH
  • Encéphalopathie hyponatrémique fréquente lors des
    hospitalisations (apports sodés réduits,
    perfusions hypotoniques)
  • Chez Mme M, létiologie est une tumeur bronchique
    à petites cellules
  • Le traitement par chimioradiothérapie pourrait
    permettre la normalisation de la natrémie

21
  • Bibliographie
  • Primary Care hyponatremia, NEJM 2000, 342, May
    25
  • Hyponatremia in neurologic intensive care
    cerebral salt wasting syndrome and inappropriate
    antidiuretic hormone secretion, Ann Fr Anesth
    Reanim. 2001 Feb20(2)203-12.
  • Syndromes of excess antidiuretic hormone
    release.Crit Care Clin. 2001 Jan17(1)11-23, v
  • Cerebral salt wasting truths, fallacies,
    theories, and challenges.Crit Care Med. 2002
    Nov30(11)2575-9.
  • Antidiuretic hormone. Normal and disordered
    function.Endocrinol Metab Clin North Am. 2001
    Sep30(3)671-94, vii.
  • Evaluation and management of hypo-osmolality in
    hospitalized patients.Endocrinol Metab Clin
    North Am. 2003 Jun32(2)459-81, vii
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