Manejo de diabetes: el reto de una condicin crnica

1
Manejo de diabetes el reto de una condición
crónica

• Margarita Ramírez Vick, MD
• Directora Programa de Endocrinología
• Universidad de Puerto Rico

2
introducción

• Diabetes Mellitus (DM) es un desorden metabólico
  crónico causado por una deficiencia de insulina
  relativa o absoluta.
• Ausencia, destrucción o pérdida de las células
  del páncreas causa deficiencia absoluta de
  insulina que lleva a DM1.
• Resistencia a insulina con un aumento
  compensatorio inadecuado de insulina lleva a una
  DM tipo 2.

3
Introducción (CONT.)

• 6 de la población de U.S. padece DM
• La prevalencia a aumentado dramáticamente en la
  última década por la extensa diseminación de la
  obesidad y la vida sedentaria.
• Por esta razón, el 20 de niños y adolescentes
  diagnosticados con DM en la actualidad son tipo
  2, lo cual era raro en esta población
  anteriormente.

4
Patogénesis deDiabetes Mellitus Tipo 2

• 1. Deficiencia en la acción de insulina (ie.
  resistencia a insulina)
• 2. Deficiencia en la función de la célula ? y
  secreción de insulina

5
Criterios diagnósticos de Diabetes mellitus tipo
2

• Una glucosa al azar de ? 200 mg/dl y los síntomas
  clásicos de la diabetes (poliuria, polidipsia y
  pérdida de peso), o
• Glucosa en ayunas ? 126 mg/dl, o
• Glucosa ? 200 mg/dl en una prueba de 2 horas de
  tolerancia a glucosa (2hr GTT) con 75 gm de
  glucosa.
• cualquiera de estos criterios debe
  ser confirmado en un día subsiguiente por
  cualquiera de los 3 métodos

6
Curso natural de dm

• Inicialmente, la resistencia a insulina predomina
  con la resultante hiperinsulinemia
• En pacientes con hiperglicemia en ayunas de ?
  140mg/dl, ya existe una producción de glucosa
  hepática basal excesiva resistente a supresión
  por insulina.
• Eventualmente, en pacientes con glucosa en ayunas
  de gt160 to 180mg/dl, hay además una deficiencia
  progresiva en secreción de insulina en términos
  absolutos.

7
CUIDADO DE LA DIABETES

• CONTROL GLUCEMICO
• TERAPIA NUTRICIONAL
• EDUCACION SOBRE AUTOMANEJO
• ACTIVIDAD FISICA
• EVALUACION SICOSOCIAL
• PREVENCION DE COMPLICACIONES

8
I. Control glucémico

• Automonitoreo de glucosa en la casa con
  glucómetro
• ? el paciente debe aprender a utilizar
  sus resultados para controlar la ingesta de
  alimento,ejercicio y medicamentos (especialmente
  los pacientes que utilizan insulina)

9
I. Control glucémico (cont.)

• Prueba de A1C
• ? se debe enviar 2 a 4 veces al año
• ? mide el control de azúcar en los
  pasados 2 a 3 meses
• ? nos da una idea de cómo el paciente
  se ha ído controlando y ver la necesidad de
  intensificar la terapia

10
Correlacion entre a1c y nivel promedio de glucosa
11
I. Control glucémico (cont.)

• Metas Glicémicas
• ? Disminuír la A1C se asocia a
  reducción en complicaciones microvasculares y
  posiblemente la enfermedad cardiovascular.

12
Control glucémico Reduce Complicaciones
microvasculares

• DCCT Kumamoto
  UKPDS
• HbA1c (9?7)
  (9?7) (8?7)
• Retinopathy 63 69
  17-21
• Risk
• Reduction Nephropathy 54 70
  24-33
• Neuropathy 60 ---
  ---

13
Sustained reduction in microvascular
complications

• mean DCCT
  EDIC
• HgbA1C (7.4 vs.
  9.1) (8 vs. 8.2)
• Retinopathy 63
  76
• Risk Albuminuria 54
  86
• Reduction Microalb 39
  53
• Neuropathy 60
  51
• any CV event
  42
• nonfatal MI, stroke
• or CV death
  57

14
Conclusiones de edic

• Aquellos que logran un control estricto temprano
  en la enfermedad parecen desarollar una memoria
  metabólica que los protege de futuras
  complicaciones diabéticas, inclusive aunque su
  control deteriore más adelante.

15
I. Control glucémico (cont.)

• 3. Metas Glicémicas
• ? En la mayoría de los pacientes la meta
  es lograr un nivel de A1C lo más cercano a lo
  normal posible, sin hipoglicemia significativa.
• ? La glucosa pos-prandial también es
  importante y es un factor de riesgo independiente
  para enfermedad CV.

16
Metas glicémicas

• Según el ADA (American Diabetes Association)
• ayuna BS 90-130
• pp BS 100-150
• HbA1c lt 7

• Según el ACE (American College of
  Endocrinologists)
• ayuna BS lt 100
• posprandial lt 140
• HbA1c lt 6.5

17
Farmacoterapia en diabetes mellitus tipo 2
18
Hipoglicemiantes orales

• sulfonylureas
• metformin
• thiazolidinediones
• meglitinides
• inhibidores de ?-glucosidasas
• inhibidores de DPP-IV

19
Hipoglicemiantes inyectables

• insulina
• incretinas
• pramlintide

20
sulfonylureas

• Aumentan la secreción de insulina.
• Disminuye HgbA1c en 1.5 - 2.
• No son efectivas si la glucosa en ayunas gt 300,
  ya que se entiende que hay una deficiencia de
  insulina severa.

21
Sulfonylureas disponibles

• Glyburide (Micronase, Diabeta)
• Glyburide micronizado (Glynase)
• Glipizide (Glucotrol)
• Glimepiride (Amaryl)
• Nota Todas parecen ejercer el mismo efecto en
  reducción de glucosa.

22
Sulfonylureas efectos secundarios

• Hipoglicemia
• Usualmente se asocian a ganancia de peso.
• No tienen efecto en los lípidos.

23
metformin (glucophage)

• Una biguanida que actúa como sensitizador de
  insulina.
• Puede estar asociado a una baja en peso modesta.
• Disminuye HgbA1c en 1.5 - 2.

24
Metforminotros efectos

• Disminuye LDL, triglicéridos y PAI-1.
• En el UKPDS, se encontró que en el subgrupo de
  pacientes en metformin hubo una reducciones de
  39 en MI, 50 en muerte CV, 42 en muertes
  relacionadas a diabetes, y 36 en mortalidad por
  cualquier causa.

25
metformin efectos secundarios

• Dolor abdominal y diarreas en 20-30, que puede
  minimizarse empezando en dosis más baja con la
  comida más fuerte del día tiende a resolver por
  sí solo.
• Acidosis láctica es raro y sólo si se usa en
  pacientes alcohólicos, en fallo cardíaco o con
  insuficiencia renal o hepática.

26
Thiazolidinediones (Tzds)

• Aumentan la sensitividad del músculo a la
  insulina.
• Causan un aumento en peso que, paradójicamente,
  se asocia a mayor sensitividad a insulina y
  control glucémico.

27
Thiazolidinediones (Tzds)

• Reducen HbA1c en 1 - 1.4.
• Actos reduce los triglicéridos en 10-20.
• Ambos aumentan HDL en 5-10.
• Avandia aumenta LDL en 10-15.

28
Tzds disponibles

• Rosiglitazone (Avandia)
• Pioglitazone (Actos)

29
TZDsefectos secundarios

• El TZD original, troglitazone(Rezulin), fue
  removido del mercado por una alta incidencia de
  hepatotoxicidad severa.
• Se recomienda evaluar enzimas hepáticas
  periódicamente y descontinuar si ALT aumenta más
  de 3 veces el rango superior normal.
• Aumento en fracturas de húmero, manos y pies
  usando Avandia (ADOPT study).

30
TZDsefectos secundarios

• Reducción de 3-4 en hemoglobina que se atribuye
  a un efecto dilucional por retención de líquido y
  volumen sanguíneo.
• Edema, especialmente en combinación con insulina
  o sulfonylurea.
• Aumento en peso significativo (5-6 lbs).
• Aumento en incidencia de fallo cardíaco.
• Aparente aumento en riesgo de infarto al
  miocardio.

31
TZDsefectos secundarios

• En un reciente metanálisis de 40 estudios con
  rosiglitazona se encontró
• un aumento significativo de 43 en riesgo de
  infarto al miocardio en aquellos que utilizaron
  la droga
• un aumento en riesgo de muerte cardiovascular que
  no alcanzó significado estadístico
• Nissen SE, Wolski K. N Engl J Med. 2007 May 21

32
Limitaciones del metanálisis

• Los eventos CV fueron bajos.
• La mayoría de los estudios incluídos eran de
  pocos pacientes y poco tiempo
• No eran diseñados para evaluar eventos CV.
• Hubo retirada de más pacientes controles que en
  tx por descontrol.
• Se excluyeron estudios que no hubiesen tenido
  eventos CV.

33
Rosiglitazone Evaluated for Cardiac Outcomes and
regulation of glycemia in diabetes

• Se publicaron datos preliminares del estudio
  RECORD que muestra una tendencia a mayor riesgo
  CV con Avandia (un riesgo en exceso de 8
  comparado con el control) y menos muertes pero no
  son significativas.
• Se encontró el doble de la incidencia de fallo
  cardíaco.

34
Record interim analysis

• A pesar que este estudio fue diseñado
  específicamente para evaluar seguridad CV con
  Avandia, el análisis al momento tiene un poder
  estadístico limitado (ya que no finaliza hasta
  2009) y sus hallazgos son inconclusos, esto
  debido a pocos eventos, a alta deserción de
  pacientes y al poco tiempo de seguimiento.

35
Inhibidores de?-Glucosidasas

• Inhibidores competitivos de las enzimas del
  intestino delgado que rompen los oligo y
  disacáridos en monosacáridos.
• Esto retrasa la digestión de los CHOs, evitando
  el aumento brusco en niveles de glucosa, y
  permitiendo así más tiempo para que la insulina
  aumente.

36
Inhibidores de ?-glucosidasas disponibles

• 1. Acarbose (Precose)
• 2. Miglitol (Glyset)

37
Inhibidores de ?-glucosidasas

• Disminuyen HbA1c 0.7 a 1.0.
• Su mayor efecto es en glucosa posprandial .
• Son más útiles en diabéticos nuevos con
  hiperglicemia en ayunas leve o cuando predomina
  hiperglicemia posprandial.
• No ocurre cambio significativo en peso.

38
Inhibidores de ?-glucosidasas efectos adversos

• Gastrointestinal en casi un 80 de los pacientes
  al inicio de terapia (flatulencia, llenura,
  diarreas y molestia abdominal) que tiende a
  disminuír con el uso contínuo.
• Puede haber elevación de enzimas hepáticas en
  dosis muy altas (200-300mg tid).
• Contraindicado en IBD, serum creat gt 2.0, or
  cirrosis.

39
meglitinides

• Derivados de ácido benzoico que estimulan la
  secreción de insulina.
• A diferencia de las sulfonylureas, requieren la
  presencia de glucosa para estimular la secreción
  de insulina.
• Reducen HbA1c en 1.7 -1.8.

40
Meglitinidesdisponibles

• Repaglinide (Prandin)
• Nateglinide (Starlix)

41
Meglitinidesefectos secundarios

• Aumentan peso (? 5-6 lbs)
• Hipoglicemia, pero menos frecuente y severa que
  con sulfonylureas.
• Efecto neutral en lípidos.
• No contraindicado en insuficiencia renal, pero
  cautela en enfermedad hepática.

42
Nuevas terapias en el manej0 de DM tipo 2
43
incretinas
44
(No Transcript)
45
(No Transcript)
46
incretinas

• Análogos de glucagon-like peptide 1 (GLP-1), la
  cual estimula la secreción de insulina en la
  presencia de glucosa en el intestino.
• Inhibe el vaciado gástrico y disminuye el
  apetito, causando reducción de peso.
• Suprime la secreción de glúcagon.
• Pero, no puede administrarse oral por ser
  inactivado por la enzima DPP-IV.

47
Incretinas sintéticasexenatide (Byetta)
48
Byetta

• Es la forma sintética de exendin-4.
• Se administra subcutáneo 2 veces/día.
• Disminuye la HbA1c por al menos 1.3
• Causa una reducción en peso significativa (?
  10-15 lbs).
• Efecto más común nauseas y vómitos, pero tiende a
  disminuír con el tiempo.

49
inhibidores de DPP-IvSitagliptin (Januvia)

• terapia por vía oral
• aumenta el GLP-1 endógeno en respuesta a ingesta
• suprime la secreción de glúcagon
• causa menos nauseas que exenatide y menor
  incidencia de hipoglicemia
• no causa disminución en peso
• efecto de neogénesis y preservación de las
  células ?

50
Pramlintide (symlin)

• análogo de amilina (hormona neuroendocrina que se
  cosecreta con insulina en la célula ?)
• inhibe el aumento inapropiado de glúcagon con la
  ingesta de alimentos
• retrasa el vaciado gástrico
• promueve la saciedad, reduciendo la ingesta
  calórica y causando una reducción en peso
  significativa
• indicado en tipo 1 y tipo 2 que no estén
  controlados con insulina en las comidas

51
Symlinefectos adversos

• Hipoglicemia (hay que reducir la insulina
  prandial en un 25 y/o administrarla luego de
  comer).
• Nauseas, tiende a ser leve y resolver con el
  tiempo.

52
exubera

• Primera insulina inhalada.
• Insulina de corta duración que se administra 0-10
  mins. antes de comer.
• Indicada en DM como monoterapia o en combinación
  con agentes orales o insulinas de larga duración.
• Se tiene que hacer una espirometría previo al
  inicio y tener un FEV1 gt70.

53
Exubera device
54
Exuberaefectos secundarios

• Menos hipoglicemia y ganancia en peso que
  insulina subcutánea.
• Puede causar una tos de leve a moderada al
  administrarse, la cual disminuye con el tiempo.
• Puede causar disminución en función pulmonar y
  hay que hacer pruebas pulmonares cada 6 meses
  (D/C si ? gt20 FEV1).
• Contraindicado en fumadores, asma y otras
  condiciones pulmonares.

55
Terapia con insulina
56
insulina

• 1. Insulina humana
• NPH / Regular
• 2. Análogos de insulina
• lispro (Humalog de Lilly)
• aspart (Novolog de Novo)
• glulisine (Apidra de Aventis)
• glargine (Lantus de Aventis)
• detemir (Levemir de Novo)
• 3. Insulina inhalada (Exubera de Pfizer)

57
Tipos de insulinainsulina de corta duración

• Tipo Comienzo Pico Duración
• Regular 30-60min 2-4hr 5-8hr
• Lispro 0-15min 30-90min 3-5hr
• Aspart 0-15min 1-3hr 3-5hr
• Glulisine 0-15min 30-90min 3-5hr
• Exubera 0-10min 30-60min 5-8hr
• Proveen mayor flexibilidad en el tiempo de
  administración y menos hipoglicemia que
  insulina regular.

58
Tipos de insulinainsulina de larga duración

• Tipo Comienzo Pico Duración
• NPH 2-4hr 4-8hr 10-16hr
• Glargine 1-2hr no pico 24hr
• Detemir 1-2hr no pico 12-20hr
• En ocasiones hay que administrar 2 veces al día,
  y produce menos ganancia de peso e hipoglicemia
  que NPH.

59
Tipos de insulinainsulinas Mixtas

• Humulin 70/30 (NPH con regular)
• Humalog mix 75/25 (lispro con y sin
  protamina)
• Humalog mix 50/50
• Novolog mix 70/30 (aspart con y sin
  protamina)
• Estas mezclas pretenden tener un comienzo rápido
  con una duración intermedia en su efecto de
  acción.

60
Nuevo enfoque en terapia inicial

• HgbA1c inicial
• gt8.5
• 8.5 - 10
• gt10

• Tratamiento
• un agente oral
• dos agentes orales
• dos agentes orales más insulina basal

61
Terapia basada en respuesta inicial

• Si con monoterapia oral mantiene A1c gt6.5,
  añadir un segundo agente oral.
• Si con dos agentes orales mantiene A1c gt6.5,
  considerar añadir una incretina vs. comenzar
  insulina

62
Regímenes de insulina en Diabetes tipo 2

• Añadir insulina de larga duración al régimen de
  terapia oral, ya sea NPH al acostarse o Lantus en
  la mañana o Levemir al acostarse, comenzando con
  una dosis de 0.1-0.2 U/kg.
• Luego monitorear glucosa en ayunas por una semana
  y hacer la corrección apropiada de dosis de
  insulina basal.

63
Regímenes de insulina

• Sustituír la terapia oral por insulina solamente.
  
• Calcular dosis total diaria (TDD) a 0.5-0.7 U/kg.
• 1. Dar TDD de NPH, Lantus o Levemir una vez
  al día.
• 2. Dar insulinas mixtas bid 50TDD en la
  mañana y 50TDD en la tarde.
• 3. Dar terapia de basal/bolus
• 40TDD de NPH hs con 60TDD de insulina corta
  duración precomidas ó
• 50TDD de Lantus con 50TDD de insulina corta
  duración precomidas.

64
Insulin Sensitivity Factorrule of 1700

• Insulin sensitivity factor (ISF) determines how
  much 1U of insulin is expected to lower an
  elevated BS.
• ISF 1700/TDD
• if TDD 50U, 1700/5034, then
• 1U of insulin will lower 34 mg/dl of BS in that
  particular patient

65
Insulin to carb ratiorule of 450

• Calculates the dose of insulin required to
  prevent postprandial hypoglycemia based on amount
  of carbs ingested.
• 450/TDD Insulin / Carb
• if TDD 50U, 450/50 9, then
• 1U of short-acting insulin will cover 9gm of
  carbs ingested

66
Terapias en futuro cercano

• Inhibidores de DPP-IV
• 1. Vildagliptin (Galvus)-preservación de
  células ?
• 2. Saxagliptin
• Análogo de GLP-1
• 1. Liraglutide (de Novo)- subcutánea de una
  vez al día, disminución en peso significativo
• Insulina inhalada
• 1. AERx (de Novo)
• 2. AIR (de Lilly)
• antagonista de receptor canabinoide CB1
  (rimonabant) - su aprobación fue denegada en mayo

67
rimonabant

• Ejerce su efecto através de la inhibición del
  receptor endocannabinoide.
• Causa una pérdida significativa de peso.
• Produce un disminución significativa de HgbA1c y
  de resistencia a la insulina.
• Reduce la presión sanguínea, circumferencia de
  cintura y triglicéridos, con una elevación
  moderada en HDL, más allá de lo esperado por
  pérdida de peso solamente.
• También se ha estudiado como terapia para dejar
  de fumar.

68
CUIDADO DE LA DIABETES

• CONTROL GLUCEMICO
• TERAPIA NUTRICIONAL
• EDUCACION SOBRE AUTOMANEJO
• ACTIVIDAD FISICA
• EVALUACION SICOSOCIAL
• PREVENCION DE COMPLICACIONES

69
Ii. Terapia nutricional

• Todo diabético debe ser evaluado por una
  nutricionista certificada.
• Todo diabético sobrepeso u obeso debe intentar
  lograr una baja de peso modesta.
• El paciente debe aprender a monitorear la
  cantidad de carbohidratos que ingiere y reducir
  la grasa saturada en la dieta.

70
CUIDADO DE LA DIABETES

• CONTROL GLUCEMICO
• TERAPIA NUTRICIONAL
• EDUCACION SOBRE AUTOMANEJO
• ACTIVIDAD FISICA
• EVALUACION SICOSOCIAL
• PREVENCION DE COMPLICACIONES

71
iii. Educacion sobre automanejo

• Se ha comprobado que el diabético que recibe
  educación desde el diagnóstico de su diabetes,
  logra un mejor control glicémico, previene
  complicaciones y mejora su calidad de vida.
• La educación le provee al paciente las
  herramientas para lograr el control de su
  condición por sí mismo.
• Pero ésta debe ser provista a largo plazo con un
  seguimiento prolongado.

72
CUIDADO DE LA DIABETES

• CONTROL GLUCEMICO
• TERAPIA NUTRICIONAL
• EDUCACION SOBRE AUTOMANEJO
• ACTIVIDAD FISICA
• EVALUACION SICOSOCIAL
• PREVENCION DE COMPLICACIONES

73
Iv. Actividad física

• Se recomienda ejercicio aeróbico moderado de al
  menos 3 sesiones de 30 minutos cada una por
  semana.
• Y, si no hay contraindicación, hacer ejercicios
  de resistencia 3 veces por semana, progresando a
  3 sets de 8 a 10 repeticiones cada uno.
• Pacientes sedentarios deben someterse a una
  prueba de Stress antes de iniciar un programa de
  ejercicio moderado.

74
CUIDADO DE LA DIABETES

• CONTROL GLUCEMICO
• TERAPIA NUTRICIONAL
• EDUCACION SOBRE AUTOMANEJO
• ACTIVIDAD FISICA
• EVALUACION SICOSOCIAL
• PREVENCION DE COMPLICACIONES

75
v. Evaluación sicosocial

• Se debe explorar las actitudes hacia la
  enfermedad, las expectativas del manejo de su
  condición, calidad de vida, recursos emocionales
  (apoyo familiar) y económicos, e historial
  siquiátrico.

76
v. Evaluación sicosocial (cont.)

• Se debe evaluar para presencia de depresión,
  desórdenes alimentarios e impedimento cognisitivo
  que estén afectando el cumplimiento con la
  terapia.
• Si existen problemas en cualquiera de estas ?
  áreas se debe referir el paciente al profesional
  que corresponda.

77
CUIDADO DE LA DIABETES

• CONTROL GLUCEMICO
• TERAPIA NUTRICIONAL
• EDUCACION SOBRE AUTOMANEJO
• ACTIVIDAD FISICA
• EVALUACION SICOSOCIAL
• PREVENCION DE COMPLICACIONES

78
vi. Prevención de complicaciones

• Enfermedades Cardiovasculares
• Enfermedad Renal (nefropatía)
• Enfermedad Oftálmica (retinopatía)
• Neuropatías
• Cuidado del Pie Diabético

79
Enfermedadescardiovasculares (CVD)

• Esta es la mayor causa de mortalidad en los
  diabéticos.
• La mejor prevención es reducir los factores de
  riesgo, como la hipertensión y dislipidemia.
• Además, el manejo debe incluír el uso de aspirina
  y evitar el uso del cigarillo.

80
Prevención CVD

• La presión en el diabético debe mantenerse en lt
  130/80 mmHg.
• Entre los antihipertensivos se debe incluír un
  inhibidor de ACE y/o ARB, ya que se ha comprobado
  que éstos pueden prevenir la nefropatía diabética.

81
Prevención Cvd (cont.)

• Los lípidos deben mantenerse en LDLlt100, HDLgt40
  en el hombre y gt50 en la mujer, y triglicéridos lt
  150 mg/dl con la combinación de antilipémicos que
  sea necesario ya sea estatinas fibratos,
  niacina, ezetimibe y/o resinas.
• En pacientes de bien alto riesgo CV se debe
  llegar a un LDL lt 70 mg/dl.

82
Prevención Cvd (cont.)

• Se debe utilizar aspirina (75-162 mg/d) en todo
  paciente diabético mayor de 40 años como
  prevención primaria y secundaria.
• En pacientes alérgicos a la aspirina se debe
  utilizar clopidogrel (Plavix) como alternativa.
• Se debe ofrecer orientación y tratamiento para
  dejar de fumar.

83
vi. Prevención de complicaciones

• Enfermedades Cardiovasculares
• Enfermedad Renal (nefropatía)
• Enfermedad Oftálmica (retinopatía)
• Neuropatías
• Cuidado del Pie Diabético

84
Nefropatía diabetica

• Microalbuminuria es un marcador de aumento en
  riesgo CV.
• Para prevenir o reducir el progreso de la
  enfermedad renal se debe tener un buen control de
  la presión y de la glucosa.

85
Nefropatía diabetica (cont.)

• Se debe evaluar la orina para microalbuminuria y
  creatinina anualmente.
• En presencia de albuminuria con o sin
  hipertensión se debe utilizar ACE inh y/o ARB.
• Si esto no funciona se puede intentar restringir
  la ingesta de proteína para enlentecer la
  progresión de la proteinuria.

86
vi. Prevención de complicaciones

• Enfermedades Cardiovasculares
• Enfermedad Renal (nefropatía)
• Enfermedad Oftálmica (retinopatía)
• Neuropatías
• Cuidado del Pie Diabético

87
Retinopatía diabetica

• La presencia de nefropatía está asociado a
  retinopatía.
• Control glicémico y de la presión reducen el
  riesgo de retinopatía.
• Se debe hacer examen de retina con dilatación de
  pupilas anualmente.
• Terapia con laser puede reducir el riesgo de
  pérdida de visión en pacientes de alto riesgo.

88
vi. Prevención de complicaciones

• Enfermedades Cardiovasculares
• Enfermedad Renal (nefropatía)
• Enfermedad Oftálmica (retinopatía)
• Neuropatías
• Cuidado del Pie Diabético

89
Neuropatía diabetica

• Se debe examinar el pie anualmente para
  neuropatía.
• Si se diagnostica, hay que orientar al paciente
  para buen cuidado del pie, recetar zapatos hechos
  a la medida y evaluación por podiatra para evitar
  amputaciones.
• Mejora con buen control glicémico pero pudiera
  necesitar medicamentos si fuese dolorosa.

90
conclusiones

• La diabetes es una condición crónica que no tiene
  cura al presente pero se puede controlar.
• Han surgido una serie de herramientas
  terapéuticas que no teniamos disponible hasta
  hace muy poco que nos permite lograr un control
  glicémico lo más fisiológico posible.

91
Conclusiones (cont.)

• Pero todas estas nuevas alternativas terapéuticas
  sólo pueden ser verdaderamente efectivas cuando
  se acompañan de una buena educación del paciente,
  quien en última instancia tiene en sus manos el
  verdadero control de su diabetes.

92
(No Transcript)