Diapositive 1

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METHODES DEXPLORATION DU FOIE Biologie
1/ Le bilan hépatique - Bilirubines totale et
conjuguée Ictère ? à BNC ? à BC ? -
Transaminases (ASAT-ALAT) Marqueur de cytolyse
hépatique (souffrance hépatocytaire) ASAT 
également marqueur musculaire - Phosphatases
alcalines (PAL) Elevées en cas de cholestase
intra ou extrahépatique Attention  également ?
en cas de certaines affections osseuses -
Gamma-glutamyl transpeptidase (gamma-GT) Test
sensible daltération hépatique mais peu
spécifique
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METHODES DEXPLORATION DU FOIE Biologie
2/ Facteurs de la coagulation ? Synthétisés
par le foie - I, II, V, VII, IX, X sont vit-K
dépendants - I, II, V, VII, IX, X sont explorés
par le Temps de Quick ? TQ (secondes) peut être
allongé ou TP (age) diminué  - En cas
dinsuffisance hépatocellulaire - En cas de
carence en vitamine K en cas de malabsorption
(ictère ou cholestase) ? 2 situations dinsuffis
ance hépatocelluaire - TP et facteur V
bas  Injection de vit.K ne modifie pas le
TP - TP lt facteur V  carence en vit.K
surajouté Injection de vit.K corrige le TP
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METHODES DEXPLORATION DU FOIE Biologie
3/ Albuminémie - Exclusivement synthétisée par
le foie - Reflet de linsuffisance
hépatocellulaire - Attention  penser aux autres
causes dhypoalbuminémie fuite urinaire 
syndrome néphrotique fuite digestive 
entéropathies exsudatives 4/ Gammaglobulines
sériques (EPS) - IgG ? dans les maladies
chroniques hépatiques - IgA ? plus spécifique
des lésions dues à lalcool IgAIgG ? bloc
béta-gamma
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METHODES DEXPLORATION DU FOIE Morphologie
1/ Abdomen sans préparation (ASP) Etude de la
coupole diaphragmatique Eventuelles
calcifications intrahépatiques (tumeur,
kyste) Aérobilie 2/ Echographie abdominale
Foie taille et contours échostructure homogén
éité? voies biliaires vésicule Doppler 
veines sus-hépatiques veine porte
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(No Transcript)
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METHODES DEXPLORATION DU FOIE Morphologie
3/ Tomodensitométrie (Scanner - TDM) avec
injection de PDC (4 temps) Complément de
léchographie Intéressant pour le diagnostic des
tumeurs hépato-biliaires Informations plus
précises sur la vascularisation hépatique 4/
Imagerie par résonance magnétique (IRM) Utile
dans le diagnostic des tumeurs en complément du
TDM
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Indications de la ponction biopsie hépatique (PBH)
VOIE TRANSPARIETALE - Contre-indications - troubles de lhémostase - voies biliaires dilatées - ascite abondante - angiome - kyste hydatique - En pratique - Faire échographie préalable - Et bilan dhémostase complet Plaquettes, TP, TCA, TS - Recommandations - Sous échographie - Anesthésie locale - Surveillance 6h VOIE TRANSJUGULAIRE Indications - Troubles de lhémostase - Mesure du gradient de Pression ? P veine hépatique bloquée et P veine hépatique pression sinusoïdale ? HTP Limites Petit fragment - Analyse au microscope de toutes les structures hépatiques (lobule, espaces portaux, réseaux biliaire et vasculaire) - Diagnostic des maladies parenchymateuses - Diagnostic histologique dun nodule
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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CIRRHOSES
Définition anatomique

• 5 critères 
• - atteinte diffuse du foie
• - désorganisation de larchitecture lobulaire du
  foie
• nécrose cellulaire
• laissant place au développement de
• - la fibrose, qui elle-même délimite
• - des nodules parenchymateux de régénération

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CIRRHOSES

• Causes 
• Toute agression chronique du foie entraînant une
  cytolyse hépatique
• - alcoolisme chronique (50 à 75 )
• - hépatite virale chronique B ou C (20 à 30)
• - hépatite auto-immune
• - maladie biliaire chronique
• cholangites, sténose biliaire, médicaments
• - maladie métabolique (obésité, surcharges en
  fer, en cuivre)
• Conséquences 
• 1) vasculaires
• compression ou suppression des veines
  centrolobulaires
• - gêne à la circulation sinusoïdale
• ? développement dune hypertension portale
• 2) parenchymateuses
• - nécrose cellulaire / fibrose
• - insuffisance vasculaire

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(No Transcript)
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CIRRHOSES Clinique
Foie  - palpable dans 70 des cas - consistance
dure (bord inférieur tranchant) - volume
variable - indolore Hypertension portale  ?
Développement danastomoses porto-caves
paroi abdominale  circulation veineuse
collatérale visibilité anormale des veines
sous-cutanées distendues. Prédomine en région
sus-ombilicale (ombilico-xyphoïdienne), mais
peut sétendre dans les flancs et région
thoracique inf. varices oesophagiennes
splénomégalie (30-50 des cas) Ascite
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CIRRHOSES Clinique

• Insuffisance hépatocellulaire 
• - Signes cutanés 
• Angiomes stellaires 
• aspect détoile rouge se reperfusant du centre
  vers la périphérie
• situés sur territoire cave supérieur  visage,
  cou, haut thorax, bras
• Erythrose palmaire 
• - équivalent diagnostique des angiomes
  stellaires
• - exagération de la coloration naturelle rouge
  moucheté des éminences thénar et hypothénar
• Ongles blancs (80 des cas)
• - agrandissement de la lunule de longle (pouce,
  index)
• - Signes endocriniens 
• Syndrome dhyperoestrogénie chez lhomme 
• - hypopilosité, atrophie testiculaire,
  gynécomastie, impuissance
• Retentissement plus discret chez la
  femme (hypopilosité, aménorrhée)

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(No Transcript)
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CIRRHOSES Clinique
- Ictère  Hyperbilirubinémie conjuguée Intensit
é parallèle à la gravité de la maladie -
Encéphalopathie  Mécanisme complexe Saturatio
n des mécanismes dépuration de substances
neurotoxiques? Stade I  astérixis (chez
malade conscient) Mouvements de flexion et
dextension répétés des poignets, des
articulations MCP apparaissant après un temps de
latence chez patient bras tendus en avant, les
mains en extension Stade II  Désorientation
temporo-spatiale, ralentissement Stade III-IV
Somnolence, coma Autres signes  foetor
hepaticus, hypertonie extrapyramidale (roue
dentée) Aspect fluctuant de la symptomatologie

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CIRRHOSES Examens complémentaires
Biologiques  Perturbation des tests
hépatiques  cytolyse, Gamma-GT ? EPS
Hypergammaglobulinémie NFS thrombopénie
(hypertension portale) Albuminémie, TP, Facteur V
diminués (Insuffisance hépatocellulaire) Morpho
logiques  Echographie abdominale TDM
hépatique IRM hépatique - atrophie ou
hypertrophie hépatique - dysmorphie (contours
bosselés, troubles de larchitecture lobulaire) -
signes dhypertension portale  flux inversé,
shunts, splénomégalie, reperméabilisation de la
v.o. - présence de nodules de régénération Fibro
scopie Oeso-Gastro-Duodénale Signes
dhypertension portale - gastropathie en
mosaïque à prédominance fundique - varices
oesophagiennes / cardio-tubérositaires
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CIRRHOSES Gravité Score de Child-Pugh
1 2 3
Ascite Absente Modérée Volumineuse
E H Absente confusion Coma
Albumine (g/l) gt 35 28-35 lt 28
TP () gt 50 50-40 lt 40
Bilirubine (µmol/l) lt 35 35-50 gt50
Child A  5-6  Child B  7-9 Child C 10-15
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CIRRHOSES Traitements

• - Traitement du facteur étiologique 
• ? arrêt de lalcool
• ? traitement antiviral
• ? contrôle de la surcharge en fer par saignées
• ? corticothérapie si hépatite auto-immune
• ? traitement de la stéatose biliaire
• Traitement et prévention des complications
• - Transplantation hépatique

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CIRRHOSES Complications Prise en charge
Rupture de varices oesophagiennes ? Hématémèse
ou méléna ? Déglobulisation et éventuel choc
hémorragique ? Hospitalisation en réanimation si
besoin - traitement médical par Sandostatine
IV - transfusion si besoin - antibiothérapie -
traitement endoscopique ligature de varices
oesophagiennes - surveillance Prophylaxie
secondaire ? Eradication des VO par ligatures
répétées sous AG ? Béta-bloquants en prophylaxie
secondaire Prophylaxie primaire béta-bloquants
(VO grade II)
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CIRRHOSES Complications Prise en charge
Décompensation oedémato-ascitique Traitement
par ponctions dascite compensées par albumine
Diurétiques (spironolactone /- furosémide),
régime sans sel Rechercher facteur
déclenchant Infection spontanée du liquide
dascite abdomen douloureux avec augmentation
de lascite fièvre /-, hyperleucocytose
ponction dascite avec élévation du chiffre de
PNN Traitement par albumine et
antibiotiques Encéphalopathie aiguë
Rechercher facteur déclenchant
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CIRRHOSES Complications Recherche de facteur
déclenchant

• Toute décompensation aiguë doit faire rechercher
  un facteur déclenchant
• ? alcool
• prise médicamenteuse
• - sédatif, hypnotique, benzodiazépine
• ? hémorragie digestive
• ? infection (notamment du liquide dascite)
• ? cancer du foie

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CIRRHOSES Complications Prise en charge
Carcinome hépatocellulaire (cancer du
foie) Diagnostic - Clinique altération de
létat général, ictère - Biologie cholestase,
élévation de lalpha-foetoproteine sérique -
Morphologie nodule(s) suspect(s) sur une
échographie hépatique Bilan - Complément
dimageries par TDM et IRM Traitement - Dépend
de la taille et du nombre de lésions - Curatif
(moins de 3 lésions de moins de 3cm de
diamètre) ? radiofréquence, alcoolisation,
résection, transplantation - Palliatif ?
chimioembolisation, biothérapie par Nexavar
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CIRRHOSES Surveillance dune cirrhose compensée
Rythme semestriel Evaluation clinique Biologie
standard alpha-foetoprotéine Echographie de
dépistage (recherche de nodule)
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PANCREATITE AIGUË
Physiopathologie  Cascade dactivations
enzymatiques Autolyse du pancréas Mécanismes
déclencheurs mal connus (reflux ?
ischémie ?) Anatomie pathologique  2 types de
pancréatite aiguë - oedémateuse et
interstitielle ? oedème lobulaire et
interstitiel congestion capillaire ?
Evolution  restitution ad integrum si contrôle
du facteur causal - nécrotico-hémorragique ?
dabord localisation pancréatique puis à distance
(péritoine et viscères). Glande tuméfiée avec
foyers nécrotiques et hémorragiques /-
confluents. Extension en tache de bougie dans
la cavité péritonéale et éventuellement plus
à distance (plèvre, médiastin, moëlle) ?
Evolution  résorption complète fibrose
surinfection pseudo-kystes...
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PANCREATITE AIGUË Diagnostic clinique
Clinique Douleur pancréatique (90)
Type  crampe Siège  épigastrique,
sus-ombilical. Peut être à HCD ou
diffuse Irradiation  dorsale, transfixiante.
Inhibition inspiratoire Intensité  violente,
aggravation en qq heures. Durée  variable,
souvent prolongée Facteurs antalgiques 
antéflexion, position en  chien de
fusil  Résistance aux antalgiques
habituels Vomissements (50) Iléus réflexe
(30) Etat de choc (10)  Détresse
respiratoire, défaillance cardio-vasculaire,
oligoanurie. SRIS  syndrome de réponse
inflammatoire systémique 50 des décès Fièvre
rarement demblée
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PANCREATITE AIGUË Diagnostic biologique
Amylasémie  Sécrétion par pancréas et glandes
salivaires Elévation précoce, parfois
fugace Sensibilité  75 à 95 - Spécificité 
85 Pas de corrélation entre taux sérique et
gravité de la pancréatite Lipasémie  Seuil gt
3N retenu par la conférence de consensus Sensibil
ité mais spécificité gt à celles de
lamylasémie Amylasurie  Permet diagnostic
plus tardif que le dosage sanguin Mais a perdu
de sa valeur. Nest plus utilisée. Autres
éléments non spécifiques  NFS-Plaquettes, f
rénale, iono, BH, CRP
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PANCREATITE AIGUË Diagnostic imagerie
Echographie abdominale  Difficile à effectuer
en raison du météorisme Pancréas élargi,
hypoéchogène avec plages hétérogènes de
nécrose Intérêt pour rechercher une cause
biliaire (lithiase, dilatation
VBP) Recherche dune ascite Tomodensitomé
trie abdominale Bilan lésionnel précis
Diagnostic de gravité Au mieux à la 48ème
heure après le début de la crise Volume de la
glande Degré de réhaussement Collection(s)
péri-pancréatiques ou à distance ? Contrôler la
fonction rénale avant injection diode Peut être
normale en cas de PA odémateuse Est toujours
pathologique en cas de PA nécrotico-hémorragique
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PANCREATITE AIGUË Diagnostic imagerie
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PANCREATITE AIGUË Etiologies
2 principales causes (80 des cas)  biliaire ou
alcoolique Biliaire (40-50 des cas) Migration
lithiasique dans la voie biliaire
principale. Obstruction dans lampoule de Vater
au confluent bilio-pancréatique Découverte
dune lithiase vésiculaire diagnostic de
présomption car une lithiase cholédocienne
nest pas toujours retrouvée Alcool
(30-40) Dans 90 des cas, poussée inaugurale
de pancréatite chronique. Autres causes  -
Hypertriglycéridémies majeures -
Hyperparathyroïdies - Médicaments  Imurel,
furosémide, tétracyclines, iatrogènes,
antirétroviraux - Infections  oreillons, CMV,
fièvre typhoïde, infections du SIDA -
Post-opératoires, post-traumatiques - Pancréas
divisum
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PANCREATITE AIGUË Pronostic
Pancréatite aiguë grave  Evolution globalement
favorable en 5-10j dUSI Guérison sans séquelles
en 3-10 semaines Certaines (15-30 des PA) ont
cp mortelles dans le 1er mois Scores
pronostiques  Score de Ranson (clinique et
biologique) évalué à 0h et à 48h Score de
Glasgow (clinique et biologique) évalué à 48ème
h Score de Balthazar-Ranson (radiologique) sur
TDM à 48ème h Eléments de mauvais
pronostic Clinico-biologiques  glycémie,
uricémie, calcémie, âge, CRP élevée Radiologiques
  importance de labsence de réhaussement
importance des coulées de
nécrose Mortalité 5-10 des cas oedémateuses 
4-12 nécrotico-hémorragiques  18-55 Liée
aux complications infectieuses, à linsuffisance
rénale ou à létat de choc
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PANCREATITE AIGUË Traitements
Traitement de la douleur  Mise à jeun (repos
pancréatique) Antalgiques majeurs si
nécessaire Réanimation si besoin Remplissage
vasculaire (albumine, Ringer, macromolécules) Ven
tilation artificielle Rein artificiel Surveillan
ces Traitement nutritionnel Réalimentation
progressive après 48h sans douleurs
spontanées Régime pauvre en graisses et en
glucides La dénutrition est une complication
fréquente de la PA grave (80) Hypercatabolisme,
intolérance glucidique, lipolyse ? Nutrition
entérale plutôt que parentérale par sonde jéjunale
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PANCREATITE AIGUË Traitements
Traitement étiologique - Biliaire Traitement
endoscopique de la lithiase biliaire A faire
dans les 72 premières heures si PA
grave Désobstruction canalaire si calcul
enclavé Cholécystectomie Au moins 8 jours
après la PA oedémateuse - Alcool Arrêt de
lalcool Pas de traitement chirurgical dans la
phase aiguë (risque ? de mortalité)
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HEPATITES VIRALES Modes de transmission

• VHB 
• - Materno-fœtale
• - Sexuelle
• - Parentérale
• transfusion, toxicomanie, tatouages,
  acupuncture, soins dentaires, piqûre
  accidentelle, mésothérapie.
• - Transmission inter-individuelle entre
  individus vivant sous le même toit
• VHC 
• - Parentérale
• transfusion (10-20), toxicomanie (40),
  tatouages, acupuncture, soins dentaires,
  piqûre accidentelle, mésothérapie.
• - Sexuelle /-
• Transmission inter-individuelle entre individus
  vivant sous le même toit
• - Dans 30-50 des cas, le mode de transmission
  nest pas retrouvée.

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HEPATITE VIRALE B Prévalence dans le monde
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HEPATITE VIRALE C Sources de contamination aux USA
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HEPATITES VIRALES
VHA Forme aiguë guérison dans 99,9 1 forme
fulminante VHB  Forme aiguë asymptomatique
dans 70 des cas 1-2 formes fulminantes Guériso
n dans 90 Passage à la chronicité dans 10 des
cas VHC  Forme aiguë guérison dans lt
20-30 Passage à la chronicité  gt 70-80 Forme
fulminante  rarissime VHD  (uniquement si
VHB) Guérison 10 Passage à la chronicité  90
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HEPATITES VIRALES Forme aiguë
Phase pré-ictérique  une semaine Syndrome
pseudo-grippal (fièvre, asthénie, myalgies,
céphalées) Douleurs abdominales, nausées,
parfois vomissements. Troubles du transit Phase
ictérique  Ictère avec selles décolorées,
urines foncées Contages (incubation) 1 mois
pour le VHA, 2-3 mois pour le VHB, 1-2 mois
pour le VHC, 3-6 semaines pour le VHD.
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HEPATITES VIRALES Forme aiguë
Clinique Ictère Contage récent retrouvé à
linterrogatoire Phase pré-ictérique
antérieure Biologie  transaminases gt 10N, TP gt
50, BC élevée Sérologies   - VHA  IgM et IgG
- VHB  Ac HBc (IgM) , Ag HBs - VHC Ac
anti-VHC . Peut être doù recherche de
lARN - VHD IgM VHD (co-infection, surinfection)
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HEPATITES VIRALES Forme aiguë
Evolution Disparition de lictère en 2 à 6
semaines. Asthénie peut persister quelques
mois Normalisation des transaminases en 2-4
mois Cicatrice sérologique Prise en charge -
Eviter tout hépatotoxique (alcool, médicament) -
Repos - Surveillance biologique rapprochée puis
espacée Surveillance du TP  risque de forme
fulminante. Si persistance des transaminases
élevées gt 6 mois  chronicité - Mesures de
prévention (éviter de nouvelles
contaminations) Dépistage et vaccination de
lentourage - Possibilité de traitement par
interféron pour forme aiguë C - Possibilité de
transplantation hépatique pour forme fulminante.
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HEPATITES VIRALES Forme chronique Diagnostic
Clinique - Appartenance à un groupe à risque -
Découverte souvent fortuite (dépistage de groupes
à risque) Biologie - Marqueurs sérologiques
/- PCR positive - Transaminases 
2-8N Evaluation de la fibrose - Examen
anatomopathologique du foie (PBH) Cotation en
score Métavir (activité 0-3, fibrose 0-4) -
Fibrotest (marqueurs sériques) - Fibroscan
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HEPATITES VIRALES Forme chronique Traitement
antiviral VHC
? Interféron pégylé (1inj SC par semaine)
ribavirine (cp matin et soir)
Génotype 2 et 3
Génotype 1
RVS ()
51
40
78
78
73
77
73
41
29
PEGASYSRBV 800
PEGASYSRBV 1000/1200
PEGASYSRBV 800
PEGASYSRBV 1000/1200
PEGASYSRBV 800
PEGASYSRBV 1000/1200
PEGASYSRBV 800
PEGASYSRBV 1000/1200
48 sem
24 sem
48 sem
24 sem

• Effets indésirables importants (asthénie,
  myalgies, céphalées, anémie)
• Nouveaux traitements en cours en développement
• Antiprotéases
• Antipolymérases

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HEPATITES VIRALES Forme chronique Traitement
antiviral VHB
- Virosuppresseurs - Diminue la charge virale
qui permet de diminuer la réaction
inflammatoire. Objectif CV0. ? Lamivudine
(Zeffix ) ? Adéfovir (Hepsera ) ?
Entécavir (Baraclude ) ? Ténofovir (Viréad
) - Interféron pégylé - Situations
particulières (cytolyse avec CV moyenne)
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HEPATITES VIRALES Forme chronique Evolution
- Evolution vers la cirrhose - Augmentation du
risque de CHC
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HEPATITES VIRALES Prévention
VHB VACCINATION 2 inj. à 1 mois dintervalle
puis rappel à 6 mois Rappel ultérieur
initialement prévu 5 à 10 ans après nest plus
nécessaire chez personnes répondeuses (sauf
personnel de soins avec antiHBs lt 10 U/l). ?
Personnes à vacciner  Nouveaux-nés et femmes
séropositives pour le VHB - Dépistage de lAg
HBs chez toutes les femmes enceintes -
Sérovaccination de tous les nouveaux-nés
Professionnels de santé - Bénéfice individuel à
long terme - Prévention de la transmission du
VHB aux patients Sujets exposés en raison dune
situation ou comportement à risques
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HEPATITES VIRALES Prévention

• - Sérovaccination vaccination 
• chez le nouveau né de mère infectée
• dans lentourage dun patient ayant une
  hépatite B aiguë
• en cas de piqûre accidentelle
• - Mesures dhygiène simple (brosse à dents,
  rasoirs, seringues)
• - Mesures de sécurité transfusionnelle
• - Protection des rapports sexuels
• VHC 
• PAS DE VACCIN DISPONIBLE, pas dimmunoglobulines
• - Mesures dhygiène simple (brosse à dents,
  rasoirs, seringues)
• - Mesures de sécurité transfusionnelle