APROXIMACIN DIAGNSTICA DE LA MUJER CON HIPERANDROGENISMO - PowerPoint PPT Presentation

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APROXIMACIN DIAGNSTICA DE LA MUJER CON HIPERANDROGENISMO

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MC: acn , hirsutismo y amenorrea primaria. ... Acn en adultez, comedones en prep beres. Reaparici n acn tras suspensi n retinoides ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: APROXIMACIN DIAGNSTICA DE LA MUJER CON HIPERANDROGENISMO


1
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA MUJER CON
HIPERANDROGENISMO
  • Dra. Paulina Merino O.

2
Caso clínico
  • CSB, 16 años
  • MC acné, hirsutismo y amenorrea primaria.
  • Antecedentes personales PN 3400g, telarquia 11
    años, Qx (-), Medicamentos (-)
  • Antecedentes familiares hermana SOP

3
Examen físico
  • Peso 52 kg. IMC 18,9
  • PA 110/80
  • Acné facial severo (nódulo-quístico)
  • Vello corporal score Ferriman 10
  • Mamas Tanner III-IV
  • Genitales externos normales

4
Exámenes
  • Hcto 39
  • Leucocitos 5900
  • TSH 3,35 uU/mL
  • T4L 1,3 ng/dL
  • PRL 14,6 mg/mL
  • Pruebas hepáticas normales
  • Insulina y glicemia basal normales
  • Estradiol 33 pg/mL
  • DHEA-S 2,2 ug/mL
  • Testosterona total 3,34 nnmol/L
  • SHBG 15,7 nmol/L
  • IAL 21,3
  • 17 OHP 5,3 ng/mL

5
  • Test ACTH
  • basal 3,2 ng/mL
  • post 38 ng/mL

Diagnóstico
  • Hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío

6
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA MUJER CON
HIPERANDROGENISMO
  • Revisión caso clínico
  • Revisión de la literatura
  • Definición hiperandrogenismo
  • Fisiología de los andrógenos
  • Fisiología unidad pilosebácea
  • Cuadro clínico
  • Cuándo estudiar?
  • Cómo estudiar?
  • Causas de hiperandrogenismo
  • Tratamiento

7
La Barbuda España, 1631
José de Ribera (1591-1652)
8
Definición
  • Hiperandrogenemia exceso de los niveles de
    andrógenos plasmáticos.
  • Hiperandrogenismo manifestaciones clínicas de la
    hiperandrogenemia.
  • Hirsutismo
  • Acné
  • Alteraciones menstruales

9
(No Transcript)
10
(No Transcript)
11
Esteroidogénesis
Colesterol
p450scc
Progesterona
Pregnenolona
3?-HSD
p450c17
p450c17
17-OH Progesterona
17-OH Pregnenolona
3?-HSD
p450c17
p450c17
Androstenediona
Estrona
DHEA
P450aromatasa
3?-HSD
17?-HSO
Estradiol
Testosterona
P450aromatasa
12
PRODUCCIÓN DE ANDRÓGENOS
O DHEA-S 100 10
DHEA 90 50 Androstenediona 50
50
Hock DL, Obstet Ginecol Clin North Am 2000
13
Fisiología de los andrógenos
Hock DL, Obstet Ginecol Clin North Am 2000
14
Fisiología unidad pilosebácea
  • Derivado de epidermis.
  • Desarrollo de folículo piloso desde 8-10 sem EG
    hasta nacimiento.
  • Concentración depende de factores genéticos y
    raciales.
  • Ciclo de vida ACT
  • Crecimiento asincrónico

Plouffe L, Obstet Ginecol Clin North Am 2000
15
Tipos de vello
  • LANUGO vello fino que cubre piel de recién
    nacido.
  • VELLO vello fino y suave que cubre piel en
    período postnatal.
  • PELO TERMINAL vello grueso, pigmentado, rizado
    que cubre áreas dependientes de andrógenos. En
    mujer axila y pubis en hombrebarba y
    extremidades.

Plouffe L, Obstet Ginecol Clin North Am 2000
16
A distinguir..
  • Hirsutismo crecimiento de pelo terminal en zonas
    dependientes de andrógenos.
  • Hipertricosis crecimiento difuso del vello
    corporal total. Asociación a drogas, enfermedades
    sistémicas y neoplasias.
  • Virilización hirsutismo de rápido desarrollo
    asociado a otros signos de exceso de andrógenos
    (clitoromegalia, voz ronca, aumento de masa
    muscular, alopecía, hipoplasia mamaria, etc)

17
Cuándo estudiar?
  • Hirsutismo sólo con Tanner menor 3
  • Hirsutismo más hiperactividad unidad pilosebácea
  • Hirsutismo y trastornos ovulatorios
  • Hirsutismo y signos de virilización
  • Pubarquia precoz
  • Acné sin respuesta a tratamiento
  • Acné en adultez, comedones en prepúberes
  • Reaparición acné tras suspensión retinoides

18
Enfrentamiento diagnóstico
  • Historia
  • Edad, menarquia, menopausia, RM, uso drogas, peso
    nacimiento, pubarquia
  • Antecedentes familiares
  • Examen físico
  • IMC, PA, hirsutismo (Ferriman), acné, acantosis,
    galactorrea

19
Score Ferriman-Gallwey Anormal mayor 6
Ferriman D, JCEM 1961
20
Cómo estudiar?
  • Evaluación producción andrógenos
  • Testosterona total
  • DHEAS
  • En casos seleccionados 17OHP
  • Evaluación de patología concomitante
  • Trastorno ovulatorio (FSH, LH)
  • Función tiroidea
  • Hiperprolactinemia
  • Otros
  • Androstenediona
  • Glucurónido de 3?androstenediol
  • Test de estimulación ACTH, Resistencia insulínica

Birmingham, Fertil Steril 2004
21
Etiología
  • Producción excesiva de andrógenos
  • Ováricos
  • Adrenales
  • Trastornos de diferenciación sexual
  • Hiperrespuesta de órgano blanco
  • Genética o idiopática
  • Racial o familiar

22
Etiología
  • Otras
  • Drogas
  • Embarazo
  • Anorexia nervosa
  • Trastornos endocrinos hipotiroidismo,
    hiperprolactinemia, acromegalia
  • Trastornos de SNC esclerosis múltiple,
    encefalitis
  • Porfiria
  • Estrés
  • Sindromes Hurler, de Lange, Achard-Thiers

23
Síndrome de ovario poliquístico
  • 65-80 mujeres con HA
  • Criterios diagnósticos
  • Oligomenorea, amenorrea
  • HA clínico o de laboratorio
  • Ecografía compatible
  • Exclusión de otras patologías

Ehrmann DA, NEJM 2005 Rotterdam, Fertil Steril
2004
24
Ovario
25
HAIR-AN
  • 1-3 mujeres con HA
  • Sindrome caracterizado por hiperandrogenismo
    (HA), resistencia insulínica (IR) y acantosis
    nigricans (AN)
  • Causado por alteraciones severas en el
    metabolismo de la insulina
  • Morbimortalidad elevada

Elmer KB, AFP 2001
26
(No Transcript)
27
Hiperplasia adrenal congénita
  • 1-5 mujeres con HA. Más frecuente judíos
    Ashkenazi
  • Defecto autosómico recesivo
  • Alteracion enzimas esteroidogénesis
    21hidroxilasa (90), 11? hidroxilasa (5-8), 3?
    deshidrogenasa (rara)

Ghizzoni L, JCEM 1999 Speiser PW, NEJM 2003
28
Déficit 21 hidroxilasa
  • Clásica
  • a) perdedora de sal (75) déficit síntesis de
    cortisol y aldosterona.
  • Clínica hiponatremia, acidosis metabólica,
    colapso vascular, mal incremento ponderal
  • b) virilizante simple (25) menos severa, no
    afecta síntesis aldosterona.
  • Clínica hiperpigmentación, crecimiento
    exagerado, hipertrofia pene o clítoris,
    hirsutismo, aceleración EO

29
Déficit 21 hidroxilasa
  • No clásica o Late Onset forma virilizante
    simple, manifestada en la niñez o adolescencia.
  • Clínica hirsutismo, pubarquia precoz, acné y
    trastornos menstruales
  • Diagnóstico ? 17OH-progesterona (gt 6ng/mL), test
    ACTH (0,25 mg ev) con ascenso de 17OHP
    (evaluación en nomograma de White, NEJM 1987)

30
(No Transcript)
31
Hipertecosis
  • Hiperplasia de las células de la teca.
  • Producción de andrógenos ováricos. Producción de
    2,1mg/día de testosterona (8 veces más que mujer
    normal)
  • Asociación a HAIR-AN.
  • Dgto anatomopatológico.

Alabama, Fertil Steril 2004 Aiman J, Obstet
Ginecol 1978
32
Síndrome de Cushing
  • Cuadro clínico resultante del exceso de
    glucocorticoides.
  • Tipos
  • ACTH dependiente tu hipofisiario o Sd de ACTH
    ectópica
  • ACTH independiente adenoma, carcinoma o
    hiperplasia suprarrenal

Rodriguez JA, Endocrinología Clínica 2000
33
Síndrome de Cushing
  • Manifestaciones obesidad, HTA, fragilidad
    capilar, trastornos menstruales, acné,
    hisrutismo, estrías, diabetes
  • Dgto
  • CLU gt 120 ug/dL
  • Test de Nugent (dexametasona 1mg noche), anormal
    si cortisol plasmático gt 10 ug/dL

34
(No Transcript)
35
Hirsutismo idiopático
  • 15-30 mujeres con HA.
  • Hirsutismo sin alteraciones menstruales.
  • Sería una hiperrespuesta de órgano blanco
    (hiperactividad de 5 ?reductasa)
  • Dgto clínico, exclusión otras causas

Birmingham, Fertil Steril 2004
36
(No Transcript)
37
Tumores ováricos
Sospechar con testosterona gt5,2-6,9 nmol/L
  • Benignos
  • Tecoma
  • Luteoma del embarazo
  • Tumor de cordones sexuales de túbulos anulares
  • Cistoadenoma seroso/mucinoso
  • Tumor esclerosanto del estroma

Aiman J, Clin Obstet Ginecol 1991 Aiman J, Obstet
Ginecol 1986
38
Tumores ováricos
  • Malignos
  • Tumor de células de la granulosa
  • Tumor de Sertoli-Leydig
  • Gonadoblastomas
  • Disgerminomas

Aiman J, Clin Obstet Ginecol 1991 Cuello M, Rev
Chil Obstet Ginecol 2003
39
Tumores adrenales
Sospechar con DHEAS gt800 ug/mL
  • Adenomas
  • Unilateral, menor 5 cm.
  • Producción de DHEAS y testosterona
  • Carcinomas
  • Unilateral, mayor 5 cm.
  • Manifestaciones agudas y severas
  • Serie UC 45 macrotumores 1984-2003 (42
    secretores 26 cortisol y 5 andrógenos)

40
Enfrentamiento terapéutico
  • Definir el problema
  • Cuantificar el grado de hirsutismo
  • Identificar la fisiopatología
  • Corregir el problema
  • Definir expectativas de la paciente
  • Seguimiento

Importante
41
Enfrentamiento terapéutico
  • Eliminar la causa
  • Manejo del exceso de producción ovárica
  • Dieta, ejercicio, metformina, ACO, GnRHa
  • Manejo del exceso de producción adrenal
  • Dexametasona, espironolactona, ketoconazol
  • Manejo de la sensibilidad periférica
  • Flutamida, espironolactona, ciproterona,
    finasteride

42
Enfrentamiento terapéutico
  • Manejo hirsutismo por métodos físicos
  • Depilación
  • Tintura
  • Electrólisis
  • Depilación láser

43
Conclusiones
  • El HA es una patología frecuente
  • Impacto social importante
  • Manifestación de múltiples enfermedades
  • Tratamiento enfocado a trastorno fisiopatológico
    subyacente tomando en cuenta expectativas de la
    paciente

44
Gracias
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