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Sepsis reconna

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Neurologique : enc phalopathie inexpliqu e par ailleurs et score ... alt r e : vasoconstrictions, pouls capillaire ralenti, extr mit moite et froide, mesure de la temp rature ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Sepsis reconna


1
Sepsis reconnaître et traiter
DIUMU Vendredi 06 février 2004
  • Thierry Stouls

2
Plan
  • Généralités
  • Définitions
  • Epidemiologie
  • Physiopathologie
  • Clinique
  • Traitement

3
Généralités
4
S.I.R.S T gt38 ou lt36 FC gt90 FR gt20,PaCO2 lt32 GB
4lt ou gt12
SDVM
CHOC SEPTIQUE

SEPSIS SEVERE Dysfonction dorgane
BACTERIE
FUNGI
SEPSIS
Atteinte Hémodynamique
PARASITE
VIRUS

INFECTION
5
Dysfonction d'organe
  • Cardio-vasculaire hypotension artérielle
    systolique lt 90 mmHg durant 30 minutes et
    nécessitant une expansion volémique ou
    l'administration de drogues vaso-actives sans
    autre cause apparente que le sepsis ou acidose
    lactique inexpliquée par ailleurs
  • Respiratoire ventilation mécanique ou PaO2/FiO2
    lt 250 mmHg
  • Neurologique encéphalopathie inexpliquée par
    ailleurs et score Glasgow lt 13 sans sédation
  • Rénale diurèse lt 0,5mL /Kg / heure ou
    créatininémie gt 170 µmol/L
  • Hépatique bilirubine gt 50 µmol/L ou Taux de
    Prothrombine lt 50 lié à une cause hépatique
  • Hématologique Plaquettes lt 50000 éléments / mm3

American College of Chest Physicians (ACCP)
Society of Critical Care Medicine (SCCM) 1991
6
  • Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique
  • au moins deux critères parmis les quatre suivants
  • Température gt 38C ou lt 36C
  • Fréquence respiratoire gt 20 cycles / minute ou
    PaCO2 lt 32 mmHg
  • Fréquence cardiaque gt 90 battements / min
  • Globules blancs 12000 éléments/ mm3 ou 4000
    éléments / mm3 ou gt de 10 de cellules immatures
  • Infection
  • sans Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique
    (SIRS)

American College of Chest Physicians (ACCP)
Society of Critical Care Medicine (SCCM) 1991
7
  • Syndrome septique peu sévère ou sepsis
  • infection associée à au moins 2 critères de SIRS
  • sans dysfonction d'organe
  • Syndrome septique sévère ou sepsis sévère
  • Sepsis
  • associé à au moins une dysfonction d'organe
    (et/ou une hypotension)
  • Choc septique
  • Sepsis sévére
  • avec hypotension persistante 1 heure malgré
    l'expansion volémique et/ou nécessitant la mise
    sous drogues vaso-actives Dopamine 5µg/Kg/min,
    Adrénaline (qq soit la dose), Noradrénaline (qq
    soit la dose)

American College of Chest Physicians (ACCP)
Society of Critical Care Medicine (SCCM) 1991
8
CHOC SEPTIQUE
INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUE REPRESENTANT LA
REPONSE SYSTEMIQUE A UNE INFECTION GRAVE
DYSFONCTION D'ORGANE AVEC HYPOTENSION
PERSISTANTE MALGRE UNE EXPANSION VOLEMIQUE
APPAREMMENT ADEQUATE
9
Epidémiologie
  • France
  • en 1993 sur 2 mois 11 828 admissions
    consécutives dans 170 réanimations.
  • Sepsis sévères  9 des admissions et 6,3 avec
    confirmation bactériologique.
  • Etiologie infectieuse documentée dans 93 des
    cas.
  • Origine nosocomiale dans près de la moitié des
    cas,
  • Principalement secondaires à des infections
    respiratoires (41) ou abdominales (32).
  • Plus souvent les hommes que les femmes.
  • Rapportée à la population française on peut
    estimer le nombre de sepsis sévère en France à
    environ 54 000 patients par an.
  • Brun-Buisson C, Doyon F., Carlet J. et al.
    Incidence, Risk Factors, and Outcome of Severe
    Sepsis and Septic Shock in Adults. JAMA 1995
    274, 968-74

10
MORTALITE
  • Taux de mortalité de selon la gravité
  • 7 en cas de SIRS
  • 16 en cas de sepsis
  • 20 en cas de sepsis sévère
  • 46 en cas de choc septique
  • Taux de mortalité de selon la gravité la nature
    de l'infection
  • infection nosocomiale 20
  • infection communautaire 49 .
  • Rangel-Frausto M.S. et al. The natural history of
    the systemic inflammatory response syndrome
    (SIRS). A prospective study. JAMA 1995
    273117-123
  • (9 mois et 3708 admissions)

11
Physiopathologie
12
Physiopathologie ---------- Hémodynamique-
Hypovolémie- Défaillance cardiaque- Lactate-
Coagulation
13
Etat de Choc
Diminution de la perfusion tissulaire
Défaillances Viscérales Cœur, Vaisseaux Poumon Rei
n Cerveau, SNP Tube digestif Hémostase, Cellules
sanguines Métabolisme
Hypoxie cellulaire
Souffrance cellulaire
Épuisement énergétique Acidose Augmentation de la
perméabilité capillaire Activation de la
coagulation - CIVD
14
(No Transcript)
15
Dysfonction myocardique
  • Facteur plasmatique circulant  myocardial
    depressant factor 
  • TNF-alpha IL-1 bêta
  • ? contractilité cardiaque par ? de la production
    de NO.
  • TNF-alpha diminue la concentration
    intra-cellulaire de calcium du cardiomyocyte.
  • NF-kB induit l'expression de la NO-synthase
    inductible et du TNF-alpha.
  • Altération du couplage excitation - contraction
    du cardiomyocyte.
  • Atteinte systolique et diastolique,
  • Dilatation ventriculaire

Parillo JE, Burch C, Shelhamer JH, et al. A
circulating myocardial depressant substance in
humans with septic shock. J Clin Invest 1985 76
1539-53 Kumar A, Thota V, Dee L, et al. Tumor
necrosis factor alpha and interleukin 1 beta are
responsible for in vitro myocardial cell
depression induced by human septic shock serum. J
Exp Med 1996 183 949-58
16
Comment évaluer le débit cardiaque ?
  • Évaluation clinique degré de perfusion des
    organes
  • Perfusion cutanée altérée vasoconstrictions,
    pouls capillaire ralenti, extrémité moite et
    froide, mesure de la température cutanée
  • Oligurie
  • Altération de létat mental désorientation,
    confusion
  • Mesure du débit cardiaque
  • Échographie doppler
  • Thermodilutions
  • Hyper lactatemie signal tardif fin dun débit
    cardiaque inadéquat
  • Débits sanguins régionaux
  • Tonometrie gastrique
  • SaO2 jugulaire
  • SaO2 sushépatique, débit hépathosplanchnique

17
Augmentation de la coagulation Diminution de la
fibrinolyse
Activation des médiateurs de l'inflammation ?
état procoagulant et antifibrinolytique -
Endothélium vasculaire facteur tissulaire qui
active la voie extrinsèque de la coagulation -
Diminution de la protéine C circulante ?
thrombi au sein de la microcirculation ?
défaillance d'organe ? Coagulopathie
microvasculaire
18
Clinique
19
Manifestations cliniques
  • VASOPLEGIE
  • CONTRACTILITE
  • HTAP
  • ENCEPHALOPATHIE
  • I RENALE AIGUE

20
Manifestations cliniques
  • Séquestration
  • GB,Plqt
  • CIVD
  • Rhabdomyolyse

21
(No Transcript)
22
Dysfonction Défailla
nce Respiration Polypnée, hypoxie Hypoxie
majeure Alcalose ventilatoire SDRA
Neurologie Agitation Coma
CGSlt6 Obnubilation Cardio-Vx Instabilité
PA Choc PAmlt50 Tachycardie,
Hypovolémie PAslt80 Rein Oligurie,
IRnf Anurie, IRnO Sang Thrombopénie GBlt1,5,
Plqtlt40 CIVD Foie-Tube digestif
Bilirubine Ictère, HD
La mortalité augmente de 15 à 20 par organe
défaillant Hebert PC, Drummond AJ, Singer J,
Bernard GR, Russel JA. A simple multiple system
organ failure scoring system predicts mortality
of patients who have sepsis syndrome. CHEST 1993
104230-5 .
23
Facteurs de risque de choc septique
  • Dépendant de lhôte
  • Age extrême
  • Malnutrition
  • État débilitant (immunosuppression, néoplasie)
  • Grossesse
  • Maladie chronique (hépatique,rénale, diabète,
    éthylisme, cardiaque)
  • Traumatisme, brûlures
  • Dépendant du traitement
  • Intervention chirurgicale
  • Mis en place de corps étrangers
  • Antibiothérapie
  • Immunosuppresseur
  • Hypothermie
  • Environnement hospitalier (germe virulent)

24
TRAITEMENT
25
Traitement
  • Etiologique
  • Prélévements bactériologique
  • Antibiothérapie probabiliste
  • Éradication du foyer Chirurgie, drainage
  • Symptomatique VIP
  • Ventilation
  • Hémodynamique
  • Infusion remplissage
  • Pompe amines

26
Traitement étiologique
  • Démarche clinique
  • Le terrain
  • diabète et staphylocoque
  • splénectomie et pneumocoque
  • Caractère communautaire ou nosocomiale de
    linfection
  • Recherche de foyers infectieux
  • Examen clinique
  • radiographie pulmonaire
  • abdomen sans préparation
  • échographie abdominale, rénale, cardiaque
  • ponction lombaire

27
Traitement étiologique
  • Les prélèvements doivent être effectués
  • rapidement,
  • si possible avant introduction de tout agent
    anti-infectieux
  • Hémocultures positives 30 à 35 des cas
  • Examen cytobactériologique des urines (L'absence
    de leucocyturie chez un sujet neutropénique
    n'élimine pas le diagnostic d'infection urinaire)
  • Prélèvement pulmonaire si foyer pulmonaire
  • Ponction lombaire si syndrome méningé
  • Ponction de tout abcès ou d'épanchement,
    prélèvements cutanés, coprocultures, ponction
    lombaire, ponction de sinus
  • Si hospitalisation gt 48 h penser à
  • Matériel étranger (cathéters veineux, sondes
    urinaires)
  • Chirurgie récente

28
Traitement étiologique
Traitement anti-infectieux précoce et
adaptés Bryan CS. Rev. Infect. Dis. 1983 5
629-38
  • Bi-Antibiothérapie empirique
  • Bêtalactamine et aminoside
  • ou fluoroquinolone
  • Eventuellement vancomycine
  • Retrait des cathéters infectés, changement des
    sondes à demeure
  • Chirurgie ou drainage des foyers profonds

29
Origine de linfection
  • Porte d'entrée infectieuse retrouvée 70-80
  • Arguments épidémiologiques et probabilistes
  • État infectieux grave
  • Pulmonaire 33
  • Urinaires 24
  • Digestive 22
  • Inconnu 3
  • Choc septique.
  • Abdomen 20 - 52
  • Respiratoire 23 -45
  • Urinaire 9 - 10
  • Cutanée 5
  • Médiastin 5

N. Engl. J. Med. 1987 317 659-65) / 1997
336 912-8 / 1999 340 207-14 / 2001 345
1368-77
30
Infections à germes à Gram
  • Pneumocoque
  • pneumopathie communautaire grave
  • Méningite
  • Purpura fulminans
  • péritonites
  • Terrain splénectomie, ethylisme, cancer
  • Streptocoque
  • Cellulite
  • TSS streptococcique
  • Staphylocoques
  • Infections communautaires état septique et
    localisations multiples
  • purpura nécrotique, atteinte méningo-encéphalitiq
    ue, rachidiennes, pulmonaires, hépatite
    cholestatique, mutilations valvulaires, arthrite
  • Toxique shock syndrom desquamation secondaire
    prédominant aux régions palmo- plantaires vers le
    septième jour
  • Infections hospitalières à staphylococcus
    epidermidis matériel étranger,
    immunosuppression

31
Infections à bactéries à gram négatif
  • Méningocoque, haemophilus influenzae
  • Purpura fulminans
  • Pseudomonas
  • 8-20 des infections nosocomiales
  • mortalité élevée
  • Colonisation fréquente des patients hospitalisés
  • Fièvre typhoïde
  • Legionellose

32
Infection à anaérobies
  • Cellulite à Clostridium perfringens
  • Bacteroïdes fragilis
  • foyers digestifs ou gynécologiques
  • pneumopathie abcèdante
  • fasciite nécrosante
  • Fusobacterium à point de départ de la bouche
  • Infections souvent poly-microbiennes

33
Autres agents infectieux
  • Tuberculose viscérale des immunodéprimés
  • Accés palustre à Plasmodium falciparum
  • Infections fungiques à candida et Aspergillus
  • Infection virale (grippe, hépatites, varicelle,
    arboviroses, CMV, EBV )

34
  • Le traitement étiologique est parfois insuffisant
  • Altération des organes par le processus
    infectieux
  • Terrain et sévérité de la maladie sous-jacente
  • Réponse inflammatoire de lhôte

35
Traitement de choc septique
  • Traitement symptomatique
  • Oxygénation O2 ventilation mécanique
  • Hémodynamique
  • pression artérielle
  • débit cardiaque
  • débits régionaux
  • Suppléances dorgane
  • Insuffisance rénale hémodialyse

36
Traitement symptomatique du choc1 - Oxygénation
  • Masque, CPAP,
  • Intubation et Ventilation mécanique
  • Améliore les échanges gazeux
  • Diminue la post charge VG
  • Repos des muscles respiratoires
  • Réduit la demande en oxygène des muscles
    respiratoires et le risque d'anoxie cérébrale qui
    peut faire suite à un arrêt anoxique
  • IRpA VM 85 durée 7-14J
  • Evolution vers un SDRA dans 50

Wheeler A, Bernard G. Treating patients with
severe sepsis. N Engl J Med 1999 340 207-14
37
Traitement symptomatique du choc 2 Support
hémodynamique
  • Remplissage
  • Améliore la perfusion capillaire
  • Augmentation du VES
  • Test de remplissage
  • Amines
  • Dopamine
  • Dobutamine
  • Adrénaline
  • Noradrénaline

38
Rétablir une volémie efficace Remplissage
Moyens
Transfusion de GR (Ht 30, Hb 100-120
g/L) PFC si troubles de
coagulation Soluté de remplissage
Cristalloïdes, Gélatine, Amidon
Guidé par FC, PA, Signes cutanés, Diurèse, PVC
? Remplissage Optimal
? Signes de Surcharge OAP, Hypoxie,
PtdVG sans
augmentation de Qc
39
Remplissage Cristalloïde
  • NaCl 0,9, Solution de Ringer
  • Expansion immédiate, faible (dilution dans leau
    totale 25 intra vasculaire, 75 interstitium
    et intra cellulaire)
  • Durée action 1-3 h, élimination rénale
  • CI du Ringer (hypotonique) HIC, hyper K

40
Remplissage Colloïdes
  • HEA (PM, Tx substitution, Concentration, C2/C4)
  • lt 33 ml/kg, J1
  • lt 20 ml/kg/j, J2 et J33 j
  • 200-0,6-6 (Elohés )
  • 200-0,5-6 (Hestéril)
  • 130-0,4-6-9/1 (Voluven)
  • Troubles de l hémostase (Willebrand),
    accumulation
  • Gélatines

41
Rétablir une pression de perfusion
Catécholamines
42
  • Dobutamine
  • Si bas Débit cardiaque (IClt 2,5l/min/m²)
  • Pour améliorer la perfusion splanschnique en
    association avec les vasoconstricteurs
  • Aucun intérêt
  • à augmenter artificiellement le débit cardiaque

43
Posologie (µg/kg/min)
Poids 60 kg Débit 1 ml/h Débit 4
ml/h Dobutamine 500 mg / 50 ml 2,8 11,1 amp
25 mg Dopamine 400 mg / 40ml 2,8 11,1 amp
50-200 mg Adrénaline 25 mg / 50
ml 0,14 0,56 amp 1-5-50 mg NorAdrénaline 16
mg /48 ml 0,1 0,4 amp 8 mg

44
PRISE EN CHARGE
45
  • Voies veineuses de gros calibre
  • Perfusion et remplissage
  • amines
  • Deux unités de remplissage en 30 minutes
  • But PAm gt 70 mmHg
  • Succès Poursuivre remplissage
  • Echec Amine pressive
  • Oxygène à haut débit

46
Surveillance
  • En continu
  • Fréquence cardiaque
  • Saturation en oxygène
  • Tous les quarts dheure
  • Pression artérielle
  • États cutanés (marbrure)
  • Conscience
  • Toutes les heures
  • diurèse
  • Biologie Lactate, gaz, iono, coag, NFP, enzymes

47
Evolution sous traitement
  • Amélioration poursuite de remplissage
    vasculaire
  • Pas damélioration
  • Reconsidérer le diagnostic
  • Éradication dune porte dentrée
  • Laparotomie, néphrostomie, drainage dun abcès
  • Suppléance des défaillances viscérales
    éventuelles (Rein, poumon)
  • Exploration hémodynamique invasive ou
    échographique

48
Diagnostics différentiels
Mécanisme du choc étiologie clinique Examens complémentaires
Obstacle au remplissage du ventricule gauche Embolie pulmonaire Douleur thoracique Insuffisance VD phlébite TDM spiralé, scinyi, EDVMI, ECG, gazométrie
Obstacle au remplissage du ventricule gauche Tamponnade Pouls paradoxal Echographie, catheterisme
Défaillance myocardique Infarctus Trouble du rythme Angor IVD, IVG ECG, troponine, BNP, myoglobine, echographie
Hypovolémie vraie ou relative déshydratation Pli cutané Protéines, hématocrite, urée créatinine
Hypovolémie vraie ou relative hémorragie Pâleur saignements hémoglobine
Hypovolémie vraie ou relative Anaphylaxie Erythrose cutanée Œdème de quincke
49
États "septiques" non infectieux
  • Pancréatite aiguë nécrosante
  • Brûlures étendues
  • Polytraumatisme
  • Vascularite systémique
  • Néoplasie

50
MESSAGE
  • REMPLIR
  • OXYGENE
  • ANTIBIOTIQUES
  • Amines
  • Intubation et ventilation mécanique
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