Trastornos por dйficit de atenciуn con hipercinesia (T.D.A.H.): algunas expectativas terapйuticas - PowerPoint PPT Presentation

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Trastornos por dйficit de atenciуn con hipercinesia (T.D.A.H.): algunas expectativas terapйuticas

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Trastornos por d ficit de atenci n con hipercinesia (T.D.A.H.): algunas expectativas terap uticas Prof. V.J.M. Conde L pez y Prf M . C. Ballesteros Alcalde – PowerPoint PPT presentation

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Title: Trastornos por dйficit de atenciуn con hipercinesia (T.D.A.H.): algunas expectativas terapйuticas


1
Trastornos por déficit de atención con
hipercinesia (T.D.A.H.) algunas expectativas
terapéuticas
  • Prof. V.J.M. Conde López y Prfª Mª. C.
    Ballesteros Alcalde
  • 10º Curso de formación continuada infancia
    juventud edad adulta
  • Unitat de Psiquiatría Infantil i Juvenil.
    Hospital Vall dHebron. Barcelona 21, 22 y 23 de
    enero de 2004

2
PSICOPATOLOGÍA GENERAL
3
  • Qué es, el tiempo? Si nadie me lo pregunta, lo
    sé pero si quiero explicárselo al que me lo
    pregunta, no lo sé. Lo que sí digo sin vacilación
    es que sé que si nada pasase no habría tiempo
    pasado y si nada sucediese, no habría tiempo
    futuro y si nada existiese, no habría tiempo
    presente. Pero aquellos dos tiempos, pretérito y
    futuro, cómo pueden ser, si el pretérito ya no
    es él y el futuro todavía no es? Y en cuanto al
    presente, si fuese siempre presente y no pasase a
    ser pretérito, ya no sería tiempo, sino
    eternidad. Si, pues, el presente, para ser tiempo
    es necesario que pase a ser pretérito, Cómo
    decimos que existe éste, cuya causa o razón de
    ser está en dejar de ser, de tal modo que no
    podemos decir con verdad que existe el tiempo
    sino en cuanto tiende a no ser?
  • OBRAS DE SAN AGUSTÍN. II. Las confesiones. XIV,
    17 1ª edición. BAC. Madrid. MMII

4
TRASTORNOS POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON
HIPERCINESIA
  • ALGUNOS FACTORES DE INTERÉS CLÍNICO
  • Elevada prevalencia, sobre todo en niños
    escolares.
  • Sólo un 50 acuden a consultas de
    paidopsiquiatría del área.
  • El resto pediatras, neurológos, psiquiatras,
    psicológos, etc.
  • Interferencia en la vida familiar agresión,
    culpa, autoestima...
  • Interferencia en rendimientos académicos y
    relaciones escolares con compañeros y profesores.
  • Evolución a la cronicidad, y más sino se trata
    adolescencia, adultez.
  • Constituye un factor de riesgo para otros
    trastornos
  • - Comparte factores etiopatogénicos -Provoca
    otros
  • Comportamiento. Emocionales
    Comorbilidad
  • Aprendizaje Abuso de tóxicos.

5
TRASTORNOS POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON
HIPERCINESIA
  • ALGUNOS FACTORES DE INTERÉS TEÓRICO
  • Grupo heterogéneo de trastornos
    paidopsiquiátricos.
  • Se presenta bajo el aspecto clínico de diversos
    fenotipos.
  • Psicopatológicamente engloba diferentes
    dimensiones
  • Déficit de atención.
  • Concentración.
  • Hiperactividad o hipercinesia.
  • Impulsividad.
  • Otras aprendizaje, comportamiento, etc...
  • A su vez difíciles de abordar científicamente
    desde una perspectiva psiconeurobiológica y con
    una teoría unitaria de las estructuras y
    funciones perturbadas.
  • Plantea interesantes problemas desde la
    perspectiva de la psicopatológia genética,
    evolutiva y del desarrollo.

6
ALGUNAS CUESTIONES CLAVES POR CONOCER EN LOS
T.D.A.H. SEGÚN RUTTER 1995 - 2003
1.- Naturaleza del déficit cognoscitivo -
Déficit de atención y concentración. -
Impulsividad - déficit neuropsicológico. -
influencia de la motivación en el control
conducta 2.- Continuidad con T. de conducta -
Conducta impulsiva hipercinética, inatenta. -
Concurrencia con riesgos psicosociales -
Relaciones familiares alteradas. - depresión
materna. - Delincuencia paterna. - hostilidad
familiar hacia el niño.
7
ALGUNAS CUESTIONES CLAVES POR CONOCER EN LOS
T.D.A.H. II SEGÚN RUTTER 1995 - 2003
  • 3.- Naturaleza del T.D.A.H.
  • Entidad o entidades diagnósticas distintivas o
    fenotipos específicos de enfermedad.
  • Dimensión del comportamiento, alto riesgo para
    Trastornos mentales.
  • Ambos posibles expresión de diferente gravedad.

8
EPIDEMIOLOGÍA
9
T.D.A..H. PREVALENCIA CON CRITERIOS DSM-IV
  • LUGAR TIPOS
  • T. Combinado T.déficit atenció T.hipercinesia/i
    mpulsividad
  • ALEMANIA 4.8 9.0 3.9
  • (1995)
  • EE.UU 4.4 4.7 3.4
  • (1996)
  • Reino Unido hasta 20 veces menos
    (T.hipercinético) que en los E.U.
  • Ratio V/M 4 10 /1

10
T.D.A.H. EPIDEMIOLOGÍA
  • FUENTE PREVALENCIA EDAD
  • DSM-IV (1994) 3 5 Edad escolar
  • Safer y col. (1987) 6 Edad elemental
  • Baltimore
  • Szarmari y cols (1989) 3 (M) 9 (V) 4
    16 años
  • McGee y cols (1990) 2 -
  • Nueva Zelanda
  • Bhatía y cols (1991) 11 3 12 años
  • India
  • Ratio varón / muejr (APA, 1994) 3 10 /1

11
COMPARACIÓN DE ESTUDIOS DE PREVALENCIA DEL TDAH
Estudio y año País Nosología Edades
Prevalencia() Esser et al, 1990 Alemania
ICD-9 8 años 4,20 Pelham et al,
1992 EE.UU. DSM-III-R K-8.º grado
7, 10 Gallucci et al, 1993 Italia
DSM-III-R 4.º grado 3,90 Baumgaertel et
al, 1995 Alemania DSM-III 5 a 12 años
9,60 DSM-IV 5
a 12 años 17, 80 Leung et al, 1996 Hong
Kong DSM-III 1.er. grado 6,10
DSM-III-R 1.er. grado
8,90 ICD-10
1.er. grado 0,78 Verhulst et al, 1997
Países Bajos DSM-III-R 13 a 18 años
7,90 Wolraich et al, 1998 EE.UU. DSM-IV
K-5.º grado 16,10 Pineda et al, 2001
Colombia DSM-IV 4 a 17 años
17,10 Montiel-Nava et al, 2002 Venezuela DSM-IV
6 a 12 años 7,19
12
EPIDEMIOLOGÍA DEL TDAH
En España, Gómez- Beneyto y cols. han estudiado
la prevalencia de trastornos mentales en la
población pediátrica valenciana, estableciendo
índices de prevalencia global, por edades y sexo.
El mismo grupo de investigadores publicó, en un
estudio posterior, siguiendo los criterios DSM-
III R, una tasa de prevalencia de TDAH en niños
de 10 años del 8, con una proporción hombre
mujer de 21.
Gomez- Beneyto M, Bonet A, Catala MA et al.
Prevalence of mental disorders among children in
spain.Acta Psychiatr Scand 1994 89 (5 ) 352-7.
Andrés Carrasco MA, Catala MA, Gómez Beneyto
M. Estudio de la prevalencia del trastorno por
déficit de atención con hiperactividad en niños
de 10 años residentes en el municipio de
Valencia. Actas Luso- Españolas de Neurología y
Psiquiatría. 1995 23 ( 4 ) 184-188.
13
T.D.A.H. DIFERENCIAS EN LA PREVALENCIA
  • Diferencias en los criterios diagnósticos
    utilizados.
  • Uso de escalas de evaluación con puntos de corte
    distintos.
  • Diferencias en el número de fuentes de
    información requeridas.
  • Exigencia de que los síntomas estén presentes en
    más de un ambiente familiar, escolar, etc..
  • Diferencias de la edad de los niños en las
    muestras estudiadas.

14
CONTINUIDADES Y DISCONTINUIDADES
15
CONTINUIDAD DEL T.D.A.H.
  • CONTINUIDAD HOMOTÍPICA
  • Persiste el síndrome completo
  • - A los 18 años ................................
    .30
  • - A los 25 años ................................
    .10 20
  • Persiste uno o más síntomas nucleares
  • - En la vida adulta ..........................60

16
CONTINUIDAD DEL T.D.A.H.
  • CONTINUIDAD HETEROTÍPICA
  • T. Personalidad antisocial y conductas
    delictivas...........20
  • El riesgo es mayor para los niños con T.D.A.H.
    T. conducta

17
CONTINUIDAD DEL T.D.A.H.
  • Mayor riesgo para ulterior psicopatología
  • Mayor número de síntomas.
  • Más intentos de suicidios.
  • Más baja autoestima (depresión/ansiedad)
  • Mayor aislamiento social menores habilidades
    sociales.
  • Mayor frecuencia accidentes de coche (lesiones)
  • Menor nivel académico y socio laboral.
  • El pronóstico está en estrecha relación con la
    interacción de factores individuales (paciente) y
    familiares.
  • La presencia de T.D.A.H. en los T. Aprendizaje
    predice un peor pronóstico.

18
DIFERENCIAS CLÍNICAS EN LA POBLACIÓN DE
LOS ESTUDIOS SOBRE CONTINUIDAD DEL T.D.A.H.
1. Heterogeneidad diagnóstica. 2. Gravedad del
trastorno. 3. Capacidad intelectual. 4.
Concurrencia con T. conducta y T. negativista
desafiante. 5. Presencia y gravedad de los T.
aprendizaje. 6. Ausencia o presencia y gravedad
de T. de ansiedad o depresión. 7. Nivel
socioeconómico. 8. Tipos de tratamiento recibido.
19
ALGUNOS PROBLEMAS DIAGNÓSTICOS EN
T.D.A.H. SÍNTOMAS DEL T.D.A.H. EN ADULTOS
HIPERCINESIA IMPULSIVIDAD INATENCIÓN
Mucho menos frecuente e intensa (35- 40
ausente) inquietos azogados cambios de
posición mov. músculos cortos Trabajos que
requieren intensa actividad física y movimientos
(no sedentarios) Ocio deportes desplazamientos
Social súbitos cambios de trabajo o
residencia Disputas con compañeros, jefes,
vecinos, accidentes de coche, por
impulsividad, inatención y escasa
reflexión Cognitiva Estilo cognitivo
impulsivo y desorganizado
No toleran actividades que precisen atención
sostenida Realizan sus tareas rápidamente y
sin precisión. Actividades de ocio que no
requieran atención o concentración

Interferencias en trabajo y actividad social
escaso nivel laboral, inestabilidad en
relación social. Escasa autoestima, desesperanza,
depresión, ansiedad, que enmascaran los
síntomas del T.D.A.H.
20
MODELOS BIOLÓGICOS PROPUESTOS DEL T.D.A.H. ACERCA
DE LAS DIFERENCIAS DEL GÉNERO
  • Umbral poligénico múltiple (Cloninger et al.
    1978)
  • Variabilidad constitucional (Taylor y Ounsted,
    1972
  • Inmunoreactividad (Gualtiery y Hitcks, 1985)

Los varones son afectados más frecuentemente. Las
mujeres pueden ser afectadas más gravemente
21
T.D.A.H. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS D.S.M.
DSM-III (1980) T. Déficit de atención
- Con hipercinesia -
Sin hipercinesia
impulsividad
Novedad estos síntomas pueden ser separados del
T.D.A. e impulsividad
DSM-III-R (1987) T. por déficit de atención
con hipercinesia (T.D.A.H.) -
Leve - Moderado
- Grave Diagnóstico dimensional, más que
categorial 1.- Déficit
atención / inquietud 2.-
Impulsividad / hipercinesia
8 de 14 síntomas
2 dimensiones (análisis factorial)
DSM-IV (1994) T. por déficit de atención con
hipercinesia (T.D.A.H.) a)-
combinado b)- predominio déficit
de atención c)- predominio
hipercinesia / impulsividad. Incorpora
consideraciones sobre el desarrollo.
2 dimensiones
22
Adolescencia
Edad adulta
Infancia
agresividad /impulsividad
R. Personalidad Antisocial ?
T.P. Antisocial
T.C.
Subtipos
T. Abuso substancias (control de impulsos)
Dificultades Académicas Laborales
T.D.A.H.
T. esp. desarrollo
T. ansiedad
T. Bipolar
Subtipos
Esquizofenias
T. Tourete
23
T. POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD
(DSM IV)TRASTORNO HIPERCINÉTICO (CIE 10ª)
  • Los déficits nucleares afectan a la modulación e
    inhibición de las funciones cognoscitivas,
    psicomotoras, afectivo-emocionales y sociales.
  • La modulación y el control de lo estados internos
    y la interacción con el entorno es problemática.
  • Comienzo previo a los 7 años.
  • Síntomas por falta de atención concentración.
  • Síntomas por hipercinesia (hiperactividad).
  • Síntomas por impulsividad.

24
T.D.A.H. SÍNTOMAS EVOLUTIVOS DEPENDIENTES DE LA
EDAD (I)
  • Movimientos fetales precoces e intensos.
  • Primeros meses de vida
  • Irritabilidad, llanto frecuente.
  • Ritmos irregulares en sueño y comida.
  • Inquietud motora.
  • No siempre aparecen o se detectan tan
    precozmente.
  • Distinguir de temperamentos difíciles de Thomas
    y Ches

25
T.D.A.H. SÍNTOMAS EVOLUTIVOS DEPENDIENTES DE LA
EDAD (II)
  • De 1 a 3 años
  • Hipercinesia
  • - Deambulación (Inicio o intensificación de
    síntomas)
  • - Se mueve en exceso por la casa.
  • Impulsividad
  • Toca cuantos objetos encuentra.
  • Rompe, accidentalmente, o destruye objetos.
  • T.Atención
  • Cambia continuamente de juego, sin concentrarse
    en ninguno.
  • T. Asociados
  • Rabietas e irritabilidad.
  • Persisten problemas de sueño.

26
T.D.A.H. SÍNTOMAS EVOLUTIVOS DEPENTES DE LA EDAD
(III)
  • De 3 a 6 años
  • Inquietud motora muy intensa.
  • (distinguir de la vivacidad de esta edad).
  • Necesidad constante de manipular objetos /
    juguetes.
  • (Distinguir del deseo de exploración normal
    ).
  • Impulsividad que provoca comportamientos de
    riesgo, daños físicos y accidentes.
  • No permanece sentado durante las comidas.
  • No se centra en ningún juego o actividad.

27
T.D.A. SÍNTOMAS (IV a)
  • De 6 a 12 años
  • Dificultades para permanecer sentado en clase.
  • Dificultades para atender y concentrarse.
  • No termina sus tareas.
  • Descuidado en su escritura.
  • Desordenado para su material escolar.
  • Aparece despistado no recuerda lo que se la
    dicho.
  • Cualquier estímulo le llama la atención no
    selecciona los relevantes no inhibe los
    accesorios.

28
T.D.A. SÍNTOMAS (IV b)
  • Parece carecer de reflexión, sin aprender de las
    experiencias propias o ajenas.
  • Intromisión en conversaciones o actividades de
    otros.
  • Respuestas sin finalizar la pregunta.
  • Actuación inmediata a su pensamiento, sin medir
    consecuencias.
  • Necesidad continua de hablar.
  • Escasas horas de sueño.
  • Afectivos.
  • Olvidan rápidamente las reprimendas.

29
T.D.A.H. SÍNTOMAS ASOCIADOS
  • Escasa tolerancia a la frustración.
  • Insistencia excesiva en sus deseos.
  • Labilidad emocional.
  • Arrebatos emocionales.
  • Disforia.
  • Testarudez.
  • Escasa autoestima.

30
TRASTORNO HIPERCINÉTICO INDICADORES DE
HIPERACTIVIDAD
0-2 años 2-3 años 4-5 años
gt6 años
Descargas Inmadurez lenguaje Problemas
social Impulsividad mioclónicas expresivo .

Alter.ritmo Actividad motora gt
Desobediencia Fracaso de sueño
escolar. .

Períodos cortos Escasa conciencia No
seguir normas Antisocial de sueño de
peligro
Dificultades de adaptación social
Irritabilidad Accidentes frecuentes

31
TRASTORNO HIPERCINÉTICO (TDAH)
Síntomas primarios Síntomas
asociados
  • Trastornos de conducta.
  • Dificultades de aprendizaje.
  • Problemas de relación social.
  • Bajo nivel de autoestima.
  • Alteraciones emocionales.
  • Actividad motora excesiva.
  • Déficit de atención.
  • Impulsividad.

32
TRASTORNO HIPERCINÉTICO
  • Frecuente asociación entre TDAH y el trastorno
    bipolar.
  • La sintomatología mejora con la edad.
  • Un 30-70 presentan síntomas en la edad adulta.
  • Un 2-7 de los pacientes en la edad adulta
    cumplen criterios par TDAH.
  • Importante el tratamiento y detección precoz.
  • Un 70 responden adecuadamente al tratamiento
    psicofarmacológico con psicoestimulantes.
  • Trastorno frecuentemente familiar.

33
TRASTORNO HIPERCINÉTICO ETIOPATOGENIA.
  • Neuroquímica
  • Alteraciones en las catecolaminas.
  • Los psicoestimulantes actúan sobre las
    catecolaminas. Provocan cambios en la función
    noradrenérgica y dopaminérgica.
  • Factores prenatales y perinatales
  • Influencia negativa de prematuridad y bajo peso
    al nacer.
  • Hipoxia perinatal y neonatal.
  • Complicaciones obstétricas.
  • Infecciones intrauterinas.
  • Factores genéticos
  • explican un 50 de la varianza explicable.
    Mediada por alteración metabolismo de las
    catecolaminas.

34
TDAH
  • ENTIDAD MORBOSA DISCRETA, DISCONTINUA,
    CATEGORIAL?
  • SÍNDROME O COMPLEJO SEMIOLÓGICO Y SINTOMÁTICO?
  • ESPECTRO CLÍNICO, DIMENSIONAL?

35
ENDOFENOTIPO
  • Formas evolutivas y del desarrollo
    presintomáticas,paucisintomáticas, asintomáticas
    y subclínicas.

Principio de jerarquización de Jaspers Principio
de inespecificidad o de no reversibilidad
etiopatogénica-sintomatológica de Bonhaeffer.
Fundamentos neurobiológicos genéticos,
bioquímicos , neuroiconológicos, etc. de
mensajeros
36
Hollander y Wong (1995)
  • IMPULSIVO COMPULSIVO
  • CC Tourette Desp
  • TPLimite BN Hipoc TDismo
  • TPAs Automu LP TOC
  • ISex CLEP TRIC AN

37
ESPECTRO DEL TRASTORNO POR IMPULSIVIDAD S.
Ros,M .D. Peris y R. Garcia Marcos (2004)
Psicosis
T. afectivos
esquizofrenia
TLP
Trastorno de la personalidad
M EA
BN
TEP
TOrg TDAH Gilles de la Tourette Autismo Debilidad
mental
  • Automutilación
  • Adicciones a sustancias
  • -alcohol y drogas
  • Adicciones conductuales
  • -Ludopatía
  • -Cleptomanía
  • Tricotilomanía
  • Suicidio

Atracones
T. imagen corporal
Cuadros orgánicos cerebrales
impulsividad
38
ESPECTRO DEL TDAH DESDE UNA PERSPECTIVA
TERAPÉUTICA NUCLEAR O DIMENSIONAL-
SINDRÓMICA-SEMIOLÓGICA
T. de la personalidad T. P. Disocial T. P.
Antisocial C. delictivas
  • T. Comportamiento
  • T. del comportamiento
  • T. hipercinético disocial
  • T. oposicionista desafiante
  • T. del aprendizaje
  • Específicos
  • T. de la lectoescritura
  • T. del desarrollo motor
  • Inespecíficos
  • T. cognoscitivo-perceptivos
  • T. afectivos emocionales
  • T. de ansiedad
  • T. depresivos
  • T. de la impulsividad

Retrasos mentales
Epilepsías
T. de la Tourete
Encefalopatías T.M. orgánicos
TDAH como T. 1º T. aprendizaje como T 1º
T.C.I.
39
Neuroanatomía de la impulsividad
  • Las conductas impulsivas se regulan en al menos
    tres regiones encefálicas
  • núcleo accumbens del estriado.
  • Región basolateral del núcleo amigdalino.
  • Región orbitaria de la corteza prefrontal.

40
Neuroanatomía de la impulsividad
  • Se estudia las conductas impulsivas en modelos
    animales bajo tres paradigmas
  • a) respuesta al premio-castigo
  • b) elección de recompensas
  • c) Repuestas mantenidas o diferidas

Aunque todavía los estudios no son muchos, se
postula que la patología se relaciona con una
hipofunción de la corteza prefontal y límbica-
hiperactividad del núcleo accumbens
41
T. POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERCINESIA
  • Déficits nucleares en las funciones de
  • Inhibición motriz.
  • Modulación motora.
  • Cognoscitivas.
  • Afectivas.
  • Sociales.
  • Modulación y control de estados emocionales.
  • Interacción con padres, profesores, compañeros,
    etc....

42
TRASTORNO HIPERCINÉTICO PSICOPATALOGÍA DEL
DESARROLLO
  • El diagnóstico precoz del TDAH es fundamental
    para la prevención y el tratamiento. Aunque desde
    el primer año de vida se manifiestan estos niños
    como más inquietos, irritables, difíciles de
    consolar y con trastornos de los biorritmos,
    especialmente del sueño y de la alimentación, no
    suele ser hasta los 2,5 años o los 5-6 años
    cuando los padres sitúan el inicio de los
    síntomas.
  • Las dificultades escolares suelen desencadenar la
    primera consulta, debiéndose señalar que el TDAH
    comienza antes que el TD y el TND, aunque en
    estos se acompañan con una mayor frecuencia
    dificultades en la adquisición de la lectura.
  • Los problemas de comportamiento aislados en
    edades anteriores a los 6 años no suponen
    diagnósticos psiquiátricos tipificados, a no ser
    que cumplan claramente criterios diagnósticos

43
EVALUACIÓN DEL TRASTORNO DE DÉFICIT DE
ATENCIÓN/HIPERACTIVIDAD
  • - Es esencial evaluar el entorno familiar en el
    que se desenvuelve el niño cuando existen
    síntomas de TDAH, puesto que un ambiente caótico
    en el hogar puede exacerbar estos tipos de
    síntomas y aumentar el riesgo de TND y TC.
  • - Las puntuaciones bajas en los subtests
    aritmético, de dígitos y de clave de la WISC-R
    sugieren una tendencia a la distracción.
  • - La determinación sistemática de la
    concentración sérica de plomo no tiene una
    relación coste eficacia favorable, puesto que
    hoy día es altamente improbable encontrar una
    ingestión de plomo como causa de la
    hiperactividad. Debe determinarse la
    concentración de plomo si el niño presenta un
    riesgo elevado de intoxicación (p. Ej. , si el
    niño vive en una casa cuya pintura contiene
    plomo).
  • - La prevalencia de la resistencia generalizada a
    la hormona tiroidea como causa de los síntomas de
    TDAH es tan baja que la realización sistemática
    de estudios tiroideos en niños sintomáticos no
    tiene una relación coste eficacia favorable.

44
T.D.A.H. DE LA INFANCIA A LA ADOLESCENCIA.
PREDICTORES DE EVOLUCIÓN ESCOLAR, SOCIAL,
EMOCIONAL
  • Rendimientos académicos del adolescentes
    relacionados con competencia cognitiva.
  • Comportamiento escolar, con estrés familiar.
  • Hipercinesia impulsividad y comportamiento
    antisocial de los padres, asociado a posteriores
    conductas agresivas desafiantes.
  • Solo conductas desafiantes infantiles y no
    hipercinesia- predice posteriores actos
    delictivos.
  • Problemas emocionales, sin claros predictores.
  • Competencia social se asocia con competencia
    parental.
  • FISCHER, RUSEEL, BARKLEY Y col (1993) Estudio
    comparativo con niños población general.
    Seguimientos de los 4 a los 12 años.

45
ESTUDIOS DE SEGUIMIENTO (PROSPECTIVOS
CONTROLADOS) DEL T.D.A.H. EN ADULTOS
  • E. T.D.A.H. es un factor de riesgo para
    ulteriores conductas delictivas.
  • Este riesgo está mediado por el desarrollo de
    T.P. Antisocial (de niño T. de conducta).
  • El T.D.A.H. no parece constituir riesgo para
    T.P.Antisocial en ausencia de T. Disocial.
  • GITTELMAN KLEIN, MANNUZZA y col 1985, 1988,
    1989, 1993

46
T.D.A.H. EN ADULTOS. (Weiss y Hechtman, 1993)
2/3 continúan con, al menos, un síntoma nuclear
del T.D.A.H. 25 evolucionan a T.P.
Antisocial El T.D.A.H. adulto conlleva más
psicopatología - más intentos de suicidio
- menor nivel de autoestima - menores
habilidades sociales, aislamiento social -
peores resultados en escalas psicopatológicas,
inventarios de personalidad, y medidas de
convivencia e interacción social - más
síntomas y trastornos psiquiátricos Nivel de
educación inferior a los controles sociales
Peores trabajos, cambios frecuentes en los mismos
47
CRITERIOS ADICIONALES SUGERIDOS PARA EL
TRASTORNOS DE DÉFICIT DE ATENCIÓN/HIPERACTIVIDAD
  • - Puntuaciones 1,5 desviaciones estándar por
    encima de la media en escalas de evaluación
    conductual estandarizadas, como la Conner Rating
    Scale, completadas por padres y maestros.
  • - Puntuaciones 1.5 desviaciones estándar por
    encima de la puntuación media de los niños de la
    misma edad de desarrollo si se estima que el
    cociente intelectual es inferior a 80.
  • - Tiempo de evolución de los síntomas de 12
    meses.
  • - Persistencia de la conducta en múltiples
    contextos y actividades dentro de los mismos.

48
COMORBILIDAD
49
COMORBILIDAD DE LOS T.D.A.H. (I)
1. Los trastornos comórbidos NO representan
entidades distintas, son expresión de
variables fenotípicas del mismo trastorno. 2.
Los T. comórbidos representan cada uno entidades
clínicas distintas ya genéticas (genotipo),
psicosociales (acontecimientos vitales) o
ambas. 3. Los T. comórbidos representan un
subtipo distinto (variante genética) dentro
de un trastorno heterogéneo - T.D.A.H. T.
conducta - T.D.A.H. T. ansiedad
50
COMORBILIDAD DE LOS T.D.A.H. (II)
4. Uno de los T. comórbidos representa la
primera manifestación del T. comórbido
T.D.A.H., primera manifestación de T. conducta
o T. depresivo. 5. El desarrollo de un síndrome
incrementa el riesgo para el T. comórbido
T.D.A.H. incrementa el riesgo para el T.
comportamiento y T. depresivo
51
ALGUNOS TRASTORNOS COMÓRBIDOS CON EL TDAH.
.Síndrome de Tourette / Trastorno obsesivo
compulsivo. .Trastornos generalizados del
desarrolloTrastorno autista. .Trastorno de
Asperger. .Trastorno generalizado del desarrollo
no especificado. .Trastornos de la
comunicación. .Trastornos del aprendizaje. .Dislex
ia. .Discalculia. .Disgrafía. .Trastornos del
desarrollo de la coordinación. .Trastornos de la
conducta. .Trastornos de ansiedad. .Depresión y
otros trastornos afectivos. .Retraso mental.
52
T.D.A.H. COMORBILIDAD
  • Etiología común de los trastornos.
  • Etiologías diversas producen el mismo trastorno.
  • Patrones comórbidos suponen subtipos diferentes.
  • Síntomas nucleares asociados a T. comórbidos.

53
T.D.A.H. Y T. EMOCIONALES
  • T. Emocionales (ansiedad, depresión )
  • 15 20
  • T.D.A.H. T. DEPRESIVOS
  • Antecedentes familiares.
  • Peor pronóstico.

54
T.D.A.H. Y T. DE APRENDIZAJE
  • T.D.A. H. COMO T. PRIMARIO
  • Resultado de la falta de atención, planificación
    etc.
  • Alteraciones cognitivas y perceptuales
    específicas de los trastornos de aprendizaje.
  • T. APRENDIZAJE COMO T. PRIMARIO
  • Frecuencia de asociación
  • 1.- T.D.A.H.
  • 2.- T. Comportamiento.
  • 3.- T. Emocionales.

55
CAUSAS DE INTELIGENCIA LÍMITE (I)
  • 1.Inespecíficas.
  • 2.Lesiones cerebrales
  • 2.1.Prenatales.
  • 2.2.Perinatales.
  • 2.3.Posnatales.
  • 3.Epilepsias.
  • 4.Trastornos genéticos específicos. Fenotipos
    comportamentales.
  • 5.Trastornos específicos del desarrollo
    neurocognoscitivo.

56
CAUSAS DE INTELIGENCIA LÍMITE (II)
  • 6.Trastornos específicos del aprendizaje
  • 6.1.Dislexia.
  • 6.2.Discalculia.
  • 6.3.Trastorno del aprendizaje no verbal.
  • 7.Trastornos generalizados del desarrollo
  • 7.1.Síndrome de Asperger.
  • 7.2.Autistas de funcionamiento elevado.
  • 8.Otros trastornos del desarrollo
  • 8.1.Trastornos de la comunicación.
  • 8.2.T. de déficit de atención con
    hiperactividad.
  • 8.3.Síndrome de Gilles dela Tourette.
  • 9.Ambientales.

57
EXPECTATIVAS TERAPÉUTICAS
  • HIGIÉNICO DIETÉTICAS.
  • AMBIENTALES.
  • PSICOTERAPÉUTICAS.
  • PSICOSOCIALES

58
LOS TRATAMIENTOS BASADOS EN LA EVIDENCIA
Constituye un intento de establecer una
pragmática del arte clínico fundamentado en
hechos y pruebas clínicas, establecidos por
consenso, y prescindiendo en lo posible de las
otras vías de la sabiduría comprensión,
interpretación, etc. Medicina basada en la
evidencia se refiere al uso de estrategias de
intervención de las que existen pruebas o
evidencias científicas de su eficacia, eficiencia
y seguridad para una indicación y población
determinadas. Las terapias basadas en la
evidencia son adoptadas como estándares, baremos
o normas en la práctica clínica.
59
REQUISITOS DE LOS TRATAMIENTOS BASADOS EN PRUEBAS
  • Estudios randomizados controlados.
  • Muestras con números suficientes de pacientes.
  • Poblaciones bien definidas ( Cochrane, 2002.)
  • Estudios replicados eficacia de la intervención
    vs
  • investigador.
  • Tratamiento bien definido protocolo de
  • medicación/manual de psicoterapia.

60
T.D.A.H. INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA
  • ACTITUDES NEGATIVAS
  • Derivadas con frecuencia del desconocimiento del
    T.D.A.H.
  • Valorar sus comportamientos como voluntarios y
    deliberados.
  • Considerar al niño solamente como vago o
    malo.
  • Reprimirlo, reprenderlo, humillarlo, etc.
  • Todo ello empeora la conducta y crea problemas
    emocionales.

61
IMPACTO SOCIOECONÓMICO DEL TDAH

El estudio de Chan y cols. muestra que el coste
total de la enfermedad es comparable al coste
total de una patología como el asma y
significativamente mayor que el coste de la
atención a la población pediátrica general.
Chan E, Zhan C, Homer CJ. Health care use and
costs for children with attention-deficit /
hyperactivity disorder. Arch pediatr Adol Med
2002 156 ( 5 ) 504-511.
62
TRATAMIENTO DEL TDAH (I)
Hasta el momento, no existen unas pautas claras
de tratamiento del TDAH. Las opciones incluyen
la farmacoterapia o la terapia cognitivo
conductual. El tratamiento combinado
farmacológico y conductual no está
suficientemente estudiado aunque es una opción
cada vez más utilizada. El MTA (Multinodal
Treatement Study of Atten, Deficit, Hiperac.
Dis.) del NIMH, muestra que los estimulantes
solos o en combinación con terapia de
comportamiento muestran mejorías estables durante
todo el tiempo que dura el tratamiento (MTA
Cooperative Group, 1999, Jensen et al. 2001
McClellan y Werry, 2003)

63
TRATAMIENTO DE TDAH ( II )
Los datos del estudio MTA ( Multimodal
Treatment Study of Children with ADHD ) realizado
con 579 niños de 7 a 9 años, indican que el
tratamiento farmacológico se ha asociado a una
mayor reducción de los síntomas de TDAH que la
terapia conductual. No se observaron diferencias
entre el tratamiento farmacológico y el
tratamiento combinado psicoterapia
farmacoterapia.
The MTA Cooperative Group. A 14 month
randomized clinical trial of treatment strategies
for attention deficit / hyperactivity disorder.
Arch Gen Psychiatry.199956 1073-1076.
64
PAUTAS PARA EL DESARROLLO DE UNA
ESTRATEGIATERAPÉUTICA
Niveles de exploración clínica en los TDAH 1.
Anamnesis y confirmación del trastorno.
Evaluación ambiental y psicosocial. D.D. 2.
Exploración neuropsicológica completa de la
función atencional, hiperactividad, impulsividad
y de los demás mecanismos de control inhibitorio,
así como de la flexibilidad cognitiva y de la
capacidad de anticipación. 3. Reconocimiento del
subtipo dominante del trastorno atencional. 4.
Evaluación del modelo de intervención
farmacológico. 5. Evaluación del modelo de
intervención no farmacológico.
65
TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DE DÉFICIT DE
ATENCIÓN/HIPERACTIVIDAD
  • - Puede que los niños con un TDAH no tengan
    signos que evidencien la presencia de este
    trastorno durante una evolución breve de atención
    primaria.
  • - No existen análisis de laboratorio que permitan
    establecer el diagnóstico del TDAH. Los
    ejercicios de rendimiento continuado y las
    escalas psicométricas son con frecuencia más
    apropiadas para el control de la respuesta al
    tratamiento que para el establecimiento del
    diagnóstico.
  • - Todos los niños responden de manera conductual
    a los estimulantes. La respuesta a los
    estimulantes no implica necesariamente que un
    niño presente un TDAH.
  • - Los efectos secundarios o la mala respuesta a
    un estimulante no impiden llevar a cabo una
    prueba con otro fármaco incluido en el mismo
    grupo.
  • - Siempre que un niño presenta dificultades de
    comportamiento en la escuela, debe considerarse
    la existencia de un trastorno del aprendizaje.

66
T.D.A.H. NEUROTRANSMISORES
  • DOPAMINA - NORADRENALINA SEROTONINA
  • Estudios de neurotransmisores en S.N.C, sangre y
    orina.
  • Efectos de los psicofármacos sobre
    neurotransmisores
  • Metilfenidato Dopamina
  • Imipramina Noradrenalina
  • Buspirona Serotonina

67
FÁRMACOS ESTIMULANTES EN EL TDHA
Fármaco Función Vida media
Dosis
Dmax Dextroanfetamina Bloqueador
recaptación 2-6 h 5 mg/toma
DAy NA. D-A o M
1,5
mg/kg/día Metilfenidato Bloqueador
recaptación 2-4 h 5 mg/toma
Day NA D-A o
M
1,5 mg/kg/día . Pemolina
2-12 h 37,5 mg/toma.
(promedio D
7horas) 112,5 mg/día
68
Practice Parameter for the Use of Stimulant
Medications in the Treatment of Children,
Adolescents, and Adults AACP OFFICIAL ACTION
  • La efectividad de los estimulantes para el
    tratamiento de TDAH en paidopsiquiatría a corto
    plazo (lt12 semanas) está bien documentado en
    estudios farmacológicos clínicos.
  • El metilfenidato, aprobado por la FDA en gt6años
    consigue mejorías del 65 al 75 vs 5 al30 del
    placebo, en poblaciones acumuladas de 5899 niños.
  • La pemolina y la dextroafnetamina, está aprobada
    por la FDA para gt3años se encuentra menos
    estudiadas clínico-farmacológicamente, así como
    otras sales de anfetaminas.

J.Am.Acad.Child Adolesc. Psychaitry, 2002
412.26-49
69
DEXTROANFETAMINA
Adderall Combinación de sales de
anfetaminas que proporciona una
duración mayor a los efectos del
metilfenidato Dexadrine Disminuye la
distracción, la impulsividad y la
hiperactividad DextroStat Sulfato de
dextroanfetamina. Disminuye la distracción,
la impulsividad y la hiperactividad.
Puede también aumentar el span de
atención
70
METILFENIDATO
Concerta Aprobado por la FDA desde agosto de
2000, para utilizarse en el TDAH.
Liberación controlada Metadate ER
Liberación controlada Methylin ER Aprobado por
la FDA desde mayo de 2000, para utilizarse
en el TDAH. Liberación controlada.
Próxima comercialización en España. Ritalin
Forma farmacéutica más antigua Ritalin SR
Liberación controlada
71
METILFENIDATO
  • El metilfenidato es un fármaco estimulante
    piperidinderivado.
  • Sus características farmacocinéticas son
  • 1. El pico plasmático se alcanza alrededor de
    las 2 h.
  • 2. Posee una vida media de eliminación entre 2 y
    7 h.
  • 3. La unión a proteínas es del 15,2.
  • 4. Metabolismo hepático extenso
    (deesterificación).
  • 5. Eliminación urinaria del 1 del fármaco sin
    modificar.
  • El metilfenidato es un estimulante leve del SNC.
    Tiene propiedades similares a las anfetaminas,
    con predominante actividad central y mínimo
    efecto sobre el sistema cardiovascular.

72
(No Transcript)
73
CONTRAINDICACIONES DEL METILFENIDATO
  • 1. Ansiedad, tensión o agitación.
  • 2. Glaucoma.
  • 3. Hipersensibilidad al metilfenidato.
  • 4. Tics motores o síndrome de Tourette.

74
PRECAUCIONES EN EL EMPLEO DEL METILFENIDATO
1. Evitar en niños menores de 6 años.2. Durante
los tratamientos prolongados se recomienda
realizar hemograma, con fórmula leucocitaria y
recuento de plaquetas, de forma periódica.3.
Hipertensión arterial.4. Pacientes
psicóticos.5. Trastornos convulsivos o
anormalidades en el EEG.
75
SEGUIMIENTO DE JÓVENES ADULTOS TRATADOS CON
METILFENIDATO
  • Adultos (22 años) diagnosticados de niños con
    TDAH y tratados con metilfenidato (al menos 3
    años)
  • Rendimiento escolar, trabajo y T. Personalidad,
    similar a los no tratados.
  • Mayor autoestima y habilidades sociales, menos
    accidentes de coche y conductas delictivas.
  • HECHTMAN Y WEISS (1984)

76
T.D.A.H. EFECTO DEL METILFENIDATO
Adultos Densidad del transportador de dopamina
en el estriado (SPECT) al tratarlos con
Metilfenidato
Incrementa el flujo sanguíneo en
Mesencéfalo y ganglios basales.
Regiones estriatales y periventricular
posterior. Disminuye el flujo sanguíneo en
Áreas motoras corticales.
Áreas sensoriales primarias.
77
EXPECTATIVAS TERAPÉUTICAS
  • TRATAMIENTOS BASADOS EN LA EVIDENCIA
  • TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS

78
T.D.A.H. EFECTO DEL METILFENIDATO
  • Incrementa el flujo sanguíneo en
  • Mesencéfalo y ganglios basales.
  • Regiones estriales y periventricular posterior.
  • Disminuye el flujo sanguíneo en
  • Áreas motoras corticales.
  • Áreas sensoriales primarias

79
EXPECTATIVAS TERAPÉUTICAS
  • TRATAMIENTOS BASADOS EN LA EVIDENCIA
  • TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS

80
ATOMOXETINA ( I )
Atomoxetina, antiguamente conocida como
tomoxetina, es un inhibidor altamente selectivo
de la captación de noradrenalina ( ISR- NA ) .
A diferencia de otros ISR- NA muestra muy poca
afinidad por otros sistemas de neurotransmisores
tales como el muscarínico, colinérgico,
histaminérgico, serotoninergico ó a1 o a2 -
adrenérgico lo que le proporciona un perfil de
acción más seguro que el de los antidepresivos.
81
ATOMOXETINA ( I I )
Spencer y cols. realizaron un estudio cruzado,
doble ciego controlado con placebo de eficacia y
tolerabilidad de atomoxetina en 22 adultos ( de
entre 19 y 60 años de edad ) diagnosticados de
TDAH. La dosis media de tratamiento activo fue
de 76 mg/día. El análisis tras 3 semanas de
tratamiento reveló que atomoxetina redujo
significativamente los síntomas de TDAH. La
mejoría se observa de forma estadísticamente
significativa a partir de la segunda semana de
tratamiento.
Spencer T, Biederman J, Wilens T et al.
Effectiveness and tolerability of tomoxetine in
adults with attention deficit hyperactivity
disorder. Am J Psychiatry 155 693-695.
82
ATOMOXETINA ( III )
Once de 21 pacientes ( 52 ) mostraron mejoría
en los síntomas de TDAH con atomoxetina, mientras
que dos mejoraron con placebo. Los efectos más
destacables se observaron respecto a los síntomas
de desatención o disprosexia. Se toleró bien y
no aparecieron efectos adversos excepto en el
caso de un paciente que tuvo que abandonar el
estudio por ansiedad. También se observó
insomnio, disminución del apetito y alteraciones
del ECG.
Spencer T, Biederman J, Wilens T et al.
Effectiveness and tolerability of tomoxetine in
adults with attention deficit hyperactivity
disorder. Am J Psychiatry 155 693-695.
83
ATOMOXETINA ( IV )
Previamente a los ensayos clínicos en niños, se
llevaron a cabo estudios piloto como el de
Spencer y cols, de escalado de dosis, en el que
se incluyeron 30 niños ( de 7 a 14 años ) con
TDAH. Se inicio el tratamiento con 10-20 mg y la
dosis se fue aumentando semanalmente hasta un
máximo de 90 mg a las 11 semanas, dependiendo de
la respuesta y de los efectos adversos. La
dosis media diaria administrada fue de 1,9 mg /
kg esta dosis fue bien tolerada sin que
aparecieran efectos adversos significativos.
Spencer T, Biederman J et al . An open label,
dose-ramging study of atomoxetine in children
with attention deficit hyperactivity disorder. J
Child Adolesc Psychopharmacol 2001 11 ( 3 )
251-265.
84
ATOMOXETINA ( V )
Los síntomas de TDAH ( ADHD Rating Scale IV )
disminuyeron en un 38,6 frente al basal ( p lt
0,0001 ), observándose mejoría significativa ( p
lt 0,05 ) en todos excepto en uno de los 18 ítems
de la escala mencionada. Más del 75 de los
pacientes que completaron 10 semanas de
tratamiento mostraron una disminución mayor del
25 en los síntomas de TDAH.
Spencer T, Biederman J et al . An open label,
dose-ramging study of atomoxetine in children
with attention deficit hyperactivity disorder. J
Child Adolesc Psychopharmacol 2001 11 ( 3 )
251-265.
85
ATOMOXETINA ( VI )
Spencer y cols. han publicado los resultados de
dos estudios idénticos de 12 semanas de duración,
estratificados, aleatorizados, doble ciego y
controlados con placebo en los que se incluyeron
un total de 291 niños que cumplían los criterios
DSM IV para TDAH. Las medidas de eficacia
fueron la ADHD RS ( The Attention Déficit /
Hyperactivity Disorder Rating Scale ), la CGI
ADHD S ( Clinical global Impresión ADHD
Severity ) y la CPRS RS ( Conners Parents
Rating Scale Revised Short Form ).
Spencer T. et al . Results from 3 Proof of
Concept, placebo controlled studies of
atomoxetine in children with Attention deficit
/ Hyperactivity Disorder. J Clin Psychiatry 2002
63 ( 12 ) 1140-1147.
86
ATOMOXETINA ( VII )
Los pacientes que no habían recibido tratamiento
previo con estimulantes se asignaron
aleatoriamente para recibir atomoxetina, placebo
o metilfenidato mientras que los que habían
estado previamente expuestos a estimulantes
fueron asignados a los grupos de tratamiento con
atomoxetina o placebo. Atomoxetina redujo
significativamente la puntuación total de la ADHD
RS en comparación con placebo en ambos estudios (
p lt 0,001 ).
Spencer T. et al . Results from 3 Proof of
Concept, placebo controlled studies of
atomoxetine in children with Attention deficit
/ Hyperactivity Disorder. J Clin Psychiatry 2002
63 ( 12 ) 1140-1147.
87
ATOMOXETINA ( VIII )
En cuanto a las puntuaciones de las otras dos
escalas evaluadas CGI- ADHD S ( estudio 1 p
0,003 estudio 2 p 0,001 ) y CPRS ADHD (
estudio 1 p 0,023 estudio 2 p lt 0,001 )
también mostró atomoxetina ser estadísticamente
superior a placebo en cuanto a la reducción de
los síntomas de TDAH. Atomoxetina fue en
general bien tolerado, observándose mayor
incidencia frente a placebo de disminución del
apetito y pérdida de peso.
Spencer T. et al . Results from 3 Proof of
Concept, placebo controlled studies of
atomoxetine in children with Attention deficit
/ Hyperactivity Disorder. J Clin Psychiatry 2002
63 ( 12 ) 1140-1147.
88
DATOS DE SEGURIDAD DE ATOMOXETINA A LARGO PLAZO (
I )
Aproximadamente 2.000 niños y adolescentes han
recibido tratamiento con atomoxetina a dosis
máximas de 3,5 mg / kg / día ( la dosis media
utilizada en los ensayos clínicos cerrados fue de
aproximadamente 1,3 mg / kg / día ). Se ha
comprobado que los abandonos han sido poco
frecuentes siendo la disminución del apetito el
efecto adverso más frecuentemente comunicado ( 14
).
Wernicke JF, Kratochvil CJ. Safety profile of
atomoxetine in the treatment of children and
adolescents with ADHD. J Clin Psychiatry 2002 63
( suppl 12 ) 50- 55.
89
DATOS DE SEGURIDAD DE ATOMOXETINA A LARGO PLAZO (
II )
Se ha observado una pérdida de peso inicial
asociada al tratamiento con atomoxetina, seguida
de ganancia de peso. Los efectos adversos
tienden a aparecer en fases tempranas del
tratamiento y disminuye su incidencia en fases
posteriores. También se han comprobado aumentos
en el ritmo cardiaco y en la presión diastólica
sin observarse prolongación del intervalo QT.
El perfil de efectos adversos de los
metabolizadores lentos es similar al de los
metabolizadores rápidos, excepto una pequeña
diferencia observada en el ritmo cardiaco y en la
pérdida de peso.
Wernicke JF, Kratochvil CJ. Safety profile of
atomoxetine in the treatment of children and
adolescents with ADHD. J Clin Psychiatry 2002 63
( suppl 12 ) 50-55.
90
EFECTOS ADVERSOS DE LA MEDICACIÓN (
I)Estimulantes
Pérdida de apetito. Trastorno leve del
sueño. Pérdida de peso transitoria.
Cefalea. Náuseas. Puede ocurrir un efecto
rebote diario al finalizar el efecto de cada toma
de la medicación dura unos pocos minutos(de 15 a
45). Cuando la dosis es muy alta pueden aparecer
tics motores, depresión y letargo.
91
EFECTOS ADVERSOS DE LA MEDICACIÓN (
II)Antihipertensivos
Asociaciones de estimulantes con clonidina o
guanfazina Somnolencia. Sequedad de boca .
Estreñimiento. Hipotensión.
92
EFECTOS ADVERSOS DE LA MEDICACIÓN
(III)Antidepresivos
  • Cefalea cefalalgia.
  • Insomnio.
  • Pérdida de peso.
  • Nerviosismo.
  • Estreñimiento o diarrea.
  • Agitación e intranquilidad .
  • Ansiedad.

93
TRASTORNO HIPERCINÉTICO
  • Tratamiento de la hiperactividad
  • Administración de fármacos ( psicoestimulantes).
  • Métodos conductuales o comportamentales.
  • Métodos cognitivos o cognoscitivos.
  • Tratamientos integrados y multimodales.

94
TRASTORNO HIPERCINÉTICO
  • Tratamiento psicofarmacológico
  • Tipo de fármacos e indicaciones terapéuticas.
  • Indicaciones para su prescripción.
  • Qué niños pueden beneficiarse del tratamiento?.
  • Cuáles son los efectos sobre la conducta
    hiperactiva?
  • Limitaciones y efectos no deseados?

95
TRASTORNO HIPERCINÉTICO
  • Tratamiento psicofarmacológico
  • Tipo de fármacos e indicaciones terapéuticas.
  • Metilfenidato ( Rubifen ) y dextroanfetamina.
  • 60-70 de niños tratados mejoran.Sobre todo la
    atención e impulsividad.
  • Criterios para indicar el tratamiento
  • Tiempo que tardan en producirse los efectos sobre
    el comportamiento infantil.
  • Duración de los mismos.
  • Efectos secundarios no deseados.
  • Confianza que el profesional tiene en el fármaco
    y con el que está más familiarizado.

96
TRASTORNO HIPERCINÉTICO
  • Tratamiento psicofarmacológico
  • Indicaciones para la prescripción de los
    fármacos.
  • Las dosis recomendadas han de ser específicas y
    adecuadas para cada niño.
  • Comenzar el tratamiento con dosis progresivas.
  • Comenzar con una dosis diaria única , sólo en los
    días de clase.
  • Las dosis recomendadas de metilfenidato son 1-
    4mg / Kg.
  • Son recomendables períodos libres de medicación y
    se aconseja suspender gradualmente e iniciarlo
    posteriormente.

97
TRASTORNO HIPERCINÉTICO
  • Tratamiento psicofarmacológico
  • Cuando conviene emplear fármacos ?
  • No es necesario ni conveniente emplear medicación
    en todos los casos.
  • Prescribir medicación cuando los métodos
    psicológicos no son suficientes.
  • A más hiperactivo, mayor indicación.
  • No indicados cuando el niño hiperactivo ha
    sufrido tics nerviosos , alteraciones del
    pensamiento , ansiedad y trastornos
    psicosomáticos.
  • Comprobar si se han aplicado otras iniciativas
    terapéuticas, especialmente tratamientos
    conductuales.

98
TRASTORNO HIPERCINÉTICO
  • Tratamiento psicofarmacológico
  • Limitaciones y efectos no deseados
  • Efectos físicos
  • Insomnio.
  • Dolor de cabeza.
  • Disforia.
  • Pérdida de apetito.
  • Consecuencias psicológicas
  • A veces se dan conductas de sobreprotección.
  • Efectos negativos sobre la autoestima.

99
EXPECTATIVAS TERAPÉUTICAS
ALGUNOS TRASTORNOS COMÓRBIDOS EL ESPECTRO DEL
T.D.A.H. EL ESPECTRO DE LA IMPULSIVIDAD Y DE
LOS T. DEL CONTROL DE IMPULSOS
100
T.D.A.H. Y S. GILLES DE LA TOURETTE
  • 35 - 50 presentan T.D.A.H.
  • El T.D.A.H. precede, con frecuencia, en 2 3
    años a los tics fónicos.
  • El T.D.A.H. tiene una incidencia mayor en los más
    severos.
  • El T.D.A.H. presenta más dificultades de
    tratamiento que los tics.

101
ALGUNAS OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA TRATAR EL
TDAH ASOCIADO A SÍNDROME DE TOURETTE.
  • Metilfenidato a dosis moderadas
  • Clonidina
  • Metilfenidato asociado a otro medicamento
  • Clonidina
  • Pimozida
  • Risperidona
  • Atomoxetina

102
SITUACIONES EN LAS QUE ES POCO ACONSEJABLE EL USO
DE METILFENIDATO EN PACIENTES CON HISTORIA DE
ABUSO DE DROGAS
  • Diagnóstico incierto de TDAH.
  • Entorno familiar muy desestructurado.
  • Uso actual de drogas o alcohol de forma habitual.
  • Historia de tráfico de drogas o delincuencia.
  • Falta de cooperación y reconocimiento del
    problema.
  • Falta de aceptación de otras formas de
    intervención.
  • Dificultad para controlar el uso de los
    estimulantes.

103
SÍNTOMAS DEL T.D.A.H. AUTISTIFORMES
  • Estereotipias motoras.
  • Preocupaciones por ciertos temas, objetos o
    partes de objetos.
  • Trastornos del lenguaje.
  • Perturbaciones de la pronunciación.
  • Pobre comunicación no verbal.
  • Problemas de interacción social.

104
T.D.A.H. Y T. BIPOLAR
Trastorno T. Bipolar
T.D.A.H. 57 - 98 (Geller et al.
1995 West et al. 1995 Wozniak et al. 1995)
T.D.A.H. T.
Bipolar 22 (Butler et al. 1995)
105
COMORBILIDAD CON T.D.A.H., MARCADOR DE
SUBTIPO DE T. MANÍACO DE COMIENZO MUY PRECOZ?
T.D.A.H. es más frecuente en los casos de
comienzo infantil (? 12 años) del T. maníaco,
que en los de comienzo en la adolescencia Los
estudios familiares sugieren una relación entre
T.D.A.H. y T. Bipolares (T.B.) - Tasas
altas de T.D.A.H. en hijos de padres con T.B.
- Tasas altas de T.B. en familias de niños con
T.D.A.H. - Agrupación familiar TDAH TB
Faraone, Biederman, Wozniak y col, 1997
Research Unit on Pediatrie Psychopharmacology
(RUPP, 2001) Treatement for Adolescents with
Depression Study (TADS, 2003)
106
Reguladores del estado de ánimo
  • LITIO
  • VALPROATO
  • CARBAMAZEPINA
  • Antagonistas de los canales de calcio
  • Verapamilo
  • Benzodiacepinas
  • Lorazepam
  • Clonazepam
  • otras BDZ
  • Neurolépticos atípicos
  • Clozapina
  • Risperidona
  • Olanzapina
  • Quetiapina/
  • Ziprasidona
  • Nuevos antiepilépticos
  • Oxcarbazepina
  • Gabapentina
  • Lamotrigina
  • Topiramato
  • Tiagabina
  • Hormonas tiroideas
  • ?2 agonistas Clonidina
  • ? antagonistas Propanolol
  • Mexiletina

107
Elección del tratamiento profiláctico en el
Trastorno Bipolar
  • Fármacos de primera línea
  • Litio
  • Valproato
  • Fármaco de segunda línea
  • Carbamazepina
  • (Frances A., Docherty JP. y Kahn DA. 1996)

108
EXPECTATIVAS TERAPÉUTICAS
  • HIGIÉNICO DIETÉTICAS.
  • AMBIENTALES.

109
ISRS Y TDAH
Autor Fármaco N Dosis Tiempo
Resultados
Barrickman y cols. FLX 19 20-60mg/d
6sem Mejoría 58 1991 Gamon y Brown
FLX y MDFT 32 FLX gt20mg día 8 sem
Mejoría 94 1993 Findling 1996 FLX o Ser y 7
40-60 7meses TDM gtTDAH
MDFT 35-50
MDTF 30

Ballesteros MC Inhibidores selectivos de
recaptación de serotonina en paidopsiquiatría .
Monografías de psiquiatría .92,13-30.1999
110
T.D.A.H. INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA ESCOLAR
  • 1.- Ambiente escolar del niño muy estructurado.
    Actividades del aprendizaje en cortos periodos de
    tiempo. Aportar estímulos y motivaciones.
  • 2.- Técnicas de modificación de comportamiento.
  • Objetivos
  • - Reducción de la hipercinesia.
  • - Promoción de la atención.
  • - Control de conductas perturbadoras.
  • Métodos
  • - Refuerzo de las conductas deseables.
  • - Utilización de fichas/recompensa.
  • - Promoción de habilidades sociales.
  • Taylor,1995

111
T.D.A.H. INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA ESCOLAR
  • Síntomas diana
  • - Falta de atención.
  • - Falta de motivación.
  • - Conductas perturbadoras en clase
    (impulsividad, hipercinesia).
  • - Déficits específicos aprendizaje.
  • Técnicas
  • - Estructuración de la clase y actividades del
    niño.
  • - Aportar estímulos y motivaciones.
  • - Cortos periodos de aprendizaje.
  • - Refuerzos apropiados y específicos.
  • - Utilización de fichas / recompensa.

112
T.D.A.H. INTERVENCIÓN FAMILIAR (BARKLEYM 1990)
  • 1.- Formación y orientación sobre T.D.A.H.
  • 2.- Exploración de las relaciones padres hijo
    directivas -primitivas.
  • 3.- Información sobre los principios básicos del
    manejo del niño.
  • 4.- Aumento de las habilidades para atender al
    hijo.
  • 5.- Refuerzos positivos de las conductas
    adecuadas.
  • 6.- Establecimiento de un sistema de economía de
    fichas.
  • 7.- Uso de estrategias de tiempo fuera.
  • 8.- Extensión de estas estrategias a otros
    comportamientos y ambientes.
  • 9.- Sesiones de revisión de estrategias y
    resultados con los padres o solos o en grupos.

113
T.D.A.H. INTERVENCIÓN FAMILIAR
  • Mejoran las habilidades en el manejo de su hijo
    aumentan su autoestima favorecen las relaciones
    padres hijo.
  • Más favorable para mejorar las habilidades de
    afrontamiento y para reducir comportamientos no
    deseados que para controlar los síntomas
    nucleares del T.D.A.H.

114
T.D.A.H. ENTRENAMIENTO EN HABILIDADES SOCIALES
Objetivos Incrementar la conciencia de la
influencia en los otros de sus alteraciones de
comportamiento. Mejorar las relaciones con
los compañeros. Aumentar la autoestima
Indicaciones Niños que sufren rechazo de los
compañeros por su agresividad, oposicionismo o
aislamiento del grupo. Técnicas
Orientación habilidades de conversación
Habilidad en acceder al grupo, conservar el
grupo, solución de problemas Entrenamiento
en control de ansiedad social.
in vivo generalización mediadas por
compañeros
115
T.D.A.H. TRATAMIENTO COGNITIVO
  • TÉCNICAS
  • Modelado.
  • Auto refuerzos.
  • Auto instrucciones.
  • Auto dirección.
  • OBJETIVOS
  • Mejorar la auto regulación.
  • Estrategias de solución de problemas.

116
  • Había perdido todo, todo...salí del casino,
    miré en el bolsillo del chaleco Había un florín.
    Tendré que comer, pensé, mas apenas hube dado
    cien pasos, cambié de idea y regresé a la sala de
    juego
  • F. Dostoievski. El jugador
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