LEPTOSPIROSIS

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• LEPTOSPIROSIS

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• DEFINICION
• Enfermedad febril aguda con manifestaciones
  diversas que son consecuencia de vasculitis
  generalizada.
• AGENTE ETIOLOGICO
• Bacteria del orden SPIROCHAETALES.
• Espiroquetas son bacterias gram negativas
  delgadas de forma espiral, pertenecen especies
  como Treponemas, Borrelia y Leptospira.
• Leptospira estructura helicoidal, flexible,
  espirilada y móviles
• Clasifica en leptospira biflexa, saprofita y
  leptospira interrogans, patógena

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• EPIDEMIOLOGIA
• A nivel Mundial la Leptospirosis se presenta en
  las zonas urbanas y rurales, de los países
  desarrollados y en desarrollo, excepto en las
  regiones polares.
• En Nicaragua un brote importante se presentó en
  el año 1995, afectando a los Departamentos de
  León, Chinandega, Estelí y Matagalpa.
• La enfermedad fue controlada en 1996,
  presentándose nuevos casos de Leptospirosis en el
  periodo, 1997 al 2004 con un total de 336 casos
  confirmados en el C.N.D.R.

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• EPIDEMIOLOGIA
• Posteriormente se ha mantenido de forma endémica
  afectando a la mayoría de los 17 SILAIS del país.
  Durante el año 2004 la tasa de morbilidad fue de
  1.38 por cada 100.000 habitantes.
• Las últimas dos muertes registradas corresponden
  al año 2002.
• La enfermedad afecta predominantemente a los
  hombres y se relaciona con la ocupación.
• Los grupos más afectados son entre los 5-14 años
  con el 54.2 y los del sexo masculino (58).

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• EPIDEMIOLOGIA
• La vía mas común de infección en el hombre es la
  directa, al estar en contacto piel erosionada,
  mucosa ocular y nasal con agua, suelo y alimentos
  contaminados por orina de animales infectados.
• .
• En gestantes puede producirse la infección fetal
  por la vía transplacentaria, lo que da lugar a
  abortos, prematuridad y muy raras veces a formas
  congénita de la enfermedad

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• EPIDEMIOLOGIA
• La leptospirosis es considerada como una
  enfermedad zoonótica.
• Los reservorios son los animales que tienen
  leptospiruria prolongada y generalmente no sufren
  la enfermedad, siendo los múridos (ratas y
  ratones) los perros podrían tener una
  importancia epidemiológica similar debido a su
  estrecha relación con el hombre.

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• Grupos de mayor riesgo
• Personas que trabajan con ganado
• Trabajadores de arrozales y cañeros
• Trabajadores de alcantarillado
• Mineros, plomeros
• Veterinarios, trabajadores de zoológicos,
  mataderos, militares
• En condiciones accidentales bañistas,
  excursionistas y manipuladores de peces.

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• FISIOPATOLOGIA
• El periodo de incubación va de 5-14 días, limites
  2-30 días.
• La patogenia de la infección se caracteriza por
  la penetración de la leptospira a través de las
  mucosas y paso al torrente circulatorio
  distribuyéndose hacia todo el organismo.
• Existe acción directa del microorganismo y las
  toxinas producidas o liberadas después de su
  lisis.
• Posteriormente se da una lesión capilar seguida
  de anoxia tisular.

9
(No Transcript)
10

• DIAGNÓSTICO
• La confirmación diagnóstica es epidemiológica,
  clínica y de laboratorio.
• Diagnóstico epidemiológico
• El actual deterioro de las condiciones
  higiénico-sanitarias, unido a la tenencia y mal
  manejo de los animales, constituyen condiciones
  favorables para la explosión epizoótica y
  epidemiológica.
• Diagnóstico clínico
• Las manifestaciones clínicas dependen de la
  serovariedad invasora, generalmente el curso de
  la infección es leve y asintomática pero en su
  forma grave puede ser letal.

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• SIGNOS Y SÍNTOMASManifestaciones
  GeneralesCefalea, mialgias, sensibilidad
  muscular, náuseas, vómitos, anorexia y
  fiebre.Sistema nervioso centralPleocitosis en
  líquidos cefalorraquídeo, meningismo,
  proteinorráquia y trastornos neurológicos y
  mentales.RiñónLeucocituria, hematuria,
  elevación de la urea, proteinúria, oliguria o
  anuria, dolor costovertebral y disuria.HígadoIc
  tericia, anormalidades de la función hepática,
  hiperbilirrubinemia, dolor subcostal derecho y
  hepatomegalia.

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• SIGNOS Y SÍNTOMAS
• PulmonesTos, dolor torácico, neumonitis, edema
  pulmonar, hemoptisis y distrés respiratorio.Cora
  zónArritmias, defectos de conducción y
  anormalidades electrocardiográficas.Hemorragias
  Sangrado gastrointestinal, equimosis, petequias,
  epistaxis y trombocitopenia.OjoHemorragia
  conjuntival, fotofobia, dolor retroorbital, edema
  conjuntival, uveítis y papiledemaGastrointestina
  lesDolor abdominal, diarrea ó constipación

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• DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• Se distinguen dos tipos clínicos de la
  enfermedad
• Anictérico (85 a 90 de los casos)
• Fase I (Infecciosa) dura de 4 a 9 días y coincide
  con la presencia de la Leptospira en el líquido
  cefalorraquídeo (LCR) y en la sangre.
• Fase II (Inmune) aparece después de un periodo
  corto de dos a tres días y hay una disminución
  importante de los síntomas, se encuentran
  mialgias severas que comprometen en especial los
  gastrocnemios, región paraespinal, abdomen y
  cuello.

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• DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• Ictérico o Síndrome de Weil (5 a 10 de los
  casos)
• Es la forma más severa de la enfermedad, su curso
  clínico es continuo.
• Las hemorragias generalizadas (crisis
  hemolíticas) constituyen una de las
  manifestaciones clínicas más notorias de esta
  forma de la enfermedad.
• Puede cursar con nefritis intersticial crónica,
  mastitis, miocarditis y falla multiorgánica, en
  casos raros uveítis y meningitis.

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• Signos de Alarma
• Dolor abdominal
• Ictericia
• Cuadro respiratorio
• Oliguria
• Signos meníngeos (kerning y brudzinski)
• Manifestaciones hemorrágicas

• Inquietud o somnolencia severa
• Palidez generalizada o cianosis
• Frialdad y/o sudoración de extremidades
• Hipotensión u otra manifestación clínica que
  induzca a un mal pronóstico

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• Clasificación de signos y síntomas según la
  evolución de la enfermedad

CASO LEVE CASO MODERADO CASO GRAVE
Cefalea Fiebre Mialgias CefaleaFiebreMialgiasDolor abdominalIctericia CefaleaFiebreMialgiasDolor abdominalHipotensión arterialInsuficiencia respiratoriaHemorragia pulmonarChoqueOliguriaTrastornos de la concienciaSangradoOtras manifestaciones
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• Diagnóstico de laboratorio
• Serología para leptospira.
• Hemocultivo, Cultivo de LCR y cultivo de orina.
• Otros exámenes (cuando lo amerite el caso)
• Amilasa, CPK, DHL, TGO y TGP.
• Radiografía de tórax PA y abdomen de pie.

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• TRATAMIENTO
• Si el paciente presenta ictericia, cuadro
  respiratorio, signo de insuficiencia renal aguda,
  signo meníngeo, manifestaciones hemorrágicas u
  otra manifestación clínica que induzca a un mal
  pronóstico, debe ser internado de inmediato en un
  hospital.
• A los pacientes ingresados, tomar muestras para
  estudios de laboratorios previo tratamiento.
• A todo paciente hospitalizado se le debe llenar
  la ficha epidemiológica, boleta ENO y reportarlo
  a vigilancia epidemiológica del SILAIS de forma
  inmediata.
• Iniciar tratamiento antibiótico en cualquier
  caso. En paciente hospitalizado el de elección es
  la penicilina G sódica (cristalina).

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CASO LEVE CASO MODERADO CASO GRAVE
Manejo Ambulatorio En observación si vive lejos de U/S En segundo nivel de atención en observación por 48 horas. Trasladar a hospital que disponga de Unidad de Terapia Intensiva (UTI) Realizar PVC para monitorear balance hídrico
Dieta General A tolerancia Trasladar a hospital que disponga de Unidad de Terapia Intensiva (UTI) Realizar PVC para monitorear balance hídrico
Hidratación Oral Intravenoso (vía periférica) Trasladar a hospital que disponga de Unidad de Terapia Intensiva (UTI) Realizar PVC para monitorear balance hídrico
Orientaciones Reposo Regresar en caso de signos de alarma Vigilar signos vitales y cambios en el examen físico estricto. Si datos de complicación trasladar a UCI En caso de insuficiencia suprarrenal (hemorragia suprarrenal) Hidrocortisona Niños 2 4 mg/kg cada 6 horas y ajustar según respuesta. Luego de estabilizar reducir dosis al 4 ó 5 día y cambiar a prednisolona oral 5mg/m2/día, dividido en 1 ó 2 dosis, ajustar según respuesta.

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Grupo Etéreo Leptospirosis Leptospirosis Leptospirosis Leptospirosis
Grupo Etéreo LEVE MODERADO MODERADO GRAVE
Grupo Etéreo Antibiótico de Elección Antibiótico de Elección Antibiótico de Elección Antibiótico de Elección
lt2 años Amoxicilina 50mg/kg/día en 3 dosis por 7 días Alérgico a penicilina Eritromicina 30-50 mg/kg/día 4 dosis por 7 días Amoxicilina 50mg/kg/día en 3 dosis por 7 días Alérgico a penicilina Eritromicina 30-50 mg/kg/día 4 dosis por 7 días P. Cristalina 250,000UI/kg/día. IV por 7 10 días. Administrar diluido en SSN 0.9 ó DW 5 en 1 hora. Alérgico a penicilina o cefalosporinas Azitromicina IV P. Cristalina 250,000UI/kg/día. IV por 7 10 días. Administrar diluido en SSN 0.9 ó DW 5 en 1 hora. Alérgico a penicilina o cefalosporinas Azitromicina IV
2 a 10 años Amoxicilina 50mg/kg/día en 3 dosis por 7 días Alérgico a penicilina Eritromicina 30-50 mg/kg/día 4 dosis por 7 días Amoxicilina 50mg/kg/día en 3 dosis por 7 días Alérgico a penicilina Eritromicina 30-50 mg/kg/día 4 dosis por 7 días Peso corporal 15-25 kg, 200 mg diário 26-35 kg, 300 mg diário 36-45 kg, 400 mg diário durante 5 dias. En caso de reacción tipo Jerish Herxheimer administrar ceftriaxona 50 a 80 mg/kg de peso corporal en menores de 50 kg de peso corporal y 1 a 2 gr. en mayores de 50 kg de peso corporal, IV diario por 7 10 días. Peso corporal 15-25 kg, 200 mg diário 26-35 kg, 300 mg diário 36-45 kg, 400 mg diário durante 5 dias. En caso de reacción tipo Jerish Herxheimer administrar ceftriaxona 50 a 80 mg/kg de peso corporal en menores de 50 kg de peso corporal y 1 a 2 gr. en mayores de 50 kg de peso corporal, IV diario por 7 10 días.
gt10 años Doxiciclina 100mg, via oral cada 12 por 7 dias Doxiciclina 100mg, via oral cada 12 por 7 dias P. Cristalina 2 millones UI cada 4 hrs. a 4 millones cada 6 hrs. IV por 7 10 días Administrar diluido en 100 ml de SSN 0.9 ó DW 5 en 12 horas.  Alérgico a penicilina o cefalosporinas Azitromicina 500 mg IV diário por 5 dias En caso de reacción tipo Jerish Herxheimer administrar ceftriaxona 1 gr. IV diario. P. Cristalina 2 millones UI cada 4 hrs. a 4 millones cada 6 hrs. IV por 7 10 días Administrar diluido en 100 ml de SSN 0.9 ó DW 5 en 12 horas.  Alérgico a penicilina o cefalosporinas Azitromicina 500 mg IV diário por 5 dias En caso de reacción tipo Jerish Herxheimer administrar ceftriaxona 1 gr. IV diario.

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• Reacción tipo Jerish Herxheimer
• Reacción febril aguda que se caracteriza por
• Cefalea
• Mialgias
• Agravamiento del cuadro clínico
• Dura menos de 24 horas.

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Tratamiento antipirético de la leptospirosis
por grupo de edades
Grupo Etáreo Leptospirosis
Grupo Etáreo Antipirético Acetaminofén cada 8 horas
lt2 años hasta 10 años 10-15 mg/kg./dosis
gt10 años 500 mg
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Tratamiento choque e hipotensión

Grupo Leptospirosis Leptospirosis
Grupo SSN o Hartman Evaluar y Vigilar
Niños 50cc/kg en primera hora 25cc/Kg en segunda y tercera hora TA, FC, Llenado Capilar y amplitud del pulso. Si paciente hidratado y continua hipotenso usar aminas vasoactivas (En UCI)
Adultos 400-500cc en primera hora Signos vitales, diuresis, densidad urinaria. Evitar la sobre hidratación. Si TA baja a pesar de administración de líquidos usar aminas vasoactivas (En UCI)
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Líquidos de Mantenimientos de acuerdo a peso
Paciente Tratamiento
Menor de 10kg Dextrosa 5 100cc/Kg/díaSodio 3 meq/Kg/díaPotasio 2 meq/kg/día
Mayor de 10kg Dextrosa 5 100cc/mt2/díaSodio 30meq/mt2/díaPotasio 20 meq/mt2/día
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• CONTINUIDAD DEL TRATAMIENTO
• Los pacientes dados de alta se remitirán a la
  unidad de salud correspondiente, para su
  seguimiento y control.
• Cuando se hace el diagnóstico de leptospirosis
  debe realizarse un control de foco

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• PROFILAXIS
• La prevención de la leptospirosis es dificultosa,
  por la imposibilidad de eliminar el gran
  reservorio de animal infectado.
• La vacunación de ganado doméstico y mascota ha
  reducido la incidencia de la infección
• El control adecuado de roedores, la desinfección
  en áreas contaminadas y la prohibición de
  ingresar a aguas contaminadas ha reducido
  eficazmente la incidencia de la enfermedad.
• El medicamento de elección para prevención a
  personas con alto riesgo es Doxiciclina 200mg
  una vez a la semana.

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• CONTROL DE RATAS Y RATONES
• La desratización se puede realizar a través de la
  captura o más comúnmente por envenenamiento.
• El envenenamiento es uno de los métodos más
  efectivos, rápidos, seguros y económicos además
  permite en un corto tiempo cubrir grandes áreas.
• Es indispensable para garantizar cualquier acción
  de control de roedores, la eliminación de todas
  las fuentes de alimentación del roedor, tomar las
  medidas de higiene y limpieza dentro de la
  vivienda, y establecer una correcta disposición
  de los desechos orgánicos e inorgánicos.

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• CONTROL DE RATAS Y RATONESEn las viviendas en
  donde se realice el control de roedores, se deben
  colocar 250g aproximadamente de rodenticida
  químico o biológico, garantizandoa) La
  ubicación de los cebos en lugares donde
  habitualmente frecuenten los roedores.b) La
  protección del rodenticida de la lluvia y
  sol.c) La reposición de la parte del producto
  que se haya consumido, en un espacio de tres
  días.d) Mantener fuera del alcance de los niños
  y animales domésticos los rodenticidas químicos y
  biológicos

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• REFERENCIAS
• Norma Técnica Obligatoria Nicaragüense de
  Prevención y Control de la Leptospirosis Humana.
  Jurídicas de Nicaragua. La Gaceta No 27
  Febrero de 2006.
• DynaMed Editorial Team. Leptospirosis. Last
  updated 2007 Jun.
• Guidugli F, Castro AA, Atallah AN. Antibiotics
  for leptospirosis. Cochrane Database of
  Systematic Reviews 2000, Issue 2.
• Red book, Enfermedades Infecciosas en Pediatria,
  26ª edición, AAP, 2004.
• Leptospirosis pathogenesis, immunity, and
  diagnosis Raghavan U.M. Palaniappan,
  Subbupoongothai Ramanujam and Yung-Fu Chang Curr
  Opin Infect Dis 20284292. 2007.

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Malaria en Pediatría

• Dra. Alba Luz Canales Sánchez
• Especialista en Pediatría

31
Introducción

• El paludismo ha sido una de las enfermedades
  humanas con mayor prevalencia y afecta en
  particular a las poblaciones de las regiones
  tropicales. Se estima que más de 2.6 millones de
  personas en estas áreas están expuestas a
  presentar la infección, lo que corresponde al 51
  de la población mundial (OMS, 1985).

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Etiología

• Los párasitos del Paludismo humano pertenecen
  al orden Hemosporidia, familia Plasmodiae,
  Género Plasmodium, del cual existen 100 especies
  y solo 4 de ellas infectan al hombre P.
  falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malarie.
• El período de incubación varía de un parásito
• a otro. Para P. falciparum es de 10-13 días y
• algo más prolongado para las otras especies.

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Ciclo de transmisión de la malaria
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Ciclo de infección de la Malaria

• a. Ciclo esporogónico (mosquito).
• Las hembras de Anopheles se infectan al ingerir
  sangre de un paciente que posee en su sangre las
  formas sexuales llamadas macrogametocito y
  microgametocito.
• Los microgametocitos se transforman en el
  estómago en microgametos por exflagelación y
  buscan a las células femeninas que han madurado a
  macrogametos.
• Micro y macrogametos se fusionan y forman el
  huevo o cigota, alargado y movil llamado
  ooquinete, el cual traspasa el epitelio gástrico
  y se coloca entre este y la capa muscular.
• En el interior de esta célula se forma numerosos
  esporozoitos, que se diseminan y se instalan en
  las glándulas salivales y son inoculados al
  hombre por la picadura.
• Duración total 7 a 14 días.

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• b. Ciclo esquizogónico (hombre).
• ETAPA PRE-ERITROCITICA
• Los esporozoitos penetran los capilares, alcanzan
  el hígado e invaden los hepatocitos.
• Dentro se forma el esquizonte tisular primario.
• Madura y deforma la célula hepática, esta se
  rompe y libera gran cantidad de merozoitos.
• Van a la circulación para alcanzar los
  eritrocitos.
• P. vivax y P. ovale pueden permanecer mucho
  tiempo en el hepatocito y se llaman hipnozoitos.
  Son los responsables de las recaidas.

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ETAPA ERITROCITICA

• Merozoitos entran en el eritrocito y toman forma
  anillada, son los trofozoitos. Se alimentan de la
  globina y dejan como residuo pigmento malárico o
  hemozoína.
• Madura y se forma el esquizonte, el cual se
  divide en muchos merozoitos nuevamente. Éstos
  rompen la célula y salen a buscar nuevos
  eritrocitos en los cuales penetran y forman
  nuevos trofozoitos, etc.
• La liberación de merozoitos ocurre cada 48 hs y
  en el P. malariae cada 72 hs.
• Algunos merozoitos se diferencian a gametocitos,
  que son los que infectan al mosquito.

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Fisiopatología

• Alteraciones eritrocíticas
• Pérdidad e la elasticidad dificultad para el
  tránsito por los capilares.
• Citoadherencia al endotelio capilar, por
  alteración de las cargas eléctricas.
• Aumento de la fragilidad vida ½ menor.
• transporte de O2 Plasmodium utiliza oxígeno.
• Liberación de toxinas y antígenos destruye los
  parasitados y los no parasitados.

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• Alteraciones posteriores al daño eritrocítico
• Hemólisis anoxia, liberación de toxinas y
  antígenos. á bilirrubina ictericia.
• Bloqueo capilar anoxia y daño tisular.
• Vasodilatación y á de la permehabilidad
  hipotensión.
• CID alteración de la coagulación.
• Alteraciones de los órganos
• Bazo esplenomegalia y á posibilidad de ruptura.
• Hígado daño progresivo e insuficiencia hepática
  con ictericia marcada, hemorragias e
  hipoalbuminemia.
• Cerebro encefalopatía difusa aguda por
  microtrombos, isquemia, hemorragias petequiales,
  edema, desmielinización y gliosis.
• Riñones P. falciparum da glomerulonefritis y P.
  malariae da sme. nefrótico en niños.
• Pulmones edema agudo.

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Clínica

• General
• Síntomas premonitores cefalea, vómitos, mialgia.
  
• Secuencia
• a. Escalofrío dura ½ hora.
• b. Fiebre ( de 40ºC).
• c. Sudoración cae la fiebre y cesa la cefalea.
• Anemia y leucopenia.
• Esplenomegalia.
• Periodicidad cada 48 hs se repite lo mismo,
  excepto P. malariae cada 72.
• Recaídas por los hipnozoítos de P. vivax y
  ovale.
• Recrudescencia por aumento de la parasitemia
  circulante cualquier especie. Se debe a
  resistencia al tratamiento.

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Presentación

• Fiebre 96
• Escalofrios 96
• Dolor de Cabeza 79
• D. Musculares 60
• Hepatomegalia 33
• Esplenomegalia 28
• Náuseas y vómitos 23
• Dolor abd./ diarreas 6

41
Diagnóstico

• Definitivo Gota gruesa, observación directa del
  Plasmodium.
• Indice de parasitemia mayor de 5(gravedad)
• BHC Anemia, reticulocitosis, plaquetopenia.
• Hiperbilirrubinemia.

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Diagnóstico Diferencial

• Fiebre amarilla.
• Hepatitis Viral.
• Dengue.
• Meningitis viral (malaria cerebral x P.
  falciparum)

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Prevención de la malaria

• Repelentes para insectos.
• Mosquiteros.
• Vestimenta con mangas y pantalón largo.
• Quimioprofilaxis con cloroquina o mefloquina si
  hay resistencia.
• Transmision tambien posible
• Agujas
• Tranfusiones
• Congenita
• Transplante organos

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Tratamiento

• Dos conceptos
• Pratron geografico suceptible
• P. falciparum
• El tipo de Pasmodium que causa la infeccion
• P. malariae, P. vivax, y P. ovale
• Suceptibles a cloriquina
• P. Vivax y P. Ovale tiene ciclos
  exoeritrocitarios
• Re-infeccion (Primaquina).

45
Tratamiento

• Para Plasmodium vivax y P. ovale Cloroquina
  10mg/Kg/ dosis inicial(dosis máxima 600mg),
  seguida por 5mg/kg a las 6, 24 y 48 horas
  posteriores Primaquina 0.3mg/Kg/ día por 14
  días (para evitar recaídas)

46
Tratamiento

• En áreas de cepas resistentes de Plasmodium
  falciparum Quinina, 30mg/Kg/día,TID, por 7 días.
• Alternativa Fansidar en menores de 1 año

47
Complicaciones

• Anemia hemolítica.
• Edema pulmonar.
• Insuficiencia renal
• Síndrome nefrótico.
• Hipoglucemia.
• Shock