BRONCHIOLITE

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BRONCHIOLITE

• IN ETA PEDIATRICA

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DEFINIZIONE

• Malattia infiammatoria acuta del tratto
  respiratorio inferiore
• caratterizzata da ostruzione delle piccole vie
  aeree
• ad eziologia infettiva generalmente virale
• colpisce il bambino nella fascia di eta fino ai
  12-18 mesi di vita
• Presenta andamento stagionale, con picco
  epidemico in inverno e inizio primavera, e
  comparsa sporadica negli altri periodi dellanno.
  
• Più frequente nel sesso maschile (VRS 1.51),
  nei non allattati al seno, nei bambini a basso
  livello socioeconomico familiare.

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EZIOLOGIA

• Responsabile principale dell'infezione nel 60-90
  dei casi è il Virus Respiratorio Sinciziale (VRS)
• di cui sono stati identificati 2 ceppi, A e B. Il
  ceppo A è responsabile di infezioni più gravi
  nel corso della stessa epidemia, i due sottotipi
  A e B del virus coesistono
• Con minor frequenza seguono i virus
  parainfluenzali (5-20), influenzali, adenovirus,
  rhinovirus, metapneumovirus. Secondo alcuni
  Autori, anche il micoplasma può essere talora
  parte in causa.
• Il VRS é anche responsabile di almeno il 50
  delle polmoniti nei primi due anni di vita, del
  10-30 di tracheobronchiti nel bambino, del 3-10
  di laringiti ipoglottiche.
• Il VRS colpisce il 90 circa dei bambini entro il
  2 anno di vita, con una incidenza massima fra 6
  settimane e 6 mesi.
• Non conferisce immunità permanente sono infatti
  frequenti le reinfezioni, anche a distanza di un
  anno (23-60 dei bambini nei primi due anni di
  vita).

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TRASMISSIONE

• Diretta, per contagio interumano per via aerea
• Indiretta, tramite le mani o oggetti contaminati
  da secrezioni infette
• Il VRS è in grado di sopravvivere 30 minuti sulla
  pelle, e 6-7 ore sugli oggetti contaminati, e
  questo rende ragione della elevata contagiosità
  nellambito familiare e in comunità.
• Leliminazione del virus avviene in genere in 3 -
  7 giorni, ma può essere più lunga, fino a 4
  settimane
• INCUBAZIONE 2-8 giorni (media 4 giorni).

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FISIOPATOLOGIA

• Prodromi lesordio è caratterizzato,
  generalmente, da modesta flogosi delle prime vie
  aeree.
• Dopo qualche giorno, diffusione dellinfezione
  alle vie aeree inferiori e ai bronchioli, dove
  provoca infiammazione, edema, necrosi
  epiteliale e secrezione mucosa endoluminale (solo
  in minima parte contrazione reattiva della
  muscolatura bronchiale), che produce una
  ostruzione a valvola, con successivo air
  trapping a livello bronchiolare e alveolare, e
  alterazione degli scambi gassosi.
• Nei casi più gravi anche gli alveoli sono
  coinvolti causando polmonite o un quadro simile a
  quello della malattia delle membrane ialine del
  neonato, con perdita di surfactante.
• Nella patogenesi della bronchiolite da VRS, molti
  fattori solubili (interleuchine, leucotrieni,
  citochine) contribuiscono allamplificazione
  della flogosi e del danno tissutale. La presenza
  di eosinofilia ematica in fase acuta appare
  associata con la ricorrenza di episodi successivi
  di wheezing (familiarità per asma e atopia).

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PAZIENTI AD ALTO RISCHIO DI INFEZIONE SEVERA DA
VRS

• CRITERI ANAMNESTICI
• Età lt 6-12 settimane
• Lattanti nati da parto prematuro (lt 32-35 sett.)
• Pregresse apnee
• MALATTIE SOTTOSTANTI
• pneumopatia cronica fibrosi cistica, displasia
  broncopolmonare
• cardiopatia congenita specie con shunt dx-sn,
  ipertensione polmonare
• immunodeficienza congenita o acquisita
• patologia neurologica o muscolare severa

• ALTRI FATTORI DI RISCHIO
• basso livello socioeconomico
• condizioni di sovraffollamento
• fumo passivo
• familiarità per asma e atopia (Pediatr Clin N Am
  2005, Linee Guida Ospedale Pediatrico Bambino
  Gesu 2007)
• Dimissione da TIN in periodo epidemico

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CLINICA

• Caratterizzata da un ampio range di sintomi, con
  vario grado di gravità
• Prodromi rinorrea e faringite
• Dopo 1-3 giorni tosse accessionale, calo
  dellappetito, febbre (incostante) intermittente,
  da moderata fino a 38.5-39, dispnea
• Difficoltà ad alimentarsi e ad assumere liquidi
  (rischio di disidratazione)
• Apnea (20 degli ospedalizzati, soprattutto nei
  primi 2 mesi e nei nati da parto prematuro e in
  fase precoce di malattia)

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ESAME OBIETTIVO

• Forme più gravi
• Insufficienza respiratoria acuta
• Ipertensione polmonare
• Compromissione cardiovascolare

• Ispezione
• respiro corto, tachipnea e polipnea
• espirio prolungato
• rientramenti toracici (al giugulo, intercostali,
  diaframmatici)
• alitamento delle pinne nasali
• subcianosi/cianosi (da ipossia)
• Auscultazione toracica rantoli crepitanti,
  talora solo alla fine dellinspirio e allinizio
  dellespirio, respiro sibilante con fischi e
  sibili diffusi.
• Nelle forme più severe può aversi silenzio
  respiratorio, espressione di ostruzione quasi
  completa.
• irritabilità/agitazione
• sudorazione
• letargia (da ipercapnia)
• fegato e milza palpabili (da iperinflazione
  polmonare)

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PARAMETRI VITALI DA MONITORARE

• FR
• FC
• SatO2
• PA
• Stato di vigilanza emogasanalisi (quadri
  severi).
• Considerare i parametri di normalità per fascia
  di età
• Fase critica prime 48-72 ore dall'insorgenza
  della tosse e della dispnea.

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(No Transcript)
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INDICI DI SEVERITA DELLINFEZIONE VRS

• PARAMETRI CLINICI
• Tachi-polipnea (lt 2 mesi gt 60/min gt 2 mesi gt
  50/min),
• Bradipnea (lt 15-20/min), apnea (gt 20 sec.)
• Wheezing grave, MV nettamente ridotto o assente
• Rientramenti toracici (lt 3 mesi indici di
  Silverman-Anderson)
• Affaticabilità, esaurimento muscoli respiratori
• Cianosi
• Difficoltà ad alimentarsi
• Disidratazione
• Scarsa reattività

• PARAMETRI STRUMENTALI
• Emogasanalisi arteriosa
• pH lt 7.30
• PaO2 lt 60 mmHg
• PaCO2 gt 50 mmHg
• SatO2 lt 95

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DIAGNOSILa diagnosi di bronchiolite è
clinicaSupportata dalla fascia di età del
bambino, rinforzata dal dato epidemiologico (in
particolare da VRS) in famiglia e in comunità

• Rx Torace
• Nei bambini con bronchiolite da VRS
  ospedalizzati
• - normale (10 circa dei casi)
• - air trapping o iperspansione polmonare (50
  circa)
• - inspessimento peribronchiale o pneumopatia
  interstiziale (50-80)
• - addensamento segmentale (10-25).
• Effusione pleurica (molto rara).
• In questo caso considerare la possibilità di una
  polmonite batterica precoce

• Laboratorio
• Conta leucocitaria solitamente normale, a volte
  elevata.
• Formula leucocitaria può essere normale a volte
  prevalenza di cellule mononucleate o neutrofili
  (non linfopenia)
• Diagnosi eziologica (su aspirato nasofaringeo)
• - Immunofluorescenza
• - ELISA o Immunocromatografia (test rapido)
• - PCR
• - Coltura virale

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• Nella bronchiolite possono essere rilevati
  infiltrati peribronchiali in sede perilare e
  talora aree di atelettasia.
• In alcuni casi le aree di atelettasia possono
  creare problemi interpretativi nei confronti di
  focolai batterici. Poiché la bronchiolite non è
  una malattia degli spazi alveolari, il riscontro
  Rx di un infiltrato alveolare non può far
  escludere una polmonite batterica secondaria.

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DIAGNOSI DIFFERENZIALE

• Asma
• Polmonite da Chlamydia trachomatis (fra 1-4 mesi
  di vita)
• Polmonite batterica (molto probabile se con
  versamento pleurico)
• Polmonite da inalazione (se reflusso
  gastroesofageo)
• Pertosse

• Corpo estraneo in trachea
• Tracheobroncomalacia
• Anello vascolare
• Scompenso cardiaco
• Fibrosi cistica
• Intossicazione da esteri fosforici (se miosi,
  scialorrea, fascicolazioni)

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DECORSO CLINICO

• Durata della fase acuta della malattia media 12
  giorni.
• Una tosse residua può persistere ancora dopo 21
  giorni nel 18 dei casi, dopo 28 giorni nel 9
  dei casi
• Possono invece essere necessarie fino a 13 - 17
  settimane per il ripristino della normale
  attività mucociliare e della ultrastruttura
  epiteliale
• Nel 20 dei bambini (soprattutto di età inferiore
  alle 6 settimane) il decorso è più prolungato,
  con persistenza di ipossia in circa il 3-10 dei
  casi è necessario il trasferimento in terapia
  intensiva
• La mortalità è intorno all1.

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Childrens Hospital of New Zealand. June 2000

• 1) VALUTAZIONE SCORE DI SEVERITA E PROGRESSIONE
  DELLA MALATTIA
• Allarrivo in P.S.
• In Reparto entro 4 ore, poi ogni 4 ore (grado
  lieve), 2 ore (moderato), 1 ora (severo)
• FR e FC ogni 4 ore se in O2 ogni ora
• Monitor per apnea a) se apnee pregresse o nel
  corso della malattia,b) se età corretta lt 4
  sett.
• 2) O2 TERAPIA
• Se SatO2 lt 92 Somministrare O2 (1-2 L/min)
  con nasocannula per mantenere SatO2 gt 92 .
  Controllo ogni ora
• Se SatO2 persiste lt 92 o apnee ricorrenti
  allertare anestesista e rivalutare insieme
• Quando SatO2 stabile gt 95 e parametri clinici
  stabili o in miglioramento scalare 0.5 L/min
  ogni 2-4 ore, con verifica dopo 30

• IDRATAZIONE/NUTRIZIONE
• Incoraggiare pasti piccoli e frequenti
• Controllo quotidiano del peso, alla stessa ora,
  prima del pasto
• SE quadro severo, o distress o affaticamento
  durante il pasto
• - liquidi ev (rischio di vomito e inalazione)
• - Isolyte 5 a 2/3 della dose di mantenimento
  (rischio di SIADH) nelle prime 24 ore
• - controllo elettroliti
• - in alternativa SNG (ma aumentato rischio di
  incremento resistenze polmonari)
• POSTURA
• Tranquillizzare il bambino e incoraggiare il
  riposo
• Posizione a 30 45 (migliora lo sforzo
  respiratorio, riduce la pressione sul diaframma)
  (Hodge D. 2000 posizione supina)

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TERAPIA

• Idratazione
• Aspirazione nasale
• Ossigenoterapia lipossia deve essere trattata
  con ossigeno mediante cannula nasale (max 2
  L/min). Utilizzare, se tollerate, mascherine di
  misura adeguata (min 4 L/min) o tenda di Hood
  (sotto i 3 mesi, per evitare ostruzione delle
  narici). Lossigeno va riscaldato e umidificato.
  La vaporizzazione fredda non ha dimostrato alcun
  beneficio e si accompagna a rischi di polmonite
  nosocomiale.

• MONITORAGGIO
• Cardio-respiratorio in fase acuta, quando il
  rischio di bradicardia e apnea è maggiore.
  Quando FR e FC sono stabilizzate discontinuare
• Ossimetrico raccomandato monitoraggio periodico
  piuttosto che continuo
• (complessità tecnica e variabilità di lettura
  nei piccoli rischio di inappropriata
  continuazione di O2 e aumento della durata della
  ospedalizzazione)

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EFFICACIA DUBBIAsomministrazione di una dose
test con interruzione del trattamento se
inefficace entro 15-30 minuti dalla inalazione

• ADRENALINA aerosol
• Inibisce secrezione bronchiale ed edema della
  mucosa
• Studi riportano efficacia scarsa o comunque
  transitoria
• Dose 0,25 mg/Kg/dose SF fino a volume di 3-5 ml
• Durata effetto 2 ore
• Se efficace ripetere ogni 3-4 h
• NO in pz cardiopatici, aritmia
• Effetti indesiderati tachicardia, pallore
• Monitorare
• FC e SatO2
• SNC (tremori, insonnia)
• rene (ristagno vescicale)
• metabolico (iperglicemia)

• SALBUTAMOLO aerosol
• Beta2 agonista
• Inefficace nel lattante
• Alcuni AA efficace in pz di 6-12 mesi con
  famigliarità per atopia, pregressa bronchiolite,
  wheezing
• RIBAVIRINA
• Solo per pz con documentata bronchiolite VRS
  positiva con grave quadro clinico e pz
  immunodepresso e/o patologie cardiopolmonari
  sottostanti

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NON EFFICACI

• CORTICOSTEROIDI aerosol, os, ev
• Efficacia solo in pz con wheezing ricorrente/asma
• ANTIBIOTICI
• ANTISTAMINICI
• DECONGESTIONANTI ORALI
• VASOCOSTRITTORI NASALI

• OSSIDO NITRICO
• INTERFERONE
• AEROSOL CON SF
• FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

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PROFILASSI

• nei nati lt 28 sett. e.g. con età inferiore a 12
  mesi di vita, allinizio della stagione epidemica
• nei bambini di età lt 2 aa con malattia polmonare
  cronica necessitante di terapia (ossigeno,
  broncodilatatori, corticosteroidi o diuretici),
  negli ultimi 6 mesi prima dellinizio della
  stagione epidemica
• nei bambini di età lt 2 aa con cardiopatia
  (cianogena o non cianogena) emodinamicamente
  significativa. In particolare a) bambini di età
  lt 1 anno che ricevono farmaci per controllare
  insufficienza cardiaca congestizia, b) bambini di
  età lt 1 anno con ipertensione polmonare da
  moderata a severa
• quando le condizioni cliniche (patologia e/o
  decorso della malattia) e leventuale
  concomitanza di fattori di rischio
  determinerebbero un importante aggravamento in
  caso di infezione da VRS.

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PROGNOSI

• Linfezione da VRS, soprattutto severa e nei
  primi sei mesi di vita, è spesso seguita da
  wheezing ricorrente durante linfanzia fino al
  40 dei bambini può infatti presentare episodi di
  wheezing entro i primi 5 anni di vita, e circa il
  10 anche successivamente. Alcuni studi rilevano
  anche una associazione fra bronchiolite da VRS e
  sviluppo di atopia negli anni successivi, ma i
  dati in proposito non sono concordanti.
• Alla base dellassociazione bronchiolite - asma è
  verosimile vi sia un substrato genetico,
  correlato con documentati polimorfismi (IL-4, 6,
  9 e 10, CD14, TLR4), ed una particolare risposta
  immune individuale allinfezione da VRS. Non è
  tuttavia escluso un ruolo causale diretto della
  bronchiolite da VRS nel successivo sviluppo di
  asma e/o atopia.

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• E ipotizzata la possibilità che esistano due
  popolazioni distinte di bambini con bronchiolite
  una caratterizzata da una risposta immune
  fisiologica allinfezione (di tipo T helper 1 ed
  alti livelli di IFN-?), solitamente più lieve e
  di più breve durata, una seconda - in particolare
  in età neonatale e/o con specifici fattori
  genetici predisponenti - nella quale linfezione
  da VRS evoca una risposta immunitaria di tipo
  helper 2 (ed alti livelli di IL-4), nettamente
  più potente e prolungata, associata ai quadri più
  severi della malattia.
• E probabile che questo secondo gruppo ad
  espressione genotipica ma anche fenotipica
  diversa, caratterizzata da bronchiolite più grave
  e/o, secondo alcuni AA, quasi esclusivamente da
  wheezing con crepitazioni scarse o nulle (Elphick
  et al., 2007) - abbia una prognosi, non solo
  nellimmediato ma anche a distanza, differente,
  per una più elevata frequenza di episodi
  broncostruttivi e/o di malattie allergiche nelle
  epoche di vita successive. Sono necessari
  ulteriori studi a conferma.

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GESTIONE IN PS

• BRONCHIOLITE LIEVE (assenti i criteri necessari
  per il ricovero)
• Nessuna terapia
• Se età gt 12 mesi valutare dose test di
  salbutamolo
• Se assenti fattori di rischio invio al
  domicilio con
• Osservazione clinica dei genitori
• Torna in PS se peggioramento delle condizioni
  cliniche
• Controllo al Curante entro 2-3 giorni

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RICOVERO

• FR gt 60/min
• Cianosi, distress respiratorio, rientramenti
  toracici
• Apnea
• SaO2 lt 92-93
• Disidratazione/Ridotta alimentazione

• Considerare la presenza dei seguenti fattori di
  rischio
• Età lt 12 sett.
• Prematurità (lt 35 sett.)
• Esordio recente (può peggiorare nei 2-3 giorni
  successivi)
• Altre patologie sottostanti
• Altri accessi in PS per lo stesso episodio
• Precedenti episodi di wheezing
• Diagnosi incerta
• Scarsa compliance familiare

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OBI

• 1) MIGLIORARE LA PERVIETA DELLE VIE AEREE
• lavaggio nasale con SF dopo 2 min.
• aspirazione narici da eseguire prima del pasto e
  di aerosol
• postura preferenziale a 30-45, o in posizione
  supina
• VALUTARE IL GRADO DI SEVERITA (tab)
• 3) Se SatO2 IN ARIA AMBIENTE
• lt 92 somministrare O2 umidificato e
  riscaldato, e riportare SatO2 gt 94
• lt 3 mesi maschera facciale (minimo 4 L/min) o
  tenda di Hood (6-8 L/min)
• gt 3 mesi anche con nasocannula (max 1-2 L/min)
• non ritorna gt 92 ? consultare anestesista
  (tab. 9)

• 4) MANTENERE LIDRATAZIONE
• pasti (o, almeno, quote di liquidi) piccoli e
  frequenti (ogni 2-3 ore)
• Se comparsa di vomito o disidratazione, o
  scarsa assunzione di liquidi per os (inferiore a
  80 ml/kg/die)
• idratazione e.v. con Isolyte 5 (2/3 della quota
  di mantenimento nelle prime 24 ore) e
  monitoraggio elettroliti
• 5) VALUTARE TRIAL DI TERAPIA INALATORIA
• ADRENALINA (11000) 0.25 ml/kg da portare con
  SF a 3 ml complessivi (dose test) per 1-2 volte
• Bambino di età gt 12 mesi considerare anche
  dose-test con SALBUTAMOLO.
• Valutazione della risposta alla terapia dopo
  30-60 dalla somministrazione
• Proseguire con terapia inalatoria solo se
  miglioramento

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• 6) MONITORARE
• FR e FC in fase acuta ogni 2-4 ore
• SatO2 se possibile, non in continuo
• APNEE nel pz. con apnee pregresse o nel corso
  della malattia
• nel pz. prematuro (lt 35 sett), di età lt 3 mesi, o
  con patologia cronica
• Istruire i genitori a saper riconoscere eventuale
  variazione dei parametri clinici
• 7) QUADRO CLINICO STABILIZZATO O IN
  MIGLIORAMENTO
• Incoraggiare rialimentazione per os
• Ridurre gradualmente lO2 terapia a scalare di
  0.5 L/min, ogni 2-4 ore, con verifica dopo 30
• Quando SatO2 in aria ambiente gt 94 e
  alimentazione adeguata
• dimettere il bambino, con il consenso della
  famiglia, informata sul decorso previsto e la
  gestione a domicilio (sorveglianza nei giorni
  successivi alla dimissione saper riconoscere
  eventuali segni di peggioramento)

• 7.1) ASSENZA DI MIGLIORAMENTO, o PEGGIORAMENTO
• Desametasone 0.15 mg/kg e.v. ogni 6 ore
• consultare anestesista

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RICOVERO IN TERAPIA INTENSIVA

• Apnee prolungate ( gt 15) e ricorrenti o respiro
  irregolare
• Ipossiemia
• SpO2 90 con FiO2 ? 0,4
• SpO2 92 con FiO2 ? 0,6
• Ipercapnia PaCO2 gt 60 mmHg, EtCO2 gt 65 mmHg
• FR ? 80 o 15 atti/min
• Acidosi respiratoria pH 7,20
• Alterazione della coscienza

• Alterazioni cardiocircolatorie
• FC gt 180 o lt 80/min
• Turbe del ritmo
• Tempo di riempimento capillare gt 2 sec
  (ripristino del normale colorito del letto
  ungueale dopo compressione esercitata
  sullunghia)
• Necessità di somministrazione di farmaci
  nebulizzati in continuo o con elevata frequenza
• Indicazione alla intubazione tracheale o
  potenziale necessità di intubazione in urgenza e
  ventilazione meccanica.

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DIMISSIONE

• Alimentazione normale o pari ad almeno 2/3
  dellapporto quotidiano
• Dinamica respiratoria segni lievi-moderati
• Clinicamente sintomi stabilizzati e in
  miglioramento
• Sat O2 in aria ambiente stabile gt 94
• Divezzamento da O2 da almeno 24 ore
• Genitori consenso e adeguata compliance alla
  gestione domiciliare

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BRONCHIOLITE MODERATA SEVERA

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