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La physiologie de la douleur chez les animaux domestiques

Description:

Il existe deux grands m canismes de gen se de la douleur : la douleur ... Stimuli m caniques aigus, dangereux. champ r cepteur troit. Stimuli thermiques douloureux ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: La physiologie de la douleur chez les animaux domestiques


1
La physiologie de la douleur chez les animaux
domestiques
ECOLE NATIONALE VETERINAIRE T O U L O U S E
  • P.L. Toutain
  • Septembre 2009

2
B-Neurophysiologie de la nociception
3
(No Transcript)
4
B1-Les stimuli algogènes
5
Sources de douleur
  • Il existe deux grands mécanismes de genèse de la
    douleur  la douleur par excès de nociception et
    la douleur neurogène qui est liée à un mauvais
    fonctionnement du système nerveux responsable de
    sa transmission et de son intégration.
  • Douleur de nociception
  • Douleur cutanée
  • choc, traumatismes, brûlure
  • Douleurs somatiques
  • tendons, muscles, articulation, périoste,
    vaisseaux
  • Douleurs viscérales

6
La douleur rapide par excès de nociception
  • Les douleurs par excès de nociception sont
    provoquées par la mise en jeu normale des voies
    neuro-physiologiques de la douleur.
  • Elles résultent de lésions des tissus
    périphériques, qui provoquent un excès d'influx
    douloureux transmis par le système nerveux intact

7
Substances support des stimuli algogènes
  • Bradykinine (sang)
  • Sérotonine (plaquettes)
  • Histamine (mastocytes) prurit
  • Potassium (cellules endommagées)
  • Acides (lésions tissulaires, ulcères de
    lestomac)
  • Enzymes protéolytiques
  • Et de façon plus générale la soupe
    inflammatoire

8
B2-Les récepteurs sensoriels
9
Les principaux récepteurs sensoriels
  • Les récepteurs du système somesthésique sont des
    structures spécialisées ils ne participent pas à
    la détection de la douleur mais ils sont
    impliqués dans son contrôle médullaire et
    encéphalique
  • Au contraire, les nocicepteurs sont des
    terminaisons neuronales libres qui seront
    activées par les stimuli allogènes

10
Les récepteurs sensoriels
  • Mécanorécepteurs
  • Toucher, pression légère
  • Corpuscule de Meissner (toucher), corpuscule de
    Pacini (pression en profondeur), corpuscule de
    Merkel (pression en profondeur)
  • Thermorécepteurs
  • Chaud, froid
  • Corpuscules de Krause (diminution de la
    température toucher) et de Ruffini (dans la
    peau)
  • Propriocepteurs
  • Changement de longueur et de tension des muscles
    et tendons
  • Faisceaux neuromusculaires, organes tendineux de
    Golgi
  • Nocicepteurs
  • Stimulus douloureux

11
Les récepteurs à la douleur ou nocicepteurs
12
Nocicepteurs
  • Récepteurs répondant aux stimuli douloureux
  • Extrémités neuronales libres des neurones
    primaires
  • Corps cellulaires sont dans les ganglions spinaux
  • Pas de capteurs spécialisés terminaux (type
    corpuscule de Pacinni ) mais signalisation par
    des récepteurs membranaires protéiques
    activateurs de canaux ioniques
  • Ils assurent la transduction de stimuli divers en
    potentiels daction
  • Contrairement aux récepteurs somesthésiques, ces
    récepteurs maintiennent leur activité en présence
    du stimulus (pas dadaptation) et leur activité
    peut augmenter pour un stimulus donné par
    sensibilisation ce qui conduit à lhyperalgésie.
  • Étant des terminaisons libres, on classe ces
    récepteurs daprès les fibres qui leur sont
    associées

13
Sélectivité des nocicepteurs
  • Les thermorécepteurs détectant les variations
    physiologiques de températures sont différents
    des nocicepteurs thermiques

14
Localisation des nocicepteurs
  • Peau
  • 600 terminaisons libres au cm2
  • Localisation précise de la douleur
  • Viscères
  • Récepteurs polymodaux (stimuli mécaniques
    chimiques)
  • Irritation des muqueuses, distension,
    contracture, torsion, traction, météorisation,
    impaction, ischémie
  • Os, tendons, muscles, articulations

15
Le récepteur vanilloïde
  • Le récepteur TRVP1, non spécifique, répond à la
    fois à la capsaïcine (ligand), aux températures
    élevées, et aux lésions tissulaires (stimulus
    physiques et chimiques).
  • Cette protéine a été nommée récepteur vanilloïde
    de type 1 (VR1) (ou Transient Receptor Potential
    vanilloïde 1 (TRPV1)) car cest le groupe
    vanilloïde qui caractérise la capsaïcine
  • TRPV1 appartient à une famille de protéines (les
    TRP) qui comporte au moins 3 classes de canaux
    ioniques qui assurent la transmission de signaux
    issus de cellules en réponse à des stimulus
     transitoires  comme la lumière, la
    température, le pH, les stimulus mécaniques et
    chimiques etc.

16
Le récepteur vanilloïde TRPV1
  • La capsaïcine active le récepteur TRPV1 et
    provoque une entrée de calcium ce qui entraîne
    une dépolarisation (transduction électrochimique)
  • linflux nerveux remonte vers le SNC qui
    interprète le message comme étant une brûlure
  • Lexposition permanente à la capsaïcine entraîne
    une désensibilisation (mort du neurone ou
    altération de son fonctionnement)
  • TRPV1 est également exprimé dans la corne
    dorsale, les ganglions de la chaîne latérale et
    le SNC
  • TRPV1 est exprimé dans les cellules immunitaires

17
Les autres récepteurs TRPV
  • TRPV1 a été le premier récepteur à être cloné
  • Actuellement on a identifié 4 récepteurs activés
    par la chaleur et 2 récepteurs activés par le
    froid
  • Le menthol stimule les récepteurs du froid comme
    la capsaïcine active les récepteurs de la chaleur

18
Les nocicepteurs et leurs récepteurs
moléculaires (exemple de la douleur cancéreuse)
  • Le nocicepteur (rose) est équipé de différents
    types de récepteurs pour détecter et transmettre
    des signaux algogènes (ici produits par des
    cellules cancéreuses qui sont en jaune) .
  • Le récepteur vanilloïde de type 1 (VR1) détecte
    les H produits par les cellules cancéreuses
  • Les récepteurs endothéline-A (ETAR) détectent
    lendothéline (ET) qui est libérée par la cellule
    cancéreuse
  • Les autres récepteurs exprimés sont le récepteur
    aux prostaglandines (EP), qui détecte la PGE2
    qui est produit par linflammation (macrophages)
  • Le Nerve growth factor (NGF) libéré par les
    macrophages se lie au récepteur tyrosine kinase
    (TrkA) et lATP se lie aux récepteurs
    purinergiques P2X3.
  • lactivation de tous ces récepteurs augmente
    lexcitabilité du nocicepteur en induisant la
    phosphorylation des canaux sodiques

19
Photo nature oct 1999
20
Antagonistes des récepteurs vanilloïdes
  • Des antagonistes sont en développement pour
    traiter des douleurs type douleur dentaire, toux,
    arthrose etc
  • Vet J
  • Vet Res Comm 2006 277

21
La capsaïcine
  • La capsaïcine (8-méthyle N-vanillyle
    6-nonénamide) est le composé actif du piment
    rouge (capsicum)
  • Cest un alcaloïde irritant de lépithélium et
    elle produit une sensation de brûlure dans la
    bouche (le piquant, goût épicé).
  • La capsaïcine est utilisée dans des crèmes
    locales pour soulager la douleur nerveuse
    périphérique et même certains prurits
    (démangeaisons) violents

22
La capsaïcine mécanisme daction
  • Les sensations de brûlures et les douleurs
    associées à la capsaïcine résultent de
    linteraction chimique avec les nocicepteurs.
  • La capsaïcine, est membre de la famille des
    vanilloïdes.
  • Elle se lie à un récepteur appelé le récepteur
    membranaire vanilloïde sous-type 1 (VR1 ou
    TRPV1), qui est un canal ionique permettant aux
    cations de passer à travers la membrane de la
    cellule.
  • L'entrée d'ions calcium (Ca2) et/ou sodium
    (Na) dépolarise alors le neurone.

23
La capsaïcine et le dopage chez le cheval
  • La capsaïcine est utilisée pour doper (scandale
    des JO de Pékin)
  • Par ses effets irritants, elle joue le rôle dun
    vésicant pour barrer le cheval
  • A plus long terme, la capsaïcine détruit les
    extrémités neuronales impliquées dans la
    transmission de signaux algogènes et elle
    pourrait être utilisée pour réaliser des
    névrectomies chimiques

24
Capsaïcine et dopage chez le cheval
25
B3-Fibres nerveuses associéesaux nocicepteurs
26
Classification générale des fibres nerveuses
  • Myélinisées vs. Non myélinisées
  • Pour les fibres myélinisées, la vitesse de
    transmission de linflux nerveux sera fonction du
    diamètre
  • Les fibres en relation avec les nocicepteurs sont
    les fibres Ad (myélinisées) et fibres C (non
    myélinisées)
  • Ces fibres sont également impliquées dans la
    transmission des stimuli thermiques
    physiologiques

27
Classification des nocicepteurs sur la base des
fibres associées
  • Les fibres périphériques qui répondent à des
    stimulus mécaniques ou thermiques non douloureux
    ne sont pas impliquées dans la transmission des
    signaux douloureux
  • Elles naugmentent pas leur fréquence de décharge
    en cas daugmentation de lintensité du stimulus
  • Les fibres nociceptives ne commencent à décharger
    que pour des intensités importantes elles sont
    recrutées en cas de stimulus douloureux

28
Classification des nocicepteurs sur la base des
fibres associées
  • Fibres myélinisées du groupe Ad
  • Vitesse de conduction assez rapide de 20m/s
  • Stimuli mécaniques aigus, dangereux
  • champ récepteur étroit
  • Stimuli thermiques douloureux
  • Fibres non myélinisées du groupe C
  • Vitesse de conduction lente de 2m/s
  • Récepteurs dits polymodaux (répondent à la fois
    aux stimuli mécaniques, thermiques et chimiques)
  • Récepteurs silencieux sensibles aux
    stimulations supraphysiologiques
  • Champ récepteur large (il est plus important de
    détecter une douleur que de la localiser)
  • douleurs lentes, sourdes, différées
  • Récepteurs sujets à sensibilisation

29
Les fibres de la douleur
A-delta myélinisée
Fibre C Non myélinisée
30
Sélectivité des récepteursThermorécepteurs vs.
thermonocicepteurs
  • Fréquences de décharges pour différentes
    températures cutanées on remarquera que ce ne
    sont pas les mêmes fibres qui sont impliquées
    dans les stimuli physiologiques et douloureux

31
B4- Les voies ascendantes de la nociception
32
Les voies de la douleur généralités
  • Le signal algogène est véhiculé par une fibre
    nerveuse de petit calibre (Ad ou C)
  • Il se dirige vers la corne postérieure de la
    moelle épinière où il existe un premier relais
    intégratif
  • Il remonte vers différentes structures du système
    nerveux central (via les faisceaux
    spinothalamiques) qui délèguent des ramifications
    vers le bulbe, la formation réticulée,
    lhypothalamus et le système limbique (pour le
    paléospinothalamique ou spinoréticulaire) ou
    après avoir croisé le plan de symétrie
    (décussation) pour faire relai dans le thalamus
    puis se termine le cortex somesthésique
    (secondaire) pour le contingent
    néospinothalamique

33
Les voies de la nociception
Substance grise de la ME
34
Types de voies nerveuses
  • Afférente (Ascendante)
  • transmission des influx de la périphérie vers
    lencéphale
  • Neurone de premier ordre
  • Neurone de deuxième ordre ou deutoneurone
  • Neurone de troisième ordre
  • Efférente (Descendante)
  • transmission des influx de lencéphale vers la
    périphérie

35
Neurones de premier ordre (1)
  • Comme pour tous les neurones sensitifs situés
    dans le ganglion spinal, la branche centrale du
    neurone primaire pénètre dans la ME par les
    racines dorsales
  • A leur arrivée dans la corne dorsale, les fibres
    bifurquent en une branche ascendante et une
    branche descendante (le faisceau dorsolatéral de
    Lissauer)

36
Neurones de premier ordre (2)
  • La branche descendante parcourt 1 ou 2 segments
    et elle donne les fibres qui vont pénétrer dans
    la substance grise de la corne dorsale,
  • Au sein de la corne dorsale, les fibres Ad et C
    émettent des collatérales qui sarticulent avec
    des neurones situés dans les couches de Rexed
    notamment la couche II (couche gélatineuse de
    Rolando)
  • Les fibres Ad et C font synapses avec les
    neurones de deuxième ordre au niveau de la
    couche I (fibre Ad de la douleur rapide) et de la
    couche V (fibre C de la douleur lente)
  • Les neurones secondaires reçoivent les
    informations issues de la couche II et III

37
F.Néospinothalamique
Les fibres Ad font synapses dans la couche I
(médiateurglutamate), décussent et donnent le
faisceau néospinothamamiqie Les fibre C font
synapses dans la couche V (médiateursubstance
P), décussent et donnent le film
paléospinothalamique
38
Décussation des neurones spinothalamiques de
second ordre
  • Le syndrome de Brown-Sequard (hémisection de la
    ME) se caractérise par des lésions produisant des
    déficits ipsilatéraux et controlatéraux pour la
    douleur et la température dans le dermatome au
    niveau de la lésion spinale mais seulement de
    façon controlatérale pour les déficits ayant
    pour origine le dermatome situé en dessous de la
    lésion médullaire

39
Syndrome de Brown-Sequard
  • Une hémisection de la ME au niveau du deuxième
    segment thoracique du côté gauche entraîne une
    dissociation sensorielle
  • il y a une insuffisance motrice et une réduction
    de la sensibilité extéroceptive et proprioceptive
    (zone violette) ipsilatérale à la lésion (du côté
    et en dessous de la lésion)
  • on observera une réduction de la sensibilité à la
    douleur et à la température du côté opposé à la
    lésion (zone bleue) car il y a décussation de ces
    fibres

40
Voies de la douleur rapide
  • Douleur rapide (1 sec)
  • Protoneurone Fibres Ad vitesse 5-30m/sec
  • Déclenche un réflexe dévitement
  • Font synapse dans la couche I de Rexed (Lamina
    marginalis)
  • médiateurglutamate durée daction en
    milliseconde
  • Deutoneurone forme le faisceau néospinothalamique
  • Le deutoneurone fait synapse avec le troisième
    neurone dans le thalamus ventrobasal
  • Le troisième neurone gagne le cortex pariétal
    bonne localisation

41
Douleur rapide et reflexe dévitement
42
Les douleurs lentes
  • Les douleurs lentes peuvent devenir chroniques et
    être à lorigine de souffrance
  • Typique des destructions
  • Véhiculées par les fibres C lentes (0.5-2 m/sec)
  • Font des synapses collatérales dans les couches
    II et III de Rexed
  • Font synapse avec le deutoneurone dans la couche
    V de Rexed pour donner le faisceau
    paléospinothalamique
  • le neuromédiateur substance P qui est lentement
    libérée et éliminée (min)
  • Le troisième neurone gagne les zones
    réticulaires, périaqueducalespuis le thalamus et
    le cortex secondaire
  • Douleur difficile à localiser

43
Neurones de deuxième ordre
  • Les axones des neurones de deuxième ordre (les
    deutoneurones) croisent la ligne médiane et
    montent directement vers le tronc cérébral dans
    le cadran, antérolatéral (ou ventrolatéral) de
    lhémi-moelle controlatérale
  • Ces fibres forment les faisceaux spinothalamiques
    (néospinothalamique et paléospinothalamique ou
    spinoréticulaire) qui forment la principale voie
    ascendante des stimuli thermiques et nociceptifs

44
Faisceaux spinothalamiques(système antérolatéral)
45
Les faisceaux spinothalamiques
  • Apres avoir décussé, les deutoneurones (ou
    cellule T pour transmission) remontent dans la
    partie antérolatérale de la substance blanche.
  • Cette voie ascendante est formée de 2 contingents
    principaux
  • Le faisceau néospinothalamique
  • Se projette dans le thalamus ventrobasal (VB)
  • Impliqué dans la douleur aiguë et la perception
    de la température (non algogène)
  • Le faisceau paléospinothalamique ou
    spinoréticulaire
  • Se projette sur la formation réticulaire (éveil),
  • Puis sur le noyau intralaminaire thalamique
  • Ce faisceau est impliqué dans les douleurs
    profondes, chroniques
  • Ces faisceaux se projettent, in fine ,sur le
    cortex pariétal primaire et secondaire

46
Neurone de troisième ordre
  • Commence dans le thalamus
  • Se termine dans les centres spécifiques du cortex
  • Perception de la localisation, de la qualité, de
    lintensité du stimulus
  • Permet de sentir la douleur de lintégrer aux
    expériences passées

47
Thalamus
  • Dans le thalamus, les principaux noyaux cibles
    des fibres ascendantes thermiques et
    nociceptives (neurones secondaires) se situent
    dans le complexe ventro-postérieur (VP)
  • Le VPM (médian) pour les signaux issus de la tête
    (trijumeau) et le VPL (latéral) pour les signaux
    du reste du corps
  • Dautres noyaux thalamiques (ex. noyau central
    pariétal) et le complexe laminaire reçoivent des
    projections de la formation réticulaire ce qui
    participe à la mise en alerte liée à la douleur
  • Le troisième neurone part du thalamus pour
    rejoindre le cortex pariétal

48
Le thalamus et ses noyaux
49
Douleurs projetées
  • Activation des fibres nociceptives en aval des
    récepteurs
  • Un choc sur le coude déclenche à lextrémité de
    la main une châtaigne électrique par
    stimulation mécanique du nerf ulnaire qui passe
    entre la peau et lhumérus
  • Douleurs irradiantes dans les jambes ou les bras
    dues à la compression des nerfs spinaux à leur
    entée dans la colonne vertébrale
  • la même douleur sciatique peut correspondre à une
    douleur radiculaire discale, à une douleur
    tronculaire au niveau du petit bassin, ou à une
    compression du nerf par le muscle pyramidal.

50
Thalamus
  • Le message douloureux (et thermique) est transmis
    du VPL et du VPM (noyaux spécifiques du
    thalamus) au cortex somesthésique I et II à des
    fins de localisation
  • Le message douloureux (et thermique) est transmis
    du noyau intralaminaire du thalamus (non
    spécifique) dans toutes les régions corticales à
    des fins de mise en alerte
  • Le message douloureux (et thermique) est transmis
    du noyau intralaminaire au système limbique ,
    lhypothalamus, et aux structures associées à la
    genèse des émotions (riposte endocrine, stress,
    peur)

51
Cortex pariétal et douleur
  • Le cortex pariétal présente une somatotopie très
    précise pour la peau et les articulations,
    imprécise pour les muscles et les vaisseaux,
    inexistante pour les viscères doù les douleurs
    rapportées

52
Cortex pariétalcortex I et II
53
Lintégration du signal douloureux au niveau de
lencéphale à partir des relais thalamiques
  • Tronc cérébral (brain stem)
  • réactions végétatives
  • Hypothalamus
  • système neuro-endocrinien
  • Hippocampe
  • mémorisation et anticipation
  • Cortex pariétal (CP)
  • sensation douloureuse
  • Cortex frontal (CF)
  • souffrance, angoisse
  • Rem il ny a pas de centre de la douleur

CP
CF
54
Les contrôles de la nociception et de la douleur
  • Contrôles segmentaires (médullaires) du signal
    ascendant
  • Contrôle descendant dorigine supraspinale

55
B5-Les contrôles de la nociception et de la
douleur
56
Théories du contrôle dentrée (ou contrôle du
portillon) Ronald Melzack Patrick Wall
57
Les Voies de la douleur
  • Les stimulations périphériques perçues comme
    douloureuses sont transmises, modulées et
    intégrées à différents étages du système nerveux
  • corne postérieure de la moelle épinière
  • Le  gate control  ou contrôle du portillon
  • formation réticulée, mésencéphale, thalamus,
    cortex limbique et somesthésique

58
Théorie du portillon (Gate control)
  • Études histologiques de la corne dorsale de la ME
    (câblerie) et de stimulations localisées
  • Hypothèse le flux des messages nociceptifs
    transitant par la ME est modulé par lactivation
    concomitante des grosses fibres myélinisées qui
    innervent les mécanorécepteurs

59
Les fibres Aa et Aß pénètrent dans le cordon
dorsal et délèguent des ramifications qui
pénètrent dans la substance grise pour faire
synapse dans la couche II et V Les fibre A d et C
pénètrent dans la corne dorsale pour former,
après décussation, les faisceaux spinothalamiques
60
Schéma général de la théorie du portillon
G cell cellules gélatineuses de Rolando de la
couche II de Rexed T cell neurones secondaires
de la couche V à lorigine du faisceau
spinothalamique
  • The Gate Control Model - Ronald Melzack and
    Patrick Wall, Pain mechanisms a new theory.
    Science v. 150 (1965) 975.

61
Douleurs projetées
62
Douleurs rapportées
  • Secondaire à une inflammation dune racine
    nerveuse causée par sa compression
  • La douleur sexprime à distance (au niveau du
    récepteur) et non au site de compression lui même
  • Projection dans le même territoire métamérique
  • Ex les sciatiques par compression
    discoradiculaire
  • Syndrome canalaire

63
Douleurs référées
  • Douleurs générées par une maladie touchant un
    viscère (ex cur) mais ressentie à distance du
    viscère (ex mâchoire, bras..) comme dans
    linfarctus du myocarde
  • Dues à la convergence des influx nociceptifs de
    diverses origines (cutanée, musculaire,
    tendineuse, ligamentaire, viscérale) sans
    atteinte des structures nerveuses

64
Exemples de douleurs viscérales référées
  • Point de McBurney (autour du nombril)
    appendicite
  • Angine de poitrine et douleurs thoraciques
  • Douleur vésiculaires région scapulaire

Douleur rapportées dorigine cardiaque
65
Douleurs référées bases physiologiques
  • Des stimulations nociceptives dorigines diverses
    (cutanées, viscérales, musculaires, osseuses)
    vont stimuler au niveau de la moelle un même
    neurone situé dans les couches I et V de la corne
    postérieure de la moelle.
  • Ce neurone transmet linformation au cortex avec
    confusion possible de lecture sur lorigine de la
    douleur

66
Douleur référée de linfarctus du myocarde
67
Fréquence de douleurs viscérales référées
  • Il nexiste pas de neurones spinaux dont la seule
    fonction soit dévaluer la douleur viscérale
  • La douleur viscérale est détectée par des
    neurones qui par ailleurs sont mis en jeu par des
    afférences cutanées (afférences viscérales
    sympathiques)
  • Les troubles des organes internes sont alors
    confondus avec des douleurs cutanées du même
    dermatome
  • Dermatomezone de la peau innervée par une même
    racine dorsale

68
Dermatome, sclérotome myotome
  • Dermatome zone de la peau innervée par une même
    racine dorsale
  • Sclérotome zone de los ou des fascia innervée
    par la même racine dorsale
  • Myotome zone musculaire innervée par une seule
    racine dorsale

69
Le clavier équin de Rogerexemple dapplication
des douleurs référées
La région cutanée douloureuse par projection
peut-être hyperalgésique au palper
70
Théorie du portillon
  • Les fibres de large diamètre Aa et Aß (violettes)
    peuvent inhiber, via des interneurones
    inhibiteurs (bleu), la transmission des messages
    nociceptifs véhiculés par les fibres A-d et C
    (rouge) vers les neurones secondaires qui donnent
    naissance au système spinothalamique (jaune)

71
Les neuromédiateurs du contrôle médullaire
Les fibres Ad libèrent du glutamate et les fibres
C de la substance P pour activer le deutoneurone
(cellule bleue) qui forme les faisceaux
spinothalamiques. Les interneurones (beiges)
inhibent la libération de ces médiateurs par une
libération de leu-enképhaline
72
Facteurs douverture ou de fermeture du portillon
73
Membres organes fantômes
  • Après une amputation, presque tous les patients
    ont limpression que leur membre est toujours
    présent
  • Cela peut être vrai aussi pour un sein, un organe
    (testicule)
  • La zone amputée peut devenir douloureuse!
  • Source de douleur chronique

74
Massage du moignon pour soulager les douleurs
dun membre fantôme
Le massage de la peau stimule les corpuscules de
Pacini situés en aval de la section et soulage la
douleur
  • La section du membre a définitivement supprimé
    lactivité des neurones sensitifs possédant des
    récepteurs spécialisés type corpuscule de Pacini
    etc.
  • En revanche les fibres à terminaison libre de
    type C peuvent bourgeonner dans le moignon avec
    formation dun névrome, se trouver comprimer et
    bombarder de signaux nociceptifs la couche V de
    la ME
  • Il y aura un déséquilibre au niveau du gate
    control par défaut dactivation des fibres du
    système somesthésique et sensation de douleur
    dans le membre fantôme

75
Contrôle médullaire exemple de mise en jeu
  • Si on se heurte le tibia, la réaction naturelle
    (et efficace) est de se frotter vigoureusement la
    zone en question

76
Prurit et grattage
  • Le prurit est assimilable à une sensation
    nociceptive et le grattage lève cette sensation
    par fermeture du portillon

77
Acupuncture fermeture de la porte
  • Lacupuncture stimule les grosses fibres Aa et Aß
    et ferme le portillon

78
Limmobilisation est analgésique
79
Contrôle inhibiteur descendant dorigine centrale
80
Contrôle descendant dorigine centrale
  • Contrôle provenant
  • Du tronc cérébral
  • De lhypothalamus
  • Du cortex

81
Mécanismes supraspinaux du contrôle de la douleur
  • Contrôles inhibiteurs descendants déclenchés par
    des stimulations cérébrales (influence de
    lhumeur, équilibre affectif et émotionnel, la
    qualité du sommeil, mémoire, la culture)
  • Action par lintermédiaire de la sérotonine et de
    la noradrénaline et rôle important des opioïdes
    endogènes

82
Les 3 systèmes inhibiteurs de la douleur
  • Système périphérique et médullaire
  • Gate control (théorie du portillon)
  • Les fibres sensitives cutanées ou articulaires
    de gros calibre, inhibent les fibres des voies de
    la nociception de petit calibre
  • massage,
  • Inhibition centrale
  • Réponse descendante du cerveau vers la périphérie
    (sérotonine, noradrénaline).
  • Cest le support des douleurs neuropathiques
    antidépresseurs
  • Frein endocrinien
  • Interneurones à endorphines.
  • Cest lanalgésie du stress ou système de survie.

83
Contrôle descendant dorigine centrale
  • La stimulation de certaines zones du mésencéphale
    (substance grise périaqueducale et bulbe
    rostro-ventral) peut entraîner de profondes
    analgésies dues à lactivation de voies
    descendantes qui vont moduler la transmission des
    messages ascendants notamment au niveau des
    couches II de Rexed

84
Le système inhibiteur descendant
  • La stimulation de la substance grise
    périaqueducale (PAG) du mésencéphale (libération
    denképhaline) et du Raphé magnus du pont
    (libération de sérotonine) entraîne une profonde
    analgésie
  • La libération de ces neurotransmetteurs inhibe
    les neurones ascendants du faisceau
    spinothalamique créant une analgésie généralisée
    descendante

85
Le système inhibiteur descendant
Contrôle central de la douleur
Centres supérieurs
Centres supérieurs
Thalamus
Noyau du raphe magnus
E
G
?
5HT
Substance grise péri aqueducale
Douleur
Faisceau dorso lateral
Voie inhibitrice descendante
E interneurone enképhalinergique G
interneurone gabaergique 5 HT 5
Hydroxytryptamine (sérotonine)
Corne postérieure de la moelle
86
Tord-nez et contrôle central du portillon
87
(No Transcript)
88
Tord-nez mécanisme daction
  • La mise en place dun tord-nez déclenche une
    analgésie
  • Signes de sédation, réduction de la FC
  • Ladministration de naloxone supprime cet effet
  • La mise en place dun tord-nez augmente de
    8133 les concentrations en ß-endorphines

The twitch in horses a variant of acupuncture
Science 1984 pp 1172-1173
89
Système inhibiteur descendant
  • Contrôles inhibiteurs descendants déclenchés par
    des stimulations mécaniques (boucle
    spino-bulbo-spinale). Elles expliquent les effets
    analgésiants des contre-stimulations

90
Analgésie liée au mouvement
  • Des mouvements rythmiques libèrent de la 5-HT
  • Mastiquer un chewing-gum est analgésique
  • Le cheval en colique doit marcher
  • Les propriétés dopaminergiques de la morphine
    chez le cheval stimulent la marche en cercle??

91
Lanalgésie du stress
92
Rôle de la Sérotonine et de la noradrénaline (NA)
  • Les fibres réticulospinales issues des noyaux du
    raphé se projettent sur la corne dorsale et
    libèrent de la sérotonine qui stimule les
    interneurones qui libèrent des enképhalines
  • Les enképhalines inhibent la transmission des
    messages douloureux aux deutoneurones
  • Les fibres réticulospinales issues du locus
    coeruleus se projettent également sur les
    interneurones et libèrent de la NA ce qui est
    analgésiant
  • La dépression diminue cette libération et abaisse
    le seuil de la douleur alors que les
    antidépresseurs et les exercices physiques font
    linverse

93
B6-Les phénomènes de sensibilisation
(amplification de la douleur)
94
Sensibilisation périphérique
  • Réduction du seuil de la douleur résultant en
    une augmentation de la réponse à un stimulus qui
    peut dans les conditions normales être non
    douloureux (allodynie)
  • Libération de médiateurs assurant cette
    sensibilisation (la soupe inflammatoire)
  • La plupart de ces médiateurs assurent un
    prolongement de la durée de la douleur mais le
    phénomène est réversible
  • Possibilité de réponse transcriptionnelle
    conduisant à une altération prolongée de la
    libération des médiateurs, de lexpression des
    récepteurs etc. avec une douleur évoluant vers la
    chronicité

95
Sensibilisation centrale
  • Le système nerveux nest pas un simple circuit
    électrique
  • Une conséquence de laugmentation de lactivité
    des nocicepteurs périphériques (faisant suite à
    une intervention chirurgicale, une infection) et
    laugmentation de la libération de
    neuromédiateurs dans la corne dorsale de la
    moelle épinière est la création dun état
    dhypersensibilité qui va amplifier la douleur
    (extension spatiale et temporelle)
  • On peut prévenir cette sensibilisation
  • Analgésie préemptive et préventive en chirurgie
  • Cette sensibilisation peut favoriser la
    chronicité et la souffrance
  • La sensibilisation centrale joue un rôle majeur
    dans les douleurs neuropathiques

96
Sensibilisation périphérique et centrale
Libération de glutamate, aspartate, CCK
Activation des récepteurs NMDA Production de NO,
flux de Ca
97
Mécanismes de sensibilisation périphérique
La libération de substance P dans les ganglions
de la chaîne paraverterbrale facilite la
transissions du message nociceptif
La sérotonine libérée par les plaquettes stimule
les nocicepteurs via les récepteurs 5HT1-3
98
Le reflexe daxone
  • Circulation à contre-courant de neuropeptides
    algogènes (substance P) synthétisés au niveau du
    ganglion rachidien Ils sont libérés à la
    périphérie et étendent linflammation aux tissus
    adjacents créant lauto-entretien de la douleur.
  • Ils sont bloqués par la capsaïcine (Algipan)

99
Réflexe daxone
  • Les potentiels daction engendrés se propagent
    vers la mlle (conduction orthodromique) mais
    également vers dautres branches terminales, avec
    sécrétion de substance P, de CGRP, de neurokinine
    A responsable dune nouvelle stimulation de
    récepteurs
  • Cliniquement érythème, dème, hyperesthésie et
    hyperalgie autour de la lésion inflammation
    neurogène - auto entretien de la douleur

100
Modulation de la sensibilisation centrale
La kétamine est un antagoniste des récepteurs NMDA
La CCK réduit laction analgésique de la morphine
101
Hypersensibilité post-traumatique ou phénomène
dembrasement (Windup)
  • A la suite dun traumatisme la corne dorsale est
    bombardée par les messages nociceptifs.
  • A la longue, le champ de réception de ces
    récepteurs augmente
  • Les récepteurs NMDA (N-methyl D-aspartate) des
    deutoneurones jouent un rôle majeur dans cette
    sensibilisation centrale
  • Ce processus damplification de la douleur
    dorigine centrale est appelé le windup
  • Le wind-up est une augmentation progressive,
    fréquence dépendante, de la réponse dun neurone
    lors de lapplication répétitive de stimuli
    électriques nociceptifs identiques sur un même
    territoire il correspond à un phénomène de
    sommation temporelle

102
Douleurs neuropathiques mécanisme
  • Une lésion périphérique du nerf entraîne des
    décharges ectopiques à partir du site lésé, au
    niveau des ganglions spinaux (DRG) ou des fibres
    adjacentes
  • Ces décharges sont à lorigine dun phénomène de
    sensibilisation en partie médié par les
    récepteurs N-methyl-D-aspartate (NMDA) avec une
    surexpression de la dynorphine spinale
  • Un système facilitateur descendant issu du bulbe
    ventro-rostral (RVM) est également impliqué dans
    le maintien de létat neuropathique
  • La neuroplasticité concerne la corne dorsale et
    le DRG avec la surexpression ou la
    sous-expression de différents neuromédiateurs et
    récepteurs
  • Cela amplifie les réponses douloureuses issues de
    la peau

ATF3, activating transcription factor 3 BDNF,
brain-derived neurotrophic factor CCK,
cholecystokinin CGRP, calcitonin gene related
peptide GAL, galanin IB4, isolectin B4 MOR,
-opioid receptor NK-1R, Neurokinin-1 receptor
NPY, neuropeptide Y P2X3, ATP-gated ion channel
(purinoceptor) subtype SOM, somatostatin SP,
substance P VIP, vasoactive intestinal
polypeptide.
103
Phénomène dembrasement (wind-up)
Interactions entre les systèmes excitateurs et
inhibiteurs de la moelle épinière
Récepteurs post-synaptiques
OPIOIDES
ADENOSINE
Gene induction
Récepteurs pré-synaptiques
GLUTAMATE
ADENOSINE MONOXIDE DAZOTE
NMDA
PEPTIDES
FIBRE C
Substance P CGRP Neurokinine A
WIND-UP
HYPERALGESIE
GABA, Glycine ,Enképhalines, Dynorphine CCK
Neurone nociceptif de la corne dorsale
Noradrénaline 5-Hydroxytryptamine
104
Récepteurs au glutamate
  • Douleur physiologique et de courte durée
    activation des récepteurs AMPA de la corne
    dorsale
  • Stimulus douloureux persistant ou si bombardement
    intense activation des récepteurs NMDA
  • Lactivation des récepteurs NMDA augmente la
    libération de calcium intracellulaire ce qui
    entraîne une réactivité accrue des récepteurs
    postsynaptiques
  • Puis augmentation de la voie de signalisation
    avec des kinases comme second messager ce qui
    conduit à un ensemble daltérations
    post-traductionnelles comme la formation de
    récepteur NMDA métabotropique, et expression de
    COX2 et NO synthétase dans la corne dorsale
  • Cela augmente la réactivité des neurones aux
    libérations suivantes de glutamate
  • Ces phénomènes sont réversibles mais ils peuvent
    aussi perdurer au-delà de la cause initiale
    conduisant à la douleur chronique
  • Lexpression génique dans les neurones peut
    entraîner des altérations phénotypiques de longue
    durée

105
Rôle des enképhalines et endorphines dans le
soulagement de la douleur
  • Les enképhalines et endorphines sont des peptides
    naturels du cerveau ayant des propriétés opioïdes
    sur la transmission de la nociception.
  • Certain interneurones inhibiteurs de la corne
    dorsale ont pour neurotransmetteurs des
    enképhalines.
  • Ces interneurones sont activés par les fibres
    sérotoninergiques descendantes issues de la
    formation réticulée
  • Ils agissent par inhibition présynaptique
  • Sous leur action, la libération de glutamate et
    de substance P est réduite

106
Enképhalines
107
Endorphines
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