Cours de physiologie respiratoire - PowerPoint PPT Presentation

1 / 69
About This Presentation
Title:

Cours de physiologie respiratoire

Description:

Comment une combinaison harmonieuse entre d bit gazeux et sanguin d termine les ... Ph nom ne actif. Mise en jeu de muscles. Air aspir dans les poumons = d pression ... – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:6070
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 70
Provided by: olivier114
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: Cours de physiologie respiratoire


1
Cours de physiologie respiratoire
UNIVERSITE HASSAN II MOHAMMEDIA FACULTE DES
SCIENCES ET TECHNIQUES DEPARTEMENT
DE BIOLOGIE MST TBA
  • Professeur Taoufiq FECHTALI

2
Plan
  • Anatomie du système respiratoire
  • Comment larchitecture du poumon contribue à sa
    fonction
  • Ventilation
  • Comment les gaz arrivent aux alvéoles
  • Diffusion
  • Comment les gaz traversent la barrière air-sang
  • Perfusion
  • Comment sorganise la circulation pulmonaire
  • Rapport ventilation-perfusion
  • Comment une combinaison harmonieuse entre débit
    gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux
  • Transport des gaz vers la périphérie
  • Comment les gaz sont acheminés vers les tissus
    périphériques
  • Contrôle de la ventilation
  • Comment les échanges gazeux sont réglés

3
Anatomie du système respiratoire
  • Inspiration
  • Phénomène actif
  • Mise en jeu de muscles
  • Air aspiré dans les poumons dépression
    intrathoracique
  • Ti/Te 0,8
  • Expiration
  • Phénomène passif
  • Forces élastiques
  • Forcée muscles abdominaux

4
Anatomie du système respiratoire
5
Voies aériennes
  • Voies aériennes de conduction
  • Trachée aux bronchioles terminales
  • Dépourvues dalvéoles
  • Amener lair inspiré
  • Espace mort anatomique 150ml
  • Zones respiratoires
  • B. terminales aux B. respiratoires
  • Acinus, alvéoles
  • Zone déchanges gazeux
  • 300 M dalvéoles, 140 m2, 2,5 à 3l

6
(No Transcript)
7
Anatomie du système respiratoire
8
  • Barrière alvéolo-capillaire
  • 0,3 à 1,5 µm dépaisseur
  • Pneumocytes I et II
  • Interstitium
  • C endothéliale
  • Stabilité de lalvéole
  • 300 M dalvéoles de 0,3 mm de ?
  • Surfactant

9
Mécanismes de défense du poumon
  • La grande surface de lorganisme exposée à
    lenvironnement extérieur
  • Fonctions dépuration processus mécanique
  • Particules inhalées filtrées par le nez ou
    piégées sur le film de mucus tapissant les voies
    aériennes
  • Épuration mucociliaires et toux
  • Défenses immunologiques processus cellulaire
  • Action des immunoglobulines locales
  • Macrophages alvéolaires
  • Lymphocytes alvéolaires

10
Vascularisation pulmonaire
  • Circulation pulmonaire c. fonctionnelle
  • Artères pulmonaires // aux bronches
  • Capillaires réseau dense dans les parois
    alvéolaires
  • Veines pulmonaires
  • Circulation à basse pression
  • Circulation bronchique c. nourrissière
  • Irrigue les voies aériennes conductrices
    jusquaux bronchioles terminales
  • Drainage par les veines pulmonaires
  • Anastomoses avec circulation pulmonaire
  • Circulation lymphatique

11
Plan
  • Anatomie du système respiratoire
  • Comment larchitecture du poumon contribue à sa
    fonction
  • Ventilation
  • Comment les gaz arrivent aux alvéoles
  • Diffusion
  • Comment les gaz traversent la barrière air-sang
  • Perfusion
  • Comment sorganise la circulation pulmonaire
  • Rapport ventilation-perfusion
  • Comment une combinaison harmonieuse entre débit
    gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux
  • Transport des gaz vers la périphérie
  • Comment les gaz sont acheminés vers les tissus
    périphériques
  • Contrôle de la ventilation
  • Comment les échanges gazeux sont réglés

12
Volumes pulmonaires et débits aériens
13
Volumes pulmonaires statiques
Vt volume dair inspiré et expiré lors dun
cycle respiratoire normal VRI volume dair
supplémentaire inspiré lors dune inspiration
forcée VRE volume dair supplémentaire expiré
après une expiration normale CV volume maximum
dair mobilisable CRF volume dair restant au
décours dune expiration normale VR volume dair
restant au décours dune expiration forcée
14
Méthode de dilution à lhélium
15
Pléthysmographe
16
Volume expiratoire maximum seconde (VEMS)
  • Volume expiré au cours de la 1ère seconde après
    le début dune expiration forcée maximum
  • Dépend de leffort fourni (collaboration)
  • Grosses voies aériennes
  • DEM 25-75 débit aérien moyen entre 25 et 75 de
    la CV explore les petites voies aériennes

17
Courbe débit-volume
18
Tests pharmacodynamiques
  • Mesure des débits aériens à létat basal et après
    inhalation de drogues
  • ?-2
  • Réversibilité si augmentation du VEMS gt 20 ou gt
    200 ml
  • Métacholine
  • Test de provocation si chute du VEMS gt 20 pour
    une dose lt à 1600 mcg de métacholine
  • PD20 dose minimale de métacholine induisant une
    baisse de 20 du VEMS

19
Expression des résultats
  • Valeurs normales chez un homme de 40 ans mesurant
    1,75m
  • CV (ml) 4900
  • VRI (ml) 3000
  • Vt (ml) 500
  • VRE (ml) 1400
  • CRF (ml) 3400
  • VR (ml) 3400
  • CPT (ml) 6900
  • VEMS (ml) 3900
  • VEMS/CV () 80
  • DEM25-75 (l/s) 4,4
  • Mesures en position assise
  • Expression en
  • valeur absolue (l ou ml)
  • Pourcentages / aux valeurs théoriques (sexe, âge,
    taille, race)
  • Ecart gt 20 pour affirmer que lépreuve est
    anormale

20
Modifications pathologiques
  • Syndrome obstructif
  • Diminution des débits aériens
  • Diminution du VEMS/CV gt 20
  • Atteinte précoce du DEM25-75
  • Réduction du VEMS tardive mais constituant un
    élément pronostique important
  • Augmentation du VR, de la CRF de la CPT
  • Syndrome restrictif
  • Diminution harmonieuse des volumes (CV, VR, CPT,
    CRF)
  • VEMS/CV normal

21
Composition de lair atmosphérique et alvéolaire
AIR ATMOSPHERIQUE SEC 21 dO2 79 de N2 PatmO2
0,21 x 760 160 mmHg, PatmN2 600 mmHg
AIR INSPIRE TRACHEAL RECHAUFFE ET SATURE EN
VAPEUR DEAU PtrachO2 0,21 x (760 47) 150
mmHg PtrachN2 563 mmHg
AIR ALVEOLAIRE 14 dO2, 80,4 de N2, 5,6 de
CO2 PAO2 0,14 x (760 47) 100 mmHg PAN2
573 mmHg PACO2 40 mmHg
22
Equation de lair alvéolaire
  • PAO2 PiO2 PACO2 / R
  • En pratique clinique
  • PACO2 PaCO2
  • R quotient respiratoire VCO2 / VO2 250/300
    0,8
  • PiO2 150 mmHg
  • PAO2 140 PaCO2

23
Espace mort anatomique VD
  • Ne participe pas aux échanges gazeux
  • Zone de conduction ? 150 ml (2ml/kg)
  • Rôle
  • Réchauffer et humidifier lair inspiré
  • Épurer lair inspiré des grosses particules
  • En série entre la bouche et les alvéoles
  • Altère lefficacité de la ventilation
  • Une fraction de lair inspiré ne parvient pas aux
    alvéoles

24
Ventilation alvéolaire et espace mort anatomique
25
Ventilation alvéolaire VA
  • Fraction de la ventilation totale (VE) qui
    parvient aux alvéoles
  • vt vA vD
  • f . vt f . vA f . vD
  • VA VE f . vD

26
Equation de la Ventilation alvéolaire
  • Aucun échange gazeux dans lespace mort
    anatomique
  • Tout le CO2 expiré provient donc du gaz
    alvéolaire
  • VCO2 VA . FACO2
  • PACO2 K . FACO2
  • VA 863 . VCO2 / PACO2
  • VA 863 . VCO2 / PaCO2

27
Plan
  • Anatomie du système respiratoire
  • Comment larchitecture du poumon contribue à sa
    fonction
  • Ventilation
  • Comment les gaz arrivent aux alvéoles
  • Diffusion
  • Comment les gaz traversent la barrière air-sang
  • Perfusion
  • Comment sorganise la circulation pulmonaire
  • Rapport ventilation-perfusion
  • Comment une combinaison harmonieuse entre débit
    gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux
  • Transport des gaz vers la périphérie
  • Comment les gaz sont acheminés vers les tissus
    périphériques
  • Contrôle de la ventilation
  • Comment les échanges gazeux sont réglés

28
Loi de Fick
Surface membrane alvéolo-capillaire 140
m2 Epaisseur membrane alvéolo-capillaire 0,3 à
1,5 µm Diffusion passive
29
Echanges gazeux le long du capillaire
Vt
PAO2 100 mmHg PACO2 40 mmHg
O2
CO2
PO2 40 mmHg PCO2 47 mmHg
PO2 100 mmHg PCO2 40 mmHg
Temps de transit 0,75 s
30
Capacité de transfert du CO
  • Coefficient de diffusion du CO voisin de celui de
    lO2
  • Quantité de CO traversant la membrane
    alvéolo-capillaire par minute et pour une
    différence de pression partielle de 1 mmHg
  • Le patient inspire un mélange gazeux contenant
    une concentration connue de CO (0,1-0,3) et
    dhélium (10)
  • Apnée de 10 s puis expiration à la fin de
    laquelle est recueilli un échantillon de gaz
    alvéolaire
  • Mesures des concentrations alvéolaires dhélium
    et de CO et de la durée de lapnée pour calculer
    le TCO
  • Mesure rapportée à la surface déchange VA

31
Echanges gazeux pathologiques
  • Fibrose pulmonaire
  • Épaississement de la membrane alvéolo-capillaire
  • Diminution de la diffusion
  • Hypoxémie
  • Emphysème, BPCO
  • Destruction parenchymateuse, membrane
    alvéolo-capillaire intacte
  • Hypoventilation alvéolaire
  • Hypoxémie, hypercapnie

32
Plan
  • Anatomie du système respiratoire
  • Comment larchitecture du poumon contribue à sa
    fonction
  • Ventilation
  • Comment les gaz arrivent aux alvéoles
  • Diffusion
  • Comment les gaz traversent la barrière air-sang
  • Perfusion
  • Comment sorganise la circulation pulmonaire
  • Rapport ventilation-perfusion
  • Comment une combinaison harmonieuse entre débit
    gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux
  • Transport des gaz vers la périphérie
  • Comment les gaz sont acheminés vers les tissus
    périphériques
  • Contrôle de la ventilation
  • Comment les échanges gazeux sont réglés

33
Vascularisation pulmonaire
  • Circulation pulmonaire c. fonctionnelle
  • Artères pulmonaires // aux bronches
  • Capillaires réseau dense dans les parois
    alvéolaires
  • Veines pulmonaires
  • Circulation à basse pression
  • Circulation bronchique c. nourrissière
  • Irrigue les voies aériennes conductrices
    jusquaux bronchioles terminales
  • Drainage par les veines pulmonaires
  • Anastomoses avec circulation pulmonaire
  • Circulation lymphatique

34
Circulations pulmonaire / systémique
Basse pression 100 du DC Parois fines Travail du
VD faible Chute de pression dans les capillaires
Haute pression Parois épaisses Travail du VG
important Chute de pression en amont des
capillaires
35
Organisation de la circulation pulmonaire
  • Zone proximale
  • Grosses artères élastiques (gt 500µm)
  • Volume 150 ml
  • Distensible, non résistive
  • Chambre de compression énergie restituée pendant
    la diastole
  • Rôle unique le transport
  • Zone distale
  • Petites artères musculaires et artérioles
  • Peu distensible, très résistive barrage
  • Fonctions multiples et complexes
  • Échanges gazeux et de fluides
  • Filtrage mécanique et métabolique
  • Recrutement des populations cellulaires
    participant à la défense du poumon

36
Pressions intravasculaires pulmonaires
  • Pression artérielle pulmonaire
  • Systole montée rapide jusquà 20 25 mmHg puis
    décroissance jusquà lincisure (fermeture
    valves). Dépend de laccélération du sang et de
    la distensibilité de la paroi
  • Diastole ressaut dicrote puis décroissance
    jusquà 8 10 mmHg. Dépend des résistances
    périphériques à lécoulement
  • Moyenne varie entre 10 et 17 mmHg, augmente
    avec lâge

37
Modifications pathologiques des pressions
intravasculaires pulmonaires
38
Pressions intravasculaires pulmonaires
  • Pression veineuse pulmonaire
  • Proche de la POG
  • Faible amplitude des oscillations de pression (2
    4 mmHg)

39
Pressions intravasculaires pulmonaires
  • Pression capillaire pulmonaire
  • Non mesurable directement
  • Supérieure à la PAPO

40
Pressions autour des vaisseaux pulmonaires
  • Vaisseaux alvéolaires
  • Capillaires
  • Soumis à la pression alvéolaire
  • Ouverts si Pim gt Palv
  • Vaisseaux extra-alvéolaires
  • Vaisseaux intraparenchymateux
  • Soumis à la pression pleurale
  • Calibre déterminé par les tractions du
    parenchyme

41
Distribution du débit sanguin pulmonaire
West JB J Appl Physiol 1964
42
Résistances vasculaires pulmonaires
  • Loi de Poiseuille
  • R (Pentrée Psortie) / Q 8.l.? / ?.r4
  • RVP (PAP POG) / Q
  • RVP (15 5) / 6 1,7 mmHg/l/mn

Q
Pentrée
Psortie
P
R
Q
43
Résistances vasculaires pulmonaires
44
2 mécanismes sont responsables de la diminution
des RVP quand les pressions augmentent
45
Résistances vasculaires pulmonaires
46
Equilibre hydrique du poumon
Equation de Starling Qfilt K (Pcap Pint) - ?
(?cap - ?int)
interstitium
alvéole
Pcap 7 ?cap 28
Pint -5 ?int 17
Palv tension de surface (surfactant) -5
1 cmH2O
capillaire
lymphatique
47
Oedèmes pulmonaires
  • Œdème hydrostatique OAP cardiogénique
  • Pcap passage deau petites molécules
  • Dilution des protéines interstitielles (?cap -
    ?int)
  • Laugmentation du gradient osmotique soppose à
    la fuite liquidienne initialement
  • Passage de fluide dans lespace alvéolaire OAP
  • Œdème de perméabilité œdème lésionnel
  • Modification des propriétés intrinsèques de la mb
  • K et ?
  • Disparition du gradient osmotique

48
Vasoréactivité pulmonaire
  • Facteurs passifs
  • Pression dans lOG
  • DC
  • Volume pulmonaire
  • Facteurs actifs
  • Contrôle nerveux
  • Médiateurs moléculaires

49
Augmentation de la vasoréactivité pulmonaire
  • Système nerveux sympathique
  • Endothéline
  • Angiotensine
  • Leucotriènes
  • Thromboxane A2
  • Sérotonine
  • Hypoxémie

50
Diminution de la vasoréactivité pulmonaire
  • Système nerveux para-sympathique
  • Prostacycline (PgI2)
  • Bradykinine
  • Monoxyde dazote (NO)

51
Vasoconstriction pulmonaire hypoxique
  • Circulation pulmonaire seule circulation dotée
    de vasoconstriction hypoxique
  • Contraction du muscle lisse des artérioles
    pulmonaires perfusant la zone hypoxique
  • Redistribution du sang vers les zones les mieux
    ventilées
  • Préserve les échanges gazeux
  • HTAP hypoxiques (BPCO, fibroses...)

52
Vasoconstriction pulmonaire hypoxique
HYPOXIE
K
Dépolarisation
Kv
Ca2
CONTRACTION
53
HYPOXIE
  • EXPRESSION DE GENES
  • Glycolyse anaérobie et néoglucogenèse
  • Érythropoïétine
  • Angiogenèse (VEGF...)
  • NOSi, hème oxygénase...
  • Facteur HIF se fixe sur séquence HRE du promoteur
  • VASOCONSTRICTION
  • Fermeture canaux Kv
  • Dépolarisation CML
  • Entrée de Ca2

PROLIFERATION CML REMODELAGE VASCULAIRE
PULMONAIRE HTAP
54
Plan
  • Anatomie du système respiratoire
  • Comment larchitecture du poumon contribue à sa
    fonction
  • Ventilation
  • Comment les gaz arrivent aux alvéoles
  • Diffusion
  • Comment les gaz traversent la barrière air-sang
  • Perfusion
  • Comment sorganise la circulation pulmonaire
  • Rapport ventilation-perfusion
  • Comment une combinaison harmonieuse entre débit
    gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux
  • Transport des gaz vers la périphérie
  • Comment les gaz sont acheminés vers les tissus
    périphériques
  • Contrôle de la ventilation
  • Comment les échanges gazeux sont réglés

55
Rapports ventilation-perfusion
56
Rapports ventilation-perfusion
57
Plan
  • Anatomie du système respiratoire
  • Comment larchitecture du poumon contribue à sa
    fonction
  • Ventilation
  • Comment les gaz arrivent aux alvéoles
  • Diffusion
  • Comment les gaz traversent la barrière air-sang
  • Perfusion
  • Comment sorganise la circulation pulmonaire
  • Rapport ventilation-perfusion
  • Comment une combinaison harmonieuse entre débit
    gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux
  • Transport des gaz vers la périphérie
  • Comment les gaz sont acheminés vers les tissus
    périphériques
  • Contrôle de la ventilation
  • Comment les échanges gazeux sont réglés

58
Oxygène dissout
  • Loi de Henry le volume de gaz dissout est
    proportionnel à la pression partielle de ce gaz
  • 1 à 2 de lO2 transporté par le sang
  • O2 dissout (ml/100ml) 0,003 x PO2 (mmHg)

59
Oxygène combiné à lhémoglobine
  • Hémoglobine
  • Protéine, PM 64500 Da
  • 4 chaines polypeptidiques (HbA 2 ß et 2 ?)
  • 1 atome de fer Fe 2
  • Oxydation en Fe 3 méthémoglobine incapable de
    fixer lO2
  • Fixe 4 molécules dO2
  • Transition allostérique 1ère molécule dO2
    fixée facilite la fixation de la suivante

60
Oxygène combiné à lhémoglobine
  • Combinaison réversible
  • Hb O2 HbO2
  • PO2 élevée (capillaires pulm) fixation O2 à lHb
  • PO2 basse (capillaires tissulaires) libération
    dO2
  • P50 PO2 pour laquelle SO2 50
  • 27 mmHg

61
Oxygène combiné à lhémoglobine
  • Effet Bohr
  • Hb O2 HbO2 H
  • pH modifie laffinité de lHb pour lO2
  • Acidose déplace vers la droite la CDO et augmente
    la P50
  • Alcalose effet inverse

62
Oxygène combiné à lhémoglobine
  • Effet du CO2
  • Hypercapnie déplace la CDO vers la droite et
    augmente la P50
  • Par effet Bohr baisse du pH en cas dhypercapnie
  • Effet spécifique synthèse de carbamates
    augmente la stabilité de la désoxy-Hb
  • Hypocapnie effet inverse

63
Oxygène combiné à lhémoglobine
  • Effet du 2,3-DPG
  • Métabolite érythrocytaire dune voie de la
    glycolyse
  • Réduit laffinité de lHb pour lO2
  • Abaissement du pH
  • Stabilisation de la désoxyHb
  • Déplacement de la CDO vers la droite

64
Capacité, contenu et différence artério-veineuse
en O2
  • Pouvoir oxyphorique de lHb
  • Volume dO2 (ml STPD) que peut fixer 1g dHb
    1,34
  • Contenu en oxygène
  • CO2 (ml/100ml) PO x Hb x SO2 0,003 x PO2
  • Différence artério-veineuse en oxygène
  • DAVO2 (ml/100ml) CaO2 CvO2 4 à 5
  • Consommation tissulaire doxygène
  • VO2 (mlSTPD/min) DAVO2 x Q x 10 250
  • STPD Standard,T,P760mmHg,Dry

65
CO2 dissout
  • 20 à 25 fois plus soluble que lO2
  • 5 du CO2 sanguin total
  • CO2 dissout PO2 x 0,03
  • CO2 dissout vrai
  • Acide carbonique (très faible)

66
CO2 combiné
  • Bicarbonates
  • Carbamates
  • Effet Haldane

67
Respiration cellulaire consommation dO2
  • 4 étapes
  • Dégradation oxydative du glucose (glycolyse
    anaérobie), ?-oxydation des acides gras, oydation
    des acides aminés 25 de lénergie totale
  • Décarboxylation et oxydation des radicaux formés
    dans le cycle de Krebs 75
  • Libération de CO2, dions H et délectrons
  • Transfert des H et des électrons par la chaine
    respiratoire des transporteurs délectrons
    jusquà lO2 moléculaire
  • Stockage de lénergie libérée en ATP ou
    phosphocréatine musculaire
  • Au repos VO2 140 ml/m2 chez lhomme 130 ml/m2
    chez la femme
  • A lexercice x par 10-15 la valeur basale
  • Très variable dun viscère à lautre

68
Plan
  • Anatomie du système respiratoire
  • Comment larchitecture du poumon contribue à sa
    fonction
  • Ventilation
  • Comment les gaz arrivent aux alvéoles
  • Diffusion
  • Comment les gaz traversent la barrière air-sang
  • Perfusion
  • Comment sorganise la circulation pulmonaire
  • Rapport ventilation-perfusion
  • Comment une combinaison harmonieuse entre débit
    gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux
  • Transport des gaz vers la périphérie
  • Comment les gaz sont acheminés vers les tissus
    périphériques
  • Contrôle de la ventilation
  • Comment les échanges gazeux sont réglés

69
Contrôle de la ventilation
Glosso-pharyngien pneumogastrique
Centres de contrôles
  • Bulbe rythme
  • Protubérance
  • Cortex volonté

Récepteurs
Effecteurs
  • Récepteurs bronchopulmonaires
  • Distension (baisse de la FR)
  • Irritation (augmentation FR, toux,
    bronchoconstriction)
  • Récepteurs J cloisons alvéolaires (augm FR,
    bronchoconstr)
  • Récepteurs nasaux
  • irritation
  • Chémorécepteurs centraux
  • Bulbe dans des zones différentes des centres
    respiratoires
  • Sensibles variations locales de H dans le LCR
    transmises par les variations de PaCO2
    augmentation augm FR
  • épuisable
  • Chémorécepteurs périphériques
  • Bifurcation carotidienne / sous la crosse de
    laorte
  • Sensibles variations de PaO2, réponse
    ventilatoire hyperbolique, potentialisée par
    variations de PaCO2
  • Épuisable (altitude)
  1. Muscles respiratoires
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com