Diapositiva 1

1
Insuficiencia Cardíaca Conceptos fundamentales
Dr. Juan Carlos Linares
Casas
2
Epidemiologia de la Insuficiencia Cardiaca
!
GRAN PROBLEMA DE SALUD
Sobrevida
80 años9
1
!
1
Cancer
0.8
0.8
0.6
0.6
IC Avanzada (0.1)
0.4
0.4
0.2
0.2
IC Avanzada
Insuficiencia Cardíaca 50 años 1-2
0
0
24
48
60
12
36
48
Meses luego del diagnóstico
Prevalencia
INCIDENCIA
50 años 2 cada 1000 hab 80 años 14
cada 1000 hab
3
ETIOLOGÍA
Crece la cardiopatía isquémica, decrecen la
hipertensión arterial y las valvulopatías

• CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 25 50 (muerte de
  miocitos)
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL 30 (puede coexistir con
  C. Isquémica)
• MIOCARDIOPATÍA DILATADA
• VALVULOPATÍAS
• CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS DEL ADULTO

Etiología en Argentina Isquémica
30 Hipertensión 21 Valvular
17 Idiopática 14 Enfermedad de Chagas
3 Otras 15
4
FACTORES PRECIPITANTES

• Cardíacos
• Infarto de miocardio 6
• Fibrilación auricular 28
• Relacionados con el tratamiento
• Tratamiento inadecuado
• AINES y otras drogas
• Corticoides
• Beta-bloqueantes
• No cardíacos
• Embolia de pulmón 1
• Anemia
• Neumopatías agudas
• Stress 7
• Descompensación diabética

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FISIOPATOLOGÍA
FACTOR ETIOLÓGICO O DAÑO PRIMARIO
ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL
SNA SRA VP PN PG
ACTIVACIÓN DE MECANISMOS COMPENSADORES
DETERIORO DE LA FUNCIÓN INTRÍNSECA
DILATACIÓN E HIPERTROFIA ( lentas )

DAÑO SECUNDARIO
FUNCION COMPENSADA
ATENUACIÓN
6
INSUFICIENCIA CARDÍACAACTIVACIÓN DEL SIMPÁTICO
CAIDA DEL VOLUMEN MINUTO
Disfunción barorreceptores
INCREMENTO DEL GASTO CARDIACO
TAQUICARDIA
ACTIVACION S.N.A.
Starling
NA
AUMENTO DE LA VOLEMIA
VASOCONSTRICCION
REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO
AUMENTO DE LA
CONTRACTILIDAD

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ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA -
ALDOSTERONA
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL SNA
CAIDA DE LA TA en la arteriola renal aferente
Reducción de Na en la mácula densa
SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA
LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA
VASOCONSTRICCION
ACTIVACION DEL S.N.A.
LIBERACIÓN DE VP ADH ESTIMULO DE LA SED
RETENCIÓN DE Na y agua EXCRECIÓN DE K
AUMENTO DE LA VOLEMIA
8
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA como mecanismo compensador
Sobrecargas de Presión
Sobrecargas de Volumen
Tensión sistólica
Tensión diastólica
TENSION PARIETAL Presión x radio / 2 e (
Laplace )
RECEPTORES DE MEMBRANA
Señales intracelulares (AMP, Na)
Síntesis proteica con expresión
de proteínas fetales
Sarcómeros en serie HIPERTROFIA
CONCENTRICA
Sarcómeros en // HIPERTROFIA EXCENTRICA
Normalización de la tensión parietal
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EL EXCESO DE LA COMPENSACIÓN
NO ES UN PROCESO FISIOLÓGICO !!!

• HIPERTROFIA VENTRICULAR

Aumento del stress parietal Mejoría del volumen
minuto Hiperfunción estable
Isoformas de miosina lenta Aumento volumen
miocitos Desorganización celular El rol de la AT
II
MAYOR RIGIDEZ DIASTÓLICA
Isquemia Subendocard.
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
AT II
FIBROSIS
Necrosis Apoptosis
DISFUNCION SISTÓLICA
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EL EXCESO DE LOS MECANISMOS COMPENSADORES
Hipertensión auricular
DETERIORO DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR
EDEMA periférico y pulmonar
AUMENTO DE LA POSTCARGA
MEJORA LA PRESIÓN DE LLENADO
Acortamiento de la diastole
CAIDA DEL GASTO CARDIACO
AUMENTO DE LA VOLEMIA
AUMENTO RESISTENCIAS PERIFÉRICAS
Taquicardia
VASOCONSTRICCIÓN
RETENCION DE AGUA Y SODIO
FIBROSIS TOXICIDAD
Menor perfusion renal
RESPUESTA NEUROHORMONAL
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EFECTOS DELETÉREOS DEL S.N.A.
SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA -ALDOSTERONA
Taquicardia
VASOCONSTRICCIÓN
ACTIVACIÓN PROLONGADA DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO
Estimula el crecimiento y el stress oxidativo
AUMENTO DE LOS VOLUMENES VENTRICULARES Y DE LA
T.A.
Necrosis y apoptosis
HIPERTROFIA VENTRICULAR Isquemia
miocárdica
Hipokalemia
ARRITMIAS
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PEPTIDOS NATRIURÉTICOS AURICULARES

• TIPOS auricular (ANP), cerebral (BNP),
  endotelial (CNP) y péptido D
• PROPIEDADES Natriuréticas
• Diuréticas
• Vasodilatadoras
• Mantienen el estado compensado de la disfunción
  ventricular
• Estimulan en GMP-cíclico -? mayor producción de
  ON
• EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA grave hay altos
  niveles de ANP y BNP, pero por una expresión
  disminuída de receptores peptídicos pierden su
  efectividad. Por lo tanto, los efectos de ANP y
  BNP están disminuídos en el síndrome de I.C.
• INDICACIÓN PRONÓSTICA los valores altos de BNP
  indican la gravedad de la I.C. y sirven para el
  diagnóstico precoz.

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FISIOPATOLOGÍA
FACTOR ETIOLÓGICO O DAÑO PRIMARIO
ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL
SNA SRA VP PN PG
ACTIVACIÓN DE MECANISMOS COMPENSADORES
DETERIORO DE LA FUNCIÓN INTRÍNSECA
DILATACIÓN E HIPERTROFIA ( lentas )

DAÑO SECUNDARIO
FUNCION COMPENSADA
ATENUACIÓN
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CUADRO CLÍNICOLa insuficiencia cardíaca es
multisistémica

• LA CLÍNICA DEPENDE DE
• Función miocárdica
• Estado de hidratación
• Nivel activación neurohormonal
• Deterioro capacidad vasodilatadora
• Función renal
• Etiología de la IC
• Compromiso muscular periférico
• Velocidad de instalación de la IC
• Co-morbilidades

• DEFINICIÓN FISIOPATOLOGICA
• Disfunción mecánica del corazón
• expresada como deterioro contráctil o
  déficit de llenado que genera incapacidad para
  impulsar el volumen miuto necesario para mantener
  el estado metabólico tisular en reposo y
  esfuerzo.
• DEFINICIÓN CLÍNICA
• Síndrome caracterizado por la presencia de
  síntomas y signos de HVCP (disnea), hipertensión
  sistémica (edemas) o ambas, o bajo gasto (fatiga)
  atribuíbles a disfunción mecánica del corazón y
  producido por
• alteraciones hemodinámicas, renales y
  neurohormonales.

DOS TIPOS FUNDAMENTALES DISFUNCION SISTÓLICA
FE lt 40 DISFUNCION DIASTÓLICA en el 30
de las sistólicas
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SINTOMAS Y SIGNOS PRINCIPALES

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CLINICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
CAIDA DEL VOLUMEN MINUTO
HAP - HAD

• HIPERTENSIÓN
• VENOCAPILAR
• PULMONAR

CONGESTION VENOSA SISTEMICA
FATIGA Fatiga precoz
Lasitud Debilidad muscular
DISNEA
EDEMAS
De esfuerzo Ortopnea D P N
NOCTURIA Anorexia Nauseas Vómitos
Plenitud Constipación
HEPATOME GALIA
I.Y.
Asma cardíaca EDEMA AGUDO DE PULMON
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EXAMEN FÍSICO
IDENTIFICAN AL PACIENTE CON I.C. Y EL GRADO
DE CONGESTIÓN ACTUAL
INGURGITACION YUGULAR
TERCER RUIDO protodiastólico. Con o sin
GALOPE TAQUICARDIA, pulso débil RÂLES
CREPITANTES en las bases 4º RUIDO
AURICULAR DESCENSO DE LA TENSIÓN
ARTERIAL EDEMAS maleolares vespertinos,
simétricos. HEPATOMEGALIA dolorosa DERRAME
PLEURAL bilateral o derecho
Por elevación de la PVCP Por aumento de la PAD
Por aumento volemia Paciente a 45º Normal
hasta 4 cm H20 Reflujo hepatoyugular
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CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA
CARDÍACA

• CRITERIOS MAYORES
• Disnea paroxística u
• ortopnea
• Edema agudo de pulmón
• Ingurgitación yugular
• Reflujo hepatoyugular
• Râles
• Cardiomegalia
• S3 con galope ventricular
• PVC gt 16 cm H20

• CRITERIOS MENORES
• Edema maleolar
• Tos nocturna
• Disnea de esfuerzo
• Hepatomegalia
• Derrame pleural
• Menor capacidad vital
• Taquicardia gt 120 lat / min

• MAYOR Y MENOR
• Pérdida de peso gt 4.5 kg en
• respuesta al tratamiento, en 5 días

The Framingham Heart Study New Eng J Med, 1971
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CLASIFICACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL (NYHA,
1964)

• CLASE I Sin limitaciones. La actividad física
  ordinaria no causa disnea ni fatiga.
• CLASE II Limitaciones leves. La actividad física
  ordinaria causa disnea o fatiga.
• CLASE III Limitación marcada. La actividad
  física leve provoca disnea. El paciente está
  confortable en el reposo.
• CLASE IV Incapacidad de realizar cualquier
  actividad física sin molestias. Los síntomas
  pueden estar presentes en el reposo y se
  incrementan con cualquier esfuerzo.

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CLASIFICACION DE LA INSUFICENCIA CARDÍACA
(AHA - ACC, 2001)

• ESTADÍO A pacientes con alto riesgo de
  nsuficiencia cardíaca pero sin evidencia clínica
  ni estructural del síndrome HTA, DBT,
  valvulares, coronarios, etc.
• ESTADÍO B pacientes sin síntomas ni signos de IC
  pero que han alterado la geometría del ventrículo
  (hipertrofia, dilatación) infarto previo,
  valvulopatía asintomática, disfunción ventricular
  izquierda asintomática.
• ESTADÍO C enfermedad cardíaca estructural con
  síntomas y signos actuales o previos de IC.
• ESTADÍO D etapa terminal del síndrome, IC
  refractaria, con requerimientos terapéuticos
  especiales resincronización ventricular, soporte
  mecánico, trasplante.

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS

• ECG depende de la causa. Util cuando la
• sospecha es alta. Indicadores sospechosos
• Ondas Q patológicas
• Taquicardia sinusal
• Bloqueo de rama izquierda
• Fibrilación auricular
• Hipertrofia ventricular
• Arritmia ventricular frecuente

• RADIOGRAFÍA DE TORAX
• Relación C / T deterioro de la FE
• Aumento de la HVCP
• Redistribución del flujo
• Hilios congestivos
• Edema intersticial
• Líneas A y B de Kerley
• Pérdida de nitidez de los bordes hiliares
• Edema pulmonar imagen en ala de mariposa
• por edema alveolar. Exudados confluentes
• en los hilios.

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ECOCARDIOGRAFÍA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
EL MEJOR DE LOS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

• Barato
• No invasivo
• Repetible
• Permite ver la causa
• Permite establecer el
• tipo de disfunción.
• FRACCION DE
• EYECCIÓN NORMAL
• gt 55
• Depresión leve 40 45
• Moderada 30 40
• Severa lt 30
• FRACCION DE
• ACORTAMIENTO
• Normal gt 28

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CRITERIOS DE DISFUNCION DIASTOLICA

• Síntomas y signos de Insuficiencia Cardíaca
• Función sistólica normal o casi normal
• Alteraciones en el eco-doppler
• - Relajación V.I. enlentecida,
• superior a 90 mseg.
• - Llenado temprano V.I. lento (pico de la onda
  E, relación E/A gt 1.
• - Aumento de rigidez de la pared

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OBJETIVOS TERAPEUTICOS

• IDENTIFICAR Y CORREGIR, SI ES POSIBLE, LA CAUSA
  DE LA I.C.
• CORREGIR LOS FACTORES AGRAVANTES HIPERTENSIÓN,
  ANEMIA, ARRITMIAS.
• CORREGIR LA SOBRECARGA DE AGUA Y SAL
• CORREGIR LOS SINTOMAS PRINCIPALES
• MEJORAR EL PRONOSTICO

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MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS

• PACIENTES CON EDEMA GRAVE e HVCP
• Reposo en cama, semisentado
• Oxigenoterapia
• Restricción de la sal
• Restricción de líquidos
• Aspiración de los derrames pleurales, si los hay

• PACIENTES AMBULATORIOS
• No añadir sal a los alimentos.
• Normalizar su peso.
• Caminar de modo habitual
• Iniciar actividad física reglada.

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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• Inhibidores de la enzima de conversión (IECA)
• Bloqueantes beta-adrenérgicos
• Diuréticos
• Digital
• Antagonistas de la aldosterona
• Bloqueantes de los receptores AT-II
• Otros amiodarona, nitratos, antagonistas
  alfa-adrenérgicos, dobutamina y otros
• inotrópicos.

27
LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSION EN EL
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

• Aproximadamente 7000 pts evaluados en estudios
  placebo-control.
• Consistente mejoria en la funcion ventricular,
  sintomas y estado clinico
• ? de la mortalidad por todas las causas de 20 -
  25 (P lt 0.001)
• ? en el riesgo combinado muerte -hospitalizacion
  del 20 - 25 (P lt 0.001)

28
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS I.E.C.A
IECA

• ANGIOTENSINA I

Quininógeno BRADIQUININA
ECA-QUINASA II
calicreína
ANGIOTENSINA II
Péptidos inactivos
AT 1 AT II
OXIDO NÍTRICO PG
VASOCONSTRICCIÓN ACTIVACIÓN SIMPÁTICA
ALDOSTERONA RETENSIÓN DE Na y H20 HIPERTROFIA
CELULAR VP
Vasodilatación Natriuresis Hipertrofia
cel. Mejora función endotelial
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EFECTOS ADVERSOS

• DESCENSO DE LA T.A.
• DETERIORO DE LA FUNCION RENAL
• HIPONATREMIA
• Tos seca (5 )
• CONTRAINDICACIONES
• Hipotensión sintomática
• Hiperpotasemia ( gt 5.5 meq/l )
• Estenosis bilateral de arterias renales
• Antecedentes de angioedema
• Historia de insuficiencia renal

DOSIS DE INICIO Y DE SOSTÉN (en mg)
Enalapril 2,5 bid 10 20 bid Ramipril 2,5
bid 5 10 bid Perindopril 2 bid 4 8
bid
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BETABLOQUEANTES EN LA I.C.

• En todos los pacientes con I.C. estable y FE
  baja, a menos que estén contraindicados.
• NO DEBEN ESTAR EN CLASE FUNCIONAL IV
• No deben tener retención de líquidos
• Iniciar con bajas dosis e ir incrementandola.
• Bien tolerados en el 85
• RIESGOS
• retención hídrica
• fatiga
• bradicardia y bloqueo AV
• Hipotensión
• DOSIS DE INICIO Y DE SOSTEN

• MECANISMOS DE ACCION
• REDUCEN LA DEMANDA DE O2
• (efecto cronotropo negativo)
• Aumentan la densidad miocárdica de receptores
  beta
• Prolongan la diástole
• Mejoran la relajación diastólica

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DIURETICOS

• Reducen la retención de Na
• Diuréticos del asa (furosemida) actúan incluso
  en IR
• Diuréticos tiacídicos pierden eficacia en la IR

Incremento de la excreción de sodio y agua
mejoría clínica RAPIDA
Estimulan el sistema renina-angiotensina-aldoster
ona ! Producen depleción de K Retención de acido
úrico Mayor intolerancia a la glucosa Absorción
variable en los pacientes edematosos Si hay
hipovolemia disminuyen su efecto Deben asociarse
a retricción de sodio en la dieta
DOSIS INICIAL MAXIMA Furosemida 20-40 mg
600 mg Hidroclorotiazida 25-50 mg 200 mg
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TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO PULMONAR

• MEDIDAS GENERALES Posición semisentada
  Oxígeno con máscara
• Vía I.V. y monitoreo
• DIURÉTICOS Furosemida I.V. 40-80 mg
• VASODILATADORES NTG si la TAS es gt 100.
  Una amp. 50 mg en 500 cc sol.gluc.5 y dar 6
  ml/h (10 ug/min) y aumentar de 6 en 6 cada 5-10
  s.n.
• NITROPRUSIATO si falla la NTG MORFINA 2-5
  mg SC o IV cada 10-30
• INOTRÓPICOS DIGOXINA 2 amp IV. Más en
  FA DOBUTAMINA o DOPAMINA
• LEVOSIMENDAN
• PEPTIDOS NATRIURÉTICOS NESIRITIDE, en bolo o
  infusión. Baja TA
• ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA Tolvaptan
• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ENDOTELINA
  Tezosentan
• PRESIÓN POSITIVA CONTINUA O INTERMITENTE