Manejo de los Trastornos del Potasio (K ) - PowerPoint PPT Presentation

Loading...

PPT – Manejo de los Trastornos del Potasio (K ) PowerPoint presentation | free to download - id: 3e488c-MzUzN



Loading


The Adobe Flash plugin is needed to view this content

Get the plugin now

View by Category
About This Presentation
Title:

Manejo de los Trastornos del Potasio (K )

Description:

Manejo de los Trastornos del Potasio (K+) HIGA San Mart n Residencia de Cl nica M dica A o 2010 Excreci n Renal de Potasio Casi todo el K filtrado se reabsorve a ... – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:153
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 59
Provided by: Carr64
Learn more at: http://residenciadeclinica.files.wordpress.com
Category:

less

Write a Comment
User Comments (0)
Transcript and Presenter's Notes

Title: Manejo de los Trastornos del Potasio (K )


1
Manejo de los Trastornos del Potasio (K)
  • HIGA San Martín
  • Residencia de Clínica Médica
  • Año 2010

2
Introducción
  • Contenido corporal de K 3500 mEq en una persona
    de 70 kg.
  • K sérico normal 3.5 a 5 mEq/l.
  • Menos del 2 se ubica en el LEC.
  • La ingesta normal diaria es de 100 mEq y se
    absorbe a nivel de estómago y tubo digestivo
    alto.
  • La mayor parte se elimina por el riñón, entre
    5-10 mEq por el tubo digestivo y 10 mEq por el
    sudor.
  • Los riñones son responsables principalmente del
    equilibrio crónico del K, mientras que los
    tejidos extrarrenales del equilibrio agudo.

3
Fisiología
  • 1. El K ingerido entra rápidamente en la
    circulación portal.
  • 2. Se estimula al páncreas para la secreción de
    insulina.
  • 3. Transporte de K al EIC por la ATPasa Na/K.
  • 4. La relación intra/extracelular de K es el
    mayor determinante del potencial de membrana en
    reposo.
  • 5. Estimula las células yuxtaglomerulares para la
    secreción de renina.
  • 6. Activación de la angiotensina I que se
    convierte en angiotensina II en el pulmón y que
    estimula a las glándulas suprarrenales para la
    secreción de aldosterona.
  • 7. Se estimulan los túbulos colectores corticales
    para retener Na y eliminar K.

4
(No Transcript)
5
(No Transcript)
6
Excreción Renal de Potasio
  • Casi todo el K filtrado se reabsorve a nivel del
    túbulo proximal y el asa de Henle , se entrega a
    nivel del túbulo distal el 10 de la carga
    filtrada.
  • El K se secreta a través de las células
    principales túbulo colector cortical y medular a
    éste nivel también se lleva a cabo reabsorción
    por las células intercalares.

7
(No Transcript)
8
Modelo celular de la secreción de potasio
  • Aldosterona aumenta los canales abiertos de
    sodio y potasio, incrementa la actividad de la
    bomba
  • Aumenta la concentración de K
    intracelular
  • La reabsorción de sodio deja el
    lumen negativo, aumenta el gradiente eléctrico
    favorable a la secreción de potasio.
  • El incremento de la Concentración de potasio
    favorece la liberación de aldosterona

9
  • Flujo distal
  • gt flujo urinario gt excresión K sin
    aumentar la concentración luminal de K.
  • lt flujo provoca (una concentración luminal
    alta de K) lt secreción de K.
  • Reabsorción de sodio y diferencia transepitelial
    el lumen del túbulo se mantiene negativo a
    expensas de la rabsorción de Na y el Cl se
    reabsorve pasivamente con un retraso en el tiempo
    lo que crea la diferencia de potencial para la
    secreción de K.

10
  • Hiperpotasemia

11
Concentración plasmática de K mayor de 5,5 mEq/L
  • Hiperpotasemia sintomática ó grave aquella que
    se acompaña de manifestaciones clínicas ó ECG de
    hiperpotasemia o cuando el valor de K plasmático
    es mayor de 6 mEq/L.
  • Aquí comenzar el tto de inmediato, además de
    continuar con el camino diagnóstico.

12
Signos y síntomas de hiperpotasemia
  • Malestar general
  • Debilidad muscular
  • Parestesias
  • Parálisis fláccida
  • Hiporreflexia tendinosa
  • Fasciculaciones musculares
  • Insuficiencia respiratoria
  • Distensión abdominal, ileo, diarrea

13
Manifestaciones en ECG
  • No es sensible, se presenta en el 50 de las
    hiperpotasemias severas
  • K gt 5,5 mEq/L Ondas T angostas y picudas (no
    patognomónica variante de normalidad, o IAM cara
    posterior)
  • K gt 6-7 mEq/L Prolongación del PR, menor voltaje
    de R, depresión del ST y acortamiento del QT
  • K gt 7-7,5 mEq/L aplanamiento de onda T,
    aplanamiento de la onda P (asistolia auricular),
    ensanchamiento de QRS.
  • K gt 8-10 mEq/L Onda sinusoidal o bifásica
    (fusión del QRS con onda T). Paro ventricular
    inminente (FV o asistolia).

14
(No Transcript)
15
Diagnóstico
  • Error de laboratorio
  • Hiperpotasemia espuria o Pseudohiperpotasemia
    representa un fenómeno in vitro en el que el K
    se libera hacia el EEC desde los elementos formes
    de la sangre durante el proceso de la
    coagulación, al igual que algunos trastornos
    fliares y la aplicación del torniquete muy
    intenso previo a la extracción de sangre.
  • Leucocitosis gt 100.000/mm3
  • Trombocitosis gt 1.000.000/mm3
  • Hemólisis de la muestra

16
Hiperpotasemia asintomática se deben evaluar 3
mecanismos de producción
  • Exceso del aporte exógeno y/o endógeno de K
  • Factores de redistribución del K
  • Alteraciones de la excreción (renal y
    extrarrenal)
  • Encontrar uno de los 3 factores no excluye a los
    otros.

17
1- Hiperpotasemia asociada con aporte alto de K
  • Caputo D y Bazerque F. Sociedad Argentina de
    Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 11
    821-826. 2007

18
2- Hiperpotasemia asociada con factores de
redistribución
  • Caputo D y Bazerque F. Sociedad Argentina de
    Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 11
    821-826. 2007

19
  • El desplazamiento transcelular de K desde el EIC
    al EEC es una causa común de hiperpotasemia
    aguda, debido a que los mecanismos de excreción
    renales y extrarrenales son incapaces de eliminar
    K, así como de adaptarse a una elevación rápida
    de la concentración plasmática de K

20
3. Alteraciones de la excreción (renal y
extrarrenal)
  • Evaluación de la excreción extrarrenal de K
  • Consiste en interrogar sobre la indemnidad del
    intestino grueso y el hábito de catarsis del pte,
    tratando de detectar constipación.
  • La resolución de esta situación puede resolver
    la hiperK en ptes con IRCT o en ptes con
    hemodiálisis, recordando que en este grupo de
    ptes la excreción colónica representa hasta un
    50 de la excreción diaria de K

21
3. Alteraciones de la excreción (renal y
extrarrenal) II
  • Evaluación de la excreción renal de K
  • Acá debemos identificar las situaciones en las
    que la excreción urinaria de K no ha aumentado
    lo esperable para una situación de hiperK.
  • Es práctico separar los ptes con ? de la función
    renal de aquellos con función renal indemne.
  • Salvo para los ptes con IRA en su inicio, la
    creatinina y el Cl de creatinina son buenos
    marcadores de función renal.

22
FEK Si lt10 indica etiología renal Si gt10 indica
etiología extrarrenal
23
  • A) Hiperpotasemia con ? de la Función Renal
  • Es la que se acompaña de IRA oligúrica.
    Creatinina gt 1,5 mg/dl o Cl de Cr lt 80ml /min.
  • Ante esta situación existen 2 entidades que
    justifican per se la hiperpotasemia y no
    requieren mayor evaluación diagnóstica la IRCT
    con Cl de Cr lt 15 mL/min y la IRA oligúrica.
  • Aquí la hiperpotasemia se debe a la disminución
    rápida del Filtrado Glomerular y de la excreción
    renal de K.

24
  • La Hiperpotasemia con Función Renal ? puede ser
  • Con excreción renal de K inadecuada
  • por IRA oligúrica
  • IRC con Cl de Cr lt 15ml/min
  • IRA/IRC
  • Con excreción renal de K adecuada
  • FEK igual o mayor que la esperable para su Cl de
    Cr.
  • Pensar en otras causas aporte, redistribución
    o disminución de la excresión extrarrenal.

FEK menor q la esperada para su Cl de Cr.
25
  • B) Hiperpotasemia con Función Renal normal
  • Es la que no se acompaña de una IRA oligúrica,
    tiene una creatinina plasmática menor de 1,2
    mg/dl y/o Cl de Cr gt80ml/min.
  • Mediante el GTTK se puede estimar la relación
    entre el K tubular y el plasmático que se genera
    en el túbulo colector cortical, eliminando el
    error inducido por las modificaciones en la
    concentración que se producen en el colector
    medular, por acción de la ADH (si o si osm
    urinaria gt plasma). Es decir corrigiendo el K
    medido en un ionograma urinario al azar.
  • Normalmente en presencia de hiperK el riñón debe
    generar una concentración varias veces mayor en
    el túbulo que en el plasma.

26
  • Considere que un pte tiene una excreción de K
    adecuada cuando su GTTK es mayor de 7.
  • HiperK con fn renal normal con excreción de K
    inadecuada hay fn renal normal y GTTK menor de 7
  • HiperK con fn renal normal con excreción de K
    adecuada hay fn renal normal y GTTK mayor de 7

27
Con Función renal normal, si la excreción de K
es inadecuada para la situación de HiperK, se
plantean 2 posibilidades
  1. Bioactividad baja de la aldosterona
    (hipoaldosteronismo) aquí hay una mejoría de la
    excreción de K en rta a una prueba terapéutica
    con mineralocorticoides (9 alfa-fluorohidrocortiso
    na), con una reevaluación de la excreción renal
    de K (GTTK o relación EFK/IFG) a las 4hs.

28
(No Transcript)
29
  • 2- Resistencia a la aldosterona en los ptes que
    no adecuan su excreción renal de K con la prueba
    de mineralocorticoides, puede sospecharse
    resistencia tubular a la aldosterona.

30
Tratamiento
  • Antes de comenzar el tto recuerde suprimir todo
    tipo de aporte de K y suspender los fármacos
    capaces de inducir hiperK
  • Tratamiento en la hiperpotasemia sintomática o
    grave se apoya en tres mecanismos de acción
    diferentes estabilización de la membrana,
    redistribución y excreción renal y extrarrenal de
    K.

31
(No Transcript)
32
Tratamiento
  • 1-Fármacos que producen Redistribución
  • Solución polarizante (glucosa insulina)
  • 1 U de insulina metaboliza 3 gr de glucosa
  • 500 ml Dx 5 8-10 U insulina corriente a pasar
    en 1 hora.
  • Se puede administrar si Dx en pacientes con
    glucemia gt 360 mg/dL
  • Disminuye K plasmático 0.5-1.5 meq/L
  • Produce entrada de K en las células

33
Tratamiento
  • Nebulizaciones con Salbutamol
  • 10-20 mg (40-80 gotas) de salbutamol en 3 ml de
    ClNa 0.9
  • Reduce K plasmático 0.5-1.5 meq/L

34
Tratamiento
  • 2-Fármacos que producen estabilidad de membrana
  • Gluconato de Calcio
  • gt 7 mEq/L
  • 10 ml al 10 (1 ampolla) en infusión lenta de 2-3
    minutos.
  • No disminuye la concentración de K.
  • Sólo en pacientes con intoxicación grave de K en
    los que no pueden esperar el efecto de la
    insulina (comienza en 30 minutos)
  • Requiere monitorización electrocardiográfica
  • Puede repetirse a los 5 minutos si los cambios
    persisten
  • El efecto dura cerca de 1 hora con lo cual hay
    que instalar otras terapias.

35
Tratamiento
  • 3-Fármacos que producen redistribución y
    estabilidad de membrana
  • Bicarbonato de Sodio
  • 50-100 meq IV en infusión lenta (en 20-30
    minutos)
  • Puede repetirse a los 30 minutos
  • Aumenta el PH, por lo que disminuye el K
    extracelular
  • Estabiliza membrana plasmática
  • Especialmente indicado en hiperpotasemia y
    acidosis metabólica

36
Tratamiento
  • 4-Fármacos que producen aumento de la excreción
  • Furosemida
  • Aumenta la excreción aumentando la tasa de K en
    la nefrona distal
  • Dosis 40-80 mg IV en bolo

37
Tratamiento
  • Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate)
  • Resina de intercambio catiónico
  • Toma K y libera Na
  • 20 gramos 100 ml de sorbitol al 20 cada 4-6
    horas
  • Cada gramo une hasta 1 mEq de K
  • Especialmente indicada en hiperpotasemia crónica
  • Medida no urgente

38
Tratamiento
  • Diálisis
  • Pacientes que no responden al tratamiento
  • Hiperpotasemias severas
  • Puede remover 25-50 mEq de K por hora

39
  • Tratamiento de hiperK asintomática no grave
  • Manejo dietético dieta con menos de 60mEq/día de
    K y evitar alimentos ricos en K (legumbres como
    la soja, manzana, naranja, kiwis) y las sales
    sustitutas de K.
  • Acidemia correción de la acidosis metabólica con
    sellos de HCO3 por VO?.
  • Mejorar el flujo urinario y la disponibilidad
    tubular de sodio ej IC hay hiperpotasemia, acá
    puede intentarse una dieta más libre en CLNa con
    diuréticos de asa para mejorar el flujo urinario
    y la oferta de Na al túbulo distal, factores que
    permiten una excreción mayor de K.

40
  • 4- Evitar la constipación asegurando el
    porcentaje de excreción de K que aporta el
    intestino.
  • 5- Terapéuticas específicas
  • mineralocorticoides en hiperk más déficit de
    aldosterona.
  • En ptes con defectos tubular renal en la
    excreción del K de etiología primaria, uso de
    tiazidas, si es secundaria (uropatía obstructiva)
    el tto esta dirigido a la patología de base.

41
(No Transcript)
42
  • Hipopotasemia

43
Generalidades
  • Se calcula que es el trastorno electrolítico más
    frecuente entre pacientes internados.
  • Suele cursar de forma asintomática, a menos que
    se produzca un descenso por debajo de 3 mEq/L.

44
Concentración plasmática de K menor de 3,5 mEq/L
  • Hipotasemia sintomática ó grave se acompaña de
    manifestaciones clínicas ó ECG de hipotasemia o
    cuando el valor de K plasmático es lt 2 mEq/L,
    pacientes con encefalopatía hepática y con tto
    con digitálicos.
  • Aquí comenzar el tto de inmediato, además de
    continuar con el camino diagnóstico.

45
Manifestaciones clínicas.
  • Síntomas musculares
  • Músculo esquelético Astenia, sindrome de Piernas
    inquietas, Debilidad muscular (a predominio de
    MMII), Calambres, Debilidad diafragmática.
    Rabdomiólisis en casos de depleción severa de K.
  • Músculo liso Constipación, Íleo, Atonía
    gástrica.
  • Síntomas Neurológicos
  • Parestesias, Disminución o abolición de los ROT,
    Disminución de la capacidad de concentración de
    la orina.
  • Renales
  • DIN. Enfermedad medular intersticial.

46
Cambios en el ECG
  • Aplanamiento o inversión de la onda T.
  • Ondas U prominentes.
  • Descenso del segmento ST.
  • TV tipo torsión de puntas
  • No guardan relación con la severidad.

47
Cambios en el ECG
48
Metodología de estudio
  • ECG (con K lt 3)
  • Ionograma con pH y HCO3
  • Ionograma urinario.
  • GTTK.

49
Mecanismo Trastorno ácido-base asociado Causa de Hipopotasemia
Pérdidas extrarrenales (K urinario en muestra al azar lt 20 mEq/L) Equilibrio ácido-base Normal Ingesta inadecuada Anorexia nerviosa Sudoración excesivas
Pérdidas extrarrenales (K urinario en muestra al azar lt 20 mEq/L) Acidosis Metabólica Diarrea Laxantes Fístula
Pérdidas extrarrenales (K urinario en muestra al azar lt 20 mEq/L) Alcalosis Metabólica Sondaje gástrico Vómitos Adenoma velloso
Pérdidas renales (K urinario en muestra al azar gt20 mEq/L) Acidosis Metabólica Acidosis tubular renal tipo I, II Cetoacidosis diabética Drogas Anfotericina B, Acetazolamida
Pérdidas renales (K urinario en muestra al azar gt20 mEq/L) Alcalosis Metabólica Tratamiento con diuréticos tratamiento con esteroides Hiperaldosteronismo Síndrome de Bartter - Síndrome de Liddle HTA maligna o renovascular Síndrome o Enfermedad de Cushing
Pérdidas renales (K urinario en muestra al azar gt20 mEq/L) Equilibrio ácido-base Variable Síndrome de Fanconi Nefropatía perdedora de sal Fase diurética de NTA o postobstructiva Leucemias Drogas (Anfotericina B, aminoglucósidos, carbenicilina, cisplatino, carboplatino)
Redistribución Alcalosis metabólica Administración de glucosa o insulina Estímulo b2 adrenérgico Parálisis periódica hipopotasémica Anemia megaloblástica (en tratamiento)
50
Tratamiento
  • Eliminar la causa o tratarla en caso de
    conocerla.
  • Se tratará de evitar la administración de K
    cuando la causa de la hipopotasemia sea la
    redistribución del potasio (salvo en la parálisis
    periódica hipopotasémica).
  • Corregir hipomagnesemia.
  • Realizar control con ionograma a las 4-5 hs.
  • No aportar soluciones con más de 60 meq/L por Vía
    Periférica. Riesgo alto de Flebitis (espasmo y
    esclerosis)
  • No aportar más de 250 mEq día de K.
  • En casos de urgencia debemos contar con acceso
    venoso central y monitoreo cardíaco. Ojo mejor
    via femoral para evitar la toxicidad cardíaca
    directa.

51
  • La urgencia dependerá
  • la presencia de debilidad muscular/SÍNTOMAS
  • la severidad del déficit (K plasmático lt 2
    mEq/L).
  • Cambios ECG
  • pacientes con enfermedad hepática avanzada.

52
Tratamiento
  • K entre 3 y 3.5 mEq/l
  • Reposición de 40-60 mEq/día VO con
  • Gluconato de K (jarabe) 15 ml (20 mEq). Hasta 3
    veces día.
  • Cloruro de K (comp.) comp. 10-20 mEq.
  • Cloruro de K (caps.) caps. 15 mEq.
  • Se pueden utilizar diuréticos ahorradores de K.

53
Tratamiento
  • K entre 2.5-3 mEq/l y sin alteraciones ECG
  • 30 mEq de K en 300 ml SF a un ritmo de 10 mEq/h.
    EV.
  • K lt 2.5 y/o cambios ECG
  • Infusiones de un ritmo de hasta 40 mEq/h. Por CVC
    hasta 100 mEq/h.
  • Recordar en ambos casos realizar tratamiento de
    mantenimiento buscando no superar la dosis máx
    diaria (250-400 mEq/día)

54
Tratamiento
  • Debilidad muscular respiratoria y/o arritmias
    severas
  • Bolo EV 4.5 mEq a pasar en 1 min por CVC en
    personas de 70 kg. Realizar ionograma control en
    5 min y si el K no llega a 3 mEq/l nueva
    infusión.

55
Casos Clínicos
56
  • Caso 1.
  • Paciente de 72 años con antecedente de HTA en
    tratamiento con diuréticos de asa que comienza
    con debilidad y dolores musculares en cintura
    escapular y pelviana.
  • Consulta a la guardia e interpretan el cuadro
    clínico como Polimialgia reumática indicándole
    Meprednisona 15 mg/día.
  • Semanas después vuelve a la consulta por
    debilidad generalizada.
  • Se le solicita Ionograma con pH y HCO3
  • pH 7,57/ pCO2 50/ HCO3 37/K 1,4
  • 1. Qué trastornos presenta? Que mecanismo explica
    la situación del paciente?
  • 2. Que otros estudios solicitaría?
  • 3. Qué medidas tomaría?

57
  • Caso 2
  • Paciente de 80 años de edad con antecedente de
    IRC que es ingresada por somnoliencia y debilidad
    generalizada que comienza hace aprox hace 2
    semanas. Refiere además disminución del apetito
    en el último mes.
  • EF Piel y mucosas secas. En evaluación
    Neurológica debilidad generalizada.
  • Ionograma venoso con pH y HCO3 pH 7,3/HCO3 17/ K
    6,5/ Na 135/Cl 106.
  • Que trastornos presentan?
  • Que estudios solicitarían?
  • Que medidas iniciales tomarían?

58
Gracias totales!!!
About PowerShow.com