DISPLASIA BRONCOPULMONAR - PowerPoint PPT Presentation

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR

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... Sat O2 mayor o igual 90% en una prueba de destete formal a ... VENTILACION MECANICA Un nivel alto de pCO2 ha demostrado minimizar la injuria ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: DISPLASIA BRONCOPULMONAR


1
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
  • DRA. ANA LINO SALAZAR
  • SERVICIO DE NEONATOLOGIA
  • HOSPITAL ALBERTO SABOGAL

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR(DBP)
  • DBP es una forma de enfermedad pulmonar crónica
    que ocurre en neonatos, usualmente pretérminos
    que reciben soporte ventilatorio con ventilación
    mecánica o suplementación prolongada de oxígeno.

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DBP
  • Northway en 1967 publicó la descripción clásica
    de injuria pulmonar caracterizada por injuria de
    la vía aérea, inflamación y fibrosis parenquimal
    en pretérminos que habían recibido ventilación
    mecánica.
  • Northway nombró a este cuadro como DBP y la
    definió como requerimiento de oxígeno más allá de
    los 28 días de edad con radiografía de tórax
    anormal.

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DBP
  • El uso esteroides prenatales, surfactante y mejor
    cuidado ventilatorio ha incrementado la sobrevida
    de neonatos de extremado bajo peso y ha cambiado
    la presentación de la DBP descrita por Northway.
    Estos neonatos tienen problemas pulmonares
    crónicos más leves que a menudo se resuelven al
    alta.
  • Shenan en 1988, notó que la necesidad de oxígeno
    a las 36 ss de edad post menstrual (EPM) de estos
    neonatos era mucho más predictivo de enfermedad
    pulmonar posterior.

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DBP
  • El, por tanto, recomendó que la dependencia de
    oxígeno a las 36 ss EPM, en lugar de los 28 días
    después del nacimiento, sea usado como una
    definición clínica más relevante para DBP
  • Sin embargo, tampoco esta definición era segura
    en predecir resultados pulmonares o de
    neurodesarrollo pobres a largo plazo
  • (Davis et al, J Pediatr 2002 140 555-60)

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DBP
  • En el 2000, un workshop sobre DBP, organizado por
    el NICHD, NHLBI, ORD propuso una definición
    basada en la edad gestacional (EG) y severidad
    (Jobe and Bancalari, Am J Resp Crit Care Med
    2001 163 1723-9)

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CLASIFICACION DBP
  • Leve O2 suplementario mayor o igual a 28 días
  • y en aire ambiental a las 36 ss EPM ó al alta
  • (para menores 32 ss al nacer) o a los 56 días ó
    al
  • alta (para mayor o igual 32 ss al Nacer),
  • cualquiera sea primero.
  • Moderada O2 suplem. mayor o igual a 28 días y
  • recibiendo O2 suplem. efectivo menor 30 a las
  • 36 ss EPM / alta (menor 32ss ) ó a 56 días/alta
  • ( mayor o igual 32 ss)

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CLASIFICIACION DBP
  • Severa O2 suplementario mayor o igual 28 días y
    recibiendo O2 suplem. efectivo mayor o igual 30
    ó en CPAP nasal o ventilación mecánica a las 36
    ss EPM/alta (menor 32 ss) ó a 56 días/alta (mayor
    o igual 32 ss)

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DBP
  • Walsh en el 2003 propuso una definición
    fisiológica que puede ser útil en mejorar la
    precisión del diagnóstico de DBP y la comparación
    entre centros.
  • N. Ambalavanan and W. A. Carlo Clin Perinatol
    2004 31 613-628)

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CLASIFICACION DBP- WALSH
  • Leve O2 suplementario mayor o igual a 28 días y
    con saturaciones documentadas mayor o igual a 90
    en aire ambiental a las 36 ss EPM/alta (para
    menores 32 ss al nacer) o a los 56 días/al alta
    (para mayor o igual 32 ss al nacer).

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CLASIFICACION DBP - WALSH
  • Moderada O2 suplem. mayor o igual a 28 días con
    necesidad documentada de O2 suplem. efectivo
    menor 30 basado en la falla de mantener Sat O2
    mayor o igual 90 en una prueba de destete formal
    a las 36 ss EPM / alta (menor 32ss) ó a 56
    días/alta ( mayor o igual 32 ss).

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CLASIFICACION DBP - WALSH
  • Severa O2 suplementario mayor o igual 28 días y
    en CPAP o ventilación mecánica ó en O2 efectivo
    suplementario mayor o igual 30 basado en la
    falla en mantener saturación mayor o igual 90 en
    una prueba de destete formal a las 36 ss EPM/alta
    (menor 32 ss) ó a 56 días/alta (mayor o igual 32
    ss).

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ETIOPATOGENIA DE DBP
  • Prematuridad.
  • Ventilación mecánica.
  • Estrés oxidativo.
  • Exposición antenatal a citoquinas
    proinflamatorias.
  • Infección postnatal.
  • Ductus arterioso persistente.

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Bancalari et al, Semin Neonatol. 2003
Feb8(1)63-71
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(No Transcript)
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ETIOPATOGENIA DBP
  • Prematuridad.
  • Ventilación mecánica.
  • Estress oxidativo.
  • Exposición antenatal a citoquinas
    proinflamatorias.
  • Infección postnatal.
  • Ductus arterioso persistente.

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PREMATURIDAD
  • DBP es inversamente proporcional a la edad
    gestacional y al peso al nacer. La incidencia es
    más alta entre los neonatos más inmaduros y de
    menos peso al nacer.
  • La susceptibilidad del neonato pretérmino refleja
    la inmadurez anatómica y reparadora del pulmón
    neonatal al momento de la injuria pulmonar.
  • El pulmón del prematuro está expuesto, a menudo,
    a oxígeno suplementario y ventilación mecánica a
    causa del déficit de surfactante.

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  • La defensa antioxidante y su capacidad para ser
    inducida durante un evento hiperóxico, están
    disminuidas en el prematuro.
  • La concentración de hierro libre
    intraeritrocitario es mayor a menor edad
    gestacional. Hierro libre cataliza la formación
    de radical hidróxilo tóxico.
  • Alveolarización empieza recién a las 32 semanas
    de gestación. Parto prematuro altera esta
    programación del desarrollo pulmonar fetal y
    contribuye a la simplificación alveolar
    característico de DBP.

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ETIOPATOGENIA DE DBP
  • Prematuridad.
  • Ventilación mecánica.
  • Estrés oxidativo.
  • Exposición antenatal a citoquinas
    proinflamatorias.
  • Infección postnatal.
  • Ductus arterioso persistente.

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VENTILACION MECANICA
  • Intubación reduce flujo mucociliar, ocasiona
    injuria de la mucosa e introduce patógenos y
    gases exógenos directamente a la vía aérea
  • Ventilación mecánica a volúmenes pulmonares altos
    o bajos puede ocasionar injuria pulmonar inducida
    por ventilador (VILI)
  • Sobredistensión pulmonar provoca incremento de la
    resistencia vascular pulmonar con retención de
    neutrófilos en la circulación pulmonar y
    liberación de mediadores inflamatorios. Además
    volutrauma aumenta permeabilidad microvascular
    pulmonar y edema pulmonar (VILI)

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VENTILACION MECANICA
  • Un nivel alto de pCO2 ha demostrado minimizar la
    injuria pulmonar inducida por el ventilador en
    corderos pretérminos tratados con surfactante
    indicando que un PCO2 alto puede atenuar injuria
    pulmonar independiente de un volumen tidal menor
    y una reducción en volutrauma. (Strand et al,
    Pediatr Res 2003 53. 468-72)

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ETIOPATOGENIA DE DBP
  • Prematuridad.
  • Ventilación mecánica.
  • Estrés oxidativo.
  • Exposición antenatal a citoquinas
    proinflamatorias.
  • Infección postnatal.
  • Ductus arterioso persistente.

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ESTRÉS OXIDATIVO
  • El oxígeno es tóxico mediante la producción de
    especies reactivas de oxígeno con poder
    citotóxico (radicales superóxido de O2, peróxido
    de Hidrógeno H2 y óxido de Nitrógeno NO)
  • El NO reacciona con el radical superóxido y forma
    el peroxynitrito, que es un fuerte oxidante.
  • Estas especies reactivas generan liberación
    mitocondrial de factores apoptósicos al citosol
    pueden disminuir la síntesis de proteínas o DNA,
    disminuir la síntesis o inactivar el surfactante
    y producir peroxidación de lípidos de membrana

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ESTRÉS OXIDATIVO
  • La producción de radicales tóxicos está ligada a
    la activación de macrófagos y neutrófilos. La
    activación de macrófagos lleva a una mayor
    producción de radicales como peróxido de
    hidrógeno.
  • Además los prematuros presentan deficiencia en la
    síntesis de enzimas antioxidantes pulmonares y
    renales la producción de enzimas antioxidantes
    se incrementa dramáticamente durante el último
    40 de la gestación.
  • Síntesis de glutathion que es un antioxidante
    mayor, en el hígado, está limitada durante la
    vida fetal.

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ETIOPATOGENIA DE LA DBP
  • Prematuridad.
  • Ventilación mecánica.
  • Estrés oxidativo.
  • Exposición antenatal a citoquinas
    proinflamatorias.
  • Infección postnatal.
  • Ductus arterioso persistente.

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INFLAMACION
  • Factores proinflamatorios como neutrófilos y
    macrófagos y factores quimiotácticos están
    presentes en los espacios aéreos de pretérminos
    ventilados y están en mayores concentraciones en
    los que a continuación desarrollaron DBP.
  • Citoquinas como Anaphylotoxina C5a, Factor de
    necrosis tumoral alfa, interleuquina 6 IL-6,
    interleuquina-8 IL8, factor activador
    plaquetario, molécula-1 de adhesión intracelular
    (ICAM 1) y fibronectina están presentes en las
    vías aéreas de neonatos con DBP.

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  • Fibronectina es liberada por macrófagos
    alveolares, células epiteliales y endoteliales y
    está asociada con el desarrollo de fibrosis
    pulmonar.
  • Un nivel elevado de IL-6 e IL-8 en las
    secreciones bronquioalveolares de neonatos con
    DBP precede el influjo marcado de neutrófilos que
    se observa en estos pacientes.
  • Las citoquinas contrarregulatorias como IL-10
    están disminuidas, lo que resulta en inflamación
    persistente y no regulada, produciéndose
    alteración en la integridad celular y apoptosis.

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  • Estudios epidemiológicos sugieren fuerte
    asociación entre corioaminionitis y DBP.
  • Niveles elevados de citoquinas proinflamatorias
    en líquido amniótico fetal han sido claramente
    identificados como factor de riesgo para DBP
  • Niveles elevados de IL-1 e IL-6 en sangre fetal
    indican una respuesta inflamatoria sistémica
    durante corioamnionitis y son un factor de riesgo
    independiente para DBP
  • (Gomez et al, Am J Obstet Gynecol 1998 179
    194-202)

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  • La colonización bacteriana provoca en el feto la
    liberación de citoquinas, quimoquinas y
    prostaglandinas, lo que se conoce como respuesta
    inflamatoria fetal.
  • Corioamnionitis histológica y aislamiento de
    Ureaplasma urealyticum también están asociados
    con mayores concentraciones de MIP-1 alfa y beta
    (proteínas inflamatorias de macrófagos)
  • Infección pulmonar persistente con Ureaplasma
    urealyticum puede contribuir a la inflamación
    crónica y fibrosis temprana en el pulmón del
    pretérmino.

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ETIOPATOGENIA DE LA DBP
  • Prematuridad.
  • Ventilación mecánica.
  • Estrés oxidativo.
  • Exposición antenatal a citoquinas
    proinflamatorias.
  • Infección postnatal.
  • Ductus arterioso persistente.

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INFECCION POSTNATAL
  • Está bien establecida la relación entre sepsis
    temprana y DBP en pretérmino MBPN (Groneck et
    al, Pediatr Pulmonol 200131 331-8)
  • Corioamnionitis es un factor de riesgo para DBP
    si la ventilación mecánica duraba más de 7 días o
    si el prematuro desarrollaba sepsis postnatal
    (Van Marter LJ et al, J Pediatr 2002 140171-6)

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ETIOPATOGENIA DE LA DBP
  • Prematuridad.
  • Ventilación mecánica.
  • Estrés oxidativo.
  • Exposición antenatal a citoquinas
    proinflamatorias.
  • Infección postnatal.
  • Ductus arterioso persistente.

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DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
  • La apertura del ductus es un factor de riesgo
    para DBP.
  • El shunt de izquierda a derecha conduce a un
    aumento de flujo sanguíneo en el líquido
    pulmonar, afectando negativamente el intercambio
    gaseoso y la función pulmonar, incrementando el
    riesgo de DBP.
  • La infección postnatal favorecería la apertura
    tardía del ductus en relación con la liberación
    de prostanglandina 6 ceto-F1alfa, sustancia
    vasoactiva que impide el cierre del ductus.

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  • La presencia de DAP está relacionada a
    concentraciones altas de mieloperoxidasa en el
    fluido traqueobronquial, sugiriendo que el flujo
    sanguíneo incrementado puede resultar en daño al
    endotelio pulmonar y adhesión y migración de
    neutrófilos dentro del tejido pulmonar

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(No Transcript)
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FISIOPATOLOGIA DE LA DBP
  • El incremento de la permeabilidad de la membrana
    alveolo capilar es patognomónico del estadio
    temprano de la DBP
  • Inflamación altera el desarrollo normal alveolar
    y vascular células inflamatorias, citoquinas,
    radicales tóxicos de oxígeno y mediadores lípidos
    produciéndose liberación y secreción aumentada
    de enzimas proteolíticas.

37
(No Transcript)
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  • El pulmón del prematuro con DBP sufre injuria
    pulmonar aguda resultando en interferencia con o
    inhibición del desarrollo alveolar y vascular
    normal.
  • Alvéolos aparecen solo después de las 32 semanas
    de gestación.
  • Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
    está involucrado en angiogenesis
  • y vasculogenesis.
  • Señalamiento disminuido de VEGF tiene un rol en
    el desarrollo de DBP

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  • Lassus et al, Am J Respir Crit Care Med 1999
    159 1429-33 Neonatos que desarrollaron DBP
    tenían menores niveles de VEGF en aspirados
    traqueales durante días 4 a 7.
  • Además de disminución de sustancias
    proangiogénicas como VEGF, hay incremento de
    factores anti-angiogénicos como EMAP II
    (polipéptido activador monocito-endotelial), el
    cual también tiene una distiribución anormal.

40
  • La matriz extracelular sufre remodelación por
    DBP
  • Metaloproteinasas de la matriz (MMPs) degradan
    las proteínas de la matriz extracelular y
    colágeno fibrilar. A nivel local, la acción de
    las MMPs puede ser inhibida por las TIMPs
    (inhibidores tisulares de las MMPs)
  • En neonatos que desarrollan DBP hay un disbalance
    entre MMPs y TIMPs

41
  • El acino pulmonar distal simplificado
    caracterizado por alveolos grandes y disminución
    en la formación de cresta secundaria es un
    hallazgo primario en la nueva DBP.
  • La patología de DBP se caracteriza por
  • Alveolos simplificados, grandes y disminuidos.
    Capilares dismórficos y disminuidos.
    Fibroproliferación intersticial variable.
    Lesiones arteriolares/ arteriales no muy severas
    como en la antigua DBP. Hiperplasia del músculo
    liso de la vía aérea variable.

42
(No Transcript)
43
SISTEMA NEUROENDOCRINO
  • Células neuroendocrinas pulmonares que secretan
    péptidos tipo bombesina están incrementadas en
    DBP
  • Niveles elevados urinarios de este péptido en
    los días 1 al 4 post natales en pretérminos
    menores 28 semanas estuvieron asociados a un
    riesgo de 10 veces para DBP
  • Este péptido puede mediar la inflamación a través
    de estimulación de la proliferación de células
    cebadas y quimotaxis.

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CUADRO CLINICO
  • A pesar de los considerables avances en la
    prevención y tratamiento del fallo respiratorio
    del recién nacido, DBP se mantiene como una de
    las mayores complicaciones en prematuros que
    necesitan ventilación mecánica durante un periodo
    prolongado.
  • Es más, el aumento de la supervivencia en bebés
    con alto grado de inmadurez ha producido un
    aumento en el número de bebés con DBP.

45
(No Transcript)
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  • TIPO "CLÁSICO" O SEVERO DE DBP
  • El tipo clásico de DBP era más común antes de la
    introducción de esteroides prenatales y terapia
    con surfactante
  • Estos niños necesitan ventilación mecánica con
    altas presiones y concentraciones de oxigeno
    durante la primera semana de vida, inspirado, lo
    que conlleva a injuria pulmonar con inflamación y
    fibrosis.

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  • Frecuentemente, estos niños dependen de la
    ventilación asistida durante más de 14 días y en
    este estado comienzan a aparecer los cambios
    radiográficos crónicos tales como densidades,
    opacidad lineal-reticular, y, en algunos casos,
    cambios císticos. Estos niños, normalmente,
    dependen del oxigeno y contraen cambios
    pulmonares radiográficos que se caracterizan por
    la hiperinflación y atelectasia.

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  • TIPO "NUEVO" O SUAVE DE DBP
  • Con el advenimiento de los corticoides
    prenatales, surfactante y ventilación gentil, la
    forma típica de DBP ha sido reemplazada por una
    forma clínica más leve que se presenta en
    neonatos de muy bajo peso al nacer que tienen o
    no SDR
  • Estos bebes necesitan ventilación mecánica para
    la apnea y por pobre esfuerzo respiratorio. En
    contraste con los niños con DBP severa, estos
    bebés necesitan ventilación mecánica con bajas
    presiones y concentración de oxigeno.

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  • Una vez que el daño pulmonar ha ocurrido, estos
    neonatos pueden requerir ventilación mecánica e
    incremento en la concentración de oxígeno por
    largos periodos de tiempo con destete gradual del
    ventilador y del oxígeno suplementario después de
    varias semanas o meses.
  • Exacerbaciones clínicas ocurren en relación a
    infección sobreimpuesta o insuficiencia cardiaca
    derecha.

50
(No Transcript)
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  • Broncoespasmo, episodios de cianosis e hipoxemia
    crónica a menudo acompañan a DBP
  • Anormalidades de la función pulmonar tempranas
    que ocurren en lactantes con DBP, incluyen
    disminución de la compliance, volumen pulmonar y
    resistencia de la vía aérea incrementadas,
    atrapamiento aéreo.

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(No Transcript)
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