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Pre-eclampsia

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Pre-eclampsia Ipertensione gestazionale preeclampsia-eclampsia Alterato processo di adattamento istologico, emodinamico e metabolico dell organismo materno alla ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Pre-eclampsia


1
Pre-eclampsia
2
Ipertensione gestazionale preeclampsia-eclampsia
  • Alterato processo di adattamento istologico,
    emodinamico e metabolico dellorganismo materno
    alla gravidanza
  • Eziologia sconosciuta
  • Incidenza 10 delle gravidanze, 3-5 secondo
    classificazioni più restrittive
  • Tra le maggiori cause (insieme allembolismo) di
    morte materna nei paesi sviluppati
  • Patologia multi-organo e multi-sistemica

3
Mortalità materna
British Journal of Anaesthesia, 2002, 89,
369-372, Confidential Enquiries into Maternal
Deaths 1997-1999
4
Ipertensione gestazionale preeclampsia-eclampsia
  • Epoca comparsa dopo la 20 settimana
  • Fattori di rischio
  • breve coabitazione sessuale
  • primipaternità
  • fecondazione eterologa o donazione gameti o
    embrioni
  • età (estremi)
  • gravidanza multipla
  • ipertensione e nefropatie,
  • diabete, obesità
  • precedente PE

5
Ipertensione gestazionale preeclampsia-eclampsia
  • Idrope e mola,
  • Malattie autoimmuni e reumatologiche
  • Trombofilia
  • Infezioni
  • Basso peso materno
  • Fattori razziali
  • Suscettibilità genetica
  • Familiarità per PE
  • Proteggono cambiamento di partner se precedente
    PE, fumo

6
Definizioni
  • Ipertensione PA gt140/90 o incremento gt15 mmHg
    PA diastolica e gt30 mmHg PA sistolica, severa se
    gt160 e/o 110
  • Proteinuria gt300mg/24 h o gt100 mg/dl in 2
    rilevazioni estemporanee a distanza di 6 ore
  • Edema suggestivo se generalizzato, non più
    incluso nella definizione di preeclampsia (80
    gravide ha edema moderato)

7
Definizioni
  • Preeclampsia Ipertensione associata a
    proteinuria
  • In assenza di proteinuria considerarla per
    persistenza di segni, sintomi ed esami suggestivi
    di danno dorgano (es. cerebrali, dolore
    epigastrico,trombocitopenia, enzimi epatici
    alterati, IUGR)

8
Preeclampsia severa
  • PA ? 160 o 110 (sis-dias)
  • Insufficienza renale acuta
  • Oliguria (lt500 cc/24 h)
  • Eclampsia
  • Edema polmonare
  • HELLP Syndrome
  • Trombocitopenia (lt100.000 PLT/microlitro)
  • Sintomi suggestivi di interessamento dorgano
  • IUGR o oligoidramnios

9
Preeclampsia severa complicanze materne
  • Abruptio 1-4
  • DIC-HELLP 10-20
  • Edema polmonare 2-5
  • IRA 1-5
  • Eclampsia 1
  • Insufficienza epatica o emorragia 1
  • Stroke, morte rari
  • Danno cardiovascolare a distanza
  • (il rischio dipende da Eg esordio, EG parto,
    severità, disordini medici associati)

10
Preeclampsia severa complicanze fetali
  • Parto pretermine 15-67
  • IUGR 10-25
  • Danno ipossico-neurologico 1
  • Mortalità perinatale 1-2
  • Morbidità cardiovascolare nelladulto associata a
    basso peso

11
Eclampsia
  • Insorgenza di coma o convulsioni (non ascrivibili
    ad altra causa) in una donna con preeclampsia
  • Può manifestarsi ante (75 dei casi) o
    post-partum
  • DD con accidenti cerebrovascolari (con cui può
    complicarsi), encefalopatia ipertensiva,
    feocromocitoma, lesioni occupanti spazio,
    malattie infettive, malattie metaboliche

12
Ipertensione cronica
  • Ipertensione di qualsiasi origine preesistente
    alla gravidanza oppure insorta prima della 20
    settimana
  • Può complicarsi con preeclampsia sovraimposta,
    diagnosticata per esacerbazione dellipertensione
    o comparsa di proteinuria. Tale complicanza si
    verifica nel 15-30 dei casi

13
Eziologia e Patogenesi della Preeclampsia
  • Mancata invasione trofoblastica delle arterie
    spirali nella porzione miometriale
  • Disfunzione delle cellule endoteliali
  • Sono i due meccanismi chiave della patogenesi
    della preeclampsia.
  • Meccanismi ipotetici (non mutuamente esclusivi)
    che portano a questo
  • Maladattamento immune
  • Ischemia placentare (causa-effetto)
  • Imprinting genetico

14
Circolazione utero-placentare (1)
  • Nelle prime settimane le cellule del
    citotrofoblasto fuoriescono dallestremtà dei
    villi di ancoraggio e penetrano nel
    sinciziotrofoblasto che li ricopre per formare le
    colonne di citotrofoblasto.
  • Le colonne di citotrofoblasto migrano nella
    decidua e successivamente nel miometrio
  • Quando incontrano lo sbocco delle arterie
    spirali, vengono convogliate dal flusso
    allinterno del loro lume formando un tappo
    intraluminale
  • Le cellule trofoblastiche rimpiazzano lendotelio
    delle arterie spirali e invadono la tonaca media,
    distruggendo tessuto elastico, muscolare e
    nervoso
  • Il trofoblasto viene incorporato nella parete
    vascolare e ricostituisce, sostituendolo,
    lendotelio (il citotrofoblasto mima addirittura
    un fenotipo vascolare)

15
Circolazione utero-placentare (2)
  • Si crea così un letto vascolare a bassa
    resistenza privo di controllo vasotomotorio
    materno, che permette il drammatico aumento di
    nutrimento al feto
  • Durante le fasi precoci dellimpianto i tappi
    di trofoblasto agiscono come valvole che regolano
    il flusso ematico nello spazio intervilloso e
    proteggono lembrione da un eccessivo flusso
    materno (spazio intervilloso continuo nel primo
    trimestre dà gravidanze complicate)
  • Accumulo deciduale di natural-killer intorno al
    citotrofoblasto che invade, produzione di
    citochine implicate nellangiogenesi e nella
    stabilità vascolare (IFNgammaVEGF PIGF
    angiopoietina2), scompaiono dopo la 20 settimana

16
Circolazione utero-placentare (3)
  • Nella preeclampsia e nel ritardo di crescita
    intrauterino i cambiamenti fisiologici descritti
    sono confinati alla porzione deciduale delle
    arterie con il segmento intramiometriale che
    rimane intatto
  • Il citotrofoblasto rimane intraluminale nelle
    arterie spirali
  • Il danno dei vasi relativo allalta resistenza
    favorisce processi di aterosi con accumulo di
    macrofagi e infiltrati di mononucleati
    perivascolari

17
Circolazione utero-placentare (4) e
maladattamento immune
  • Quale meccanismo permette questo contatto tra
    cellule allogeniche e questa profonda invasione
    trofoblastica?
  • Cellule trofoblastiche in contatto con il sangue
    materno (sincizio) non producono tipici mRNA HLA
    o proteine HLA di membrana. Assenza di HLA classe
    I (tranne HLA-C), esprimono HLA-G e HLA-E. HLA-G
    protegge trofoblasto da danno citotossico da NK e
    media il danno vascolare

18
Evidenze epidemiologiche
  • La presenza del seme nel tratto genitale produce
    una risposta immune (infiammatoria)
  • Risposta immune tipo T2 che blocca la risposta T1
    verso il prodotto del concepimento (TGFbeta1)
  • Lesposizione alle cellule dello sperma causa una
    alloimunizzazione della mucosa, che induce
    tolleranza
  • ICSI rischio 3 volte aumentato se prelievo dal
    tratto genitale e non sperma

19
Maladattamento immune
  • Dati epidemiologici che dimostrano questo
    maladattamento - primigravide
  • - coabitazione sessuale
  • - cambiamento di partner o di
    diversa razza
  • - feto maschio
  • - complessi immuni circolanti (IgG,
    IgM, Complemento)

20
Preeclampsia e apoptosi
  • Aumento di sinciziotrofoblasto nel circolo
    materno
  • Il maladattamento immune e la risposta
    infiammatoria che ne derivano danno
  • Aumentata apoptosi (shedding del trofoblasto)
  • Il siero di donne preeclamptiche riduce la vita
    del trofoblasto aumentando la sensibilità FAS
    mediata allapoptosi
  • I detriti apoptotici cooperano allesacerbazione
    della risposta infiammatoria

21
Attivazione leucocitaria
  • Nella preeclampsia i leucociti ( neutrofili e
    monociti) sono attivati.
  • Le citochine infiammatorie ( come IL-6 e
    TNFalpha), e le molecole di adesività cellulare
    (VCAM-1), sono più elevate nel circolo materno.
  • I neutrofili attivati aattaccano le cellule
    endoteliali e generano superossidi (02-)
    producendo stress ossidativo nelle cellule e
    perossidazione lipidica delle membranm(LOOH).
  • Da qui deriva la disfunzione cellulare.
  • Conseguenze dello stress ossidativo sono
    laumentata permeabilità dellendotelio (edema
    generalizzato, proteinuria)

22
(No Transcript)
23
Attivazione leucocitaria
  • In questo meccanismo di attivazione leucocitaria,
    unaumentata produzione di perossidi placentari
    attiva i leucociti che circolano nello spazio
    intervilloso .
  • I leucociti attivati entrano nel circolo materno
    e generano stress ossidativo.
  • Alcuni perossidi lipidici possono entrare nel
    circolo materno direttamente come acidi grassi
    ossidati legati alle proteine.
  • Entrambi i meccanismi esitano in un aumento del
    livello di perossidi lipidici nel circolo
    materno.

24
(No Transcript)
25
Imprinting genetico
  • La preeclampsia ha una tendenza familiare
    dimostrata dalla incidenza del 26 nelle figlie
    di donne con preeclampsia vs l8 nelle nuore
  • Ipotizzato un gene maggiore recessivo o dominante
    a penetranza incompleta oppure una ereditarietà
    multifattoriale
  • Importanza anche del genotipo fetale dimostrata
    dallincidenza maggiore di HELLP Syndrome in
    gravidanze con feti con disordini metabolici e
    nelle anomalie cromosomiche
  • Presenza di mutazioni specifiche come quella per
    langiotensina associata ad ipertensione
    essenziale e preeclampsia

26
Imprinting genetico
  • Teoria del conflitto geni fetali-geni materni,
    geni di derivazione materna e paterna
  • VEGF fattore solubile mediatore della quiescenza
    dellendotelio
  • Loci per la suscettibilità alla preeclampsia, che
    interagiscono con lomeostasi cardiovascolare e
    con la risposta infiammatoria

27
Rischio di preeclampsia nelle parenti di donne
con eclampsia
28
Disfunzione delle cellule endoteliali
  • Lendotelio è un tessuto complesso con molte
    funzioni. Quando è intatto è resistente alla
    formazione dei trombi ed influenza la risposta
    della tonaca muscolare agli agenti vasoattivi
  • In presenza di danno vascolare le cellule
    endoteliali danno inizio alla cascata
    coagulatoria sia intrinseca che estrinseca
    permettendo ladesione piastrinica e la
    formazione del trombo
  • Quando lendotelio è danneggiato si riduce la
    produzione di prostacicline che sono potenti
    vasodilatatori ed anche induttrici di resistenza
    allazione dellangiotensina II
  • Anche il nitrossido è una sostanzae bioattiva
    prodotta dallendotelio normale, ed agisce
    sinergicamente alle prostacicline
  • Sostanze prodotte dalla placenta stessa come
    citochine, frammenti di trofoblasto, redicali
    liberi e altre sostanze reattive allo stress
    ossidativo possono produrre disfunzioni
    endoteliale (preeclampsia aterosclerosi)

29

30
Patogenesi della preeclampsia
Placental hypoperfusion
Platelet activation Endothelial cell injury
Retina visual changes retinal detachment
Brain headache seizures
Renal Proteinuria oliguria
Liver abnormal test liver distention liver
rupture
Labs low platelets, DIC, hemolysis
31
(No Transcript)
32
(No Transcript)
33
Patologia
  • La patologia placentare di PIH, preeclampsia, e
    HELLP è la stessa ed è responsabile della
    mortalità perinatale.

34
Preeclampsia patologia
  • La patologia placentare è un continuum, mentre
    spesso le definizioni e gli outcomes sono
    espressi con una scala dicotomica (es.
    presenti/assenti)

35
Preeclampsia Doppler delle arterie uterine
  • In molti casi di preeclampsia severa aumento
    delle resistenze delle arterie uterine
  • Rilievi anomali del Doppler delle arterie uterine
    possono aiutare una corretta diagnosi
  • Nessuna evidenza di capacità predittiva come test
    di screening

36
Test predittivi di PE
  • Marcatori di
  • Disfunzione placentare
  • Attivazione coagulatoria ed endoteliale
  • Infiammazione sistemica
  • Risultati ad oggi non univoci né consistenti

37
(No Transcript)
38
Ipertensione gestazionale preeclampsia-eclampsia
  • Organi coinvolti
  • Rene (proteinuria, oliguria, insufficienza
    renale)
  • Fegato (dolore epigastrico, ematoma
    sottocapsulare, HELLP S)
  • Placenta e feto (danno vascolare, ipoperfusione
    e ipossia, distacco di placenta)
  • Vasi (ipertensione, deposizione trombi, emolisi,
    piastrinopenia, aumentata permeabilità capillare,
    ascite, DIC)
  • Sistema nervoso centrale (cefalea, disturbi
    visivi, eclampsia)
  • Altri distretti (cuore, occhio)

39
La severità della preeclampsia è inversamente
correlata allepoca della diagnosi
severity scale
40
Controlli ed Esami ematochimici
  • PA, peso, diuresi, riflessi OT, sensorio,
    indagare disturbi tipici
  • Es.urine, Ht, PLT, creatininemia, test epatici,
    uricemia, test coagulazione, test emolisi

41
Altre indagini
  • Monitoraggio invasivo intravascolare (CVC)
  • Esami strumentali per diagnosi di edema
    polmonare, versamenti sierose
  • Monitoraggio Magnesemia/diuresi, SpO2

42
HELLP SYNDROME
  • Emolisi (anemia emolitica microangiopatica, H),
    aumento enzimi epatici (danno epatocellulare,
    EL), bassa conta piastrinica (LP)
  • 5-10 delle pazienti preeclamptiche
  • Dolore quadrante addominale superiore destro,
    epigastrico, addominale, nausea e vomito
  • Tenere alto indice di sospetto per non
    diagnosticare erroneamente gastrite, colelitiasi,
    iperemesi.

43
Ipertensione gestazionale preeclampsia-eclampsia
  • Trattamento espletamento del parto
    (rischi/benefici per madre e feto)
  • Terapia sintomatica e di supporto riposo,
    idratazione, farmaci anti-ipertensivi, sedativi
    (solfato di magnesio), steroidi per HELLP,
    eventuali trasfusioni di GRC e plasma
  • Gestione ambulatoriale (forme lievi),
    ospedalizzazione, unità di cura intensiva
    madre-feto

44
Terapia e farmaci anti-ipertensivi
  • Indicazione solo per valori di PA elevati
    (160/110), riduce complicanze cerebro-vascolari
  • Controindicati ACE-inibitori (teratogeni, IUGR),
    diuretici, beta-bloccanti (relativamente)
  • Sicuri nifedipina, alfametildopa, labetalolo,
    idralazina
  • Prevenzione eclampsia e recidive solfato di
    magnesio

45
MgSO4
  • Ritarda la trasmissione neuromuscolare
  • Riduce la contrattilità del muscolo liscio
  • Riduce lirritabilità del SNC
  • Riduce la PA (effetto lieve e transitorio)
  • Ridotta leclampsia e la sua ricorrenza (morte
    materna, esiti perinatali) rispetto ad altri
    anticonvulsivanti o farmaci in studi randomizzati
  • Indicato nella preeclampsia severa
  •  

46
Effetti dei livelli diMgSO4
  • Profilassi eclampsia 4 - 6 mg
  • Perdita ROT 10mg
  • Paralisi respiratoria 15mg
  • Anestesia generale 15mg
  • Arresto cardiaco gt 25mg

47
Preeclampsia e gestione dei liquidi
  • Frequente emoconcentrazione
  • Rischio edema cerebrale e polmonare
  • Farmaci con effetti diversi (es. Nifedipina,
    MgSO4)
  • Necessità di espandere il volume plasmatico?
  • Attenzione liquidi (NO colloidi)
  • Attenzione in out

48
Preeclampsia predizione e prevenzione
  • Proposti più di 100 tests clinici, biofisici e
    biochimici per lidentificazione di donne a
    rischio di sviluppare preeclampsia
  • Farmaci e dieta per prevenire ASA a basso
    dosaggio, oligoelementi, Calcio, vitamine , acidi
    grassi insaturi

49
(No Transcript)
50
Rischio di ricorrenza
  • Della preeclampsia severa/HELLP 20
  • Maggior rischio di IUGR o oligoidramnios in
    future gravidanze
  • ASA 100-120 mg al giorno prima della 16 settimana
    può ridurre il rischio (spt forme severe)

51
(No Transcript)
52
Ipertensione gestazionale preeclampsia-eclampsia
rischi fetali
  • Ritardo di crescita intrauterino
  • Patologia del liquido amniotico
  • Sofferenza fetale
  • Distacco di placenta
  • Morte fetale
  • Morbilità neonatale
  • Necessità di monitoraggio biofisico fetale MAF,
    NST, ecografia, Velocimetria Doppler

53
Preeclampsia casi tipici e atipici
  • Trattare e monitorare come se si trattasse di
    preeclampsia
  • La preeclampsia non o mal diagnosticata può
    causare morte fetale /or seria morbidità materna

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(No Transcript)
55
(No Transcript)
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