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Inflammation et rparation dans le systme digestif

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Pas les d tails cliniques, pas les d tails histopathologiques mais plut t les ... notamment chez les Africains. contracture: la contraction pathologique ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Inflammation et rparation dans le systme digestif


1
Inflammation et réparation dans le système
digestif
  • Fred T Bosman
  • Institut Universitaire de Pathologie

2
Menu
  • La réparation des tissus
  • La maladie coeliaque
  • Lulcère peptique
  • Le cirrhose hépatique
  • La pancréatite chronique

fibrose
Pas les détails cliniques, pas les détails
histopathologiques mais plutôt les mécanismes
principales impliqués
3
Catégories de pathologie fréquentes au niveau du
système digestif
  • Inflammations
  • Aigües
  • Chroniques
  • Troubles circulatoires
  • Hémorragie
  • Ischémie, nécrose
  • Tumeurs

4
Manifestations générales des pathologies
digestives
  • Dysfonctionnement de la muqueuse
  • Diarrhée
  • Malabsorption
  • Insuffisance fonctionelle
  • Détoxification (foie)
  • Biosynthèse des molécules essentielles (foie,
    pancréas, tube dig.)
  • Cicatrisation fibrose
  • Sténose, problèmes de passage (tube dig.)
  • Remaniement de larchitecture (foie, cirrhose)
  • Hypertension portale

5
Séquelles dune inflammation
  • 1. Linflammation nest pas accompagnée par une
    nécrose tissulaire
  • Restitution à lintégrité
  • 2. Linflammation est accompagnée par une nécrose
    tissulaire
  • Réaction de réparation menant à une
    cicatrice/cicatrisation diffuse

6
Réparation des Tissus
Lésions cellulaires
Survie
Lésions tissulaires
Mort
Réaction inflammatoire
Phagocytose de cellules mortes
Angiogénèse Activation de fibroblastes
Tissu de granulation
Synthèse et dépôt de la Matrice extracellulaire
Régénération ou cicatrice
7
Réparation de tissu les acteurs
  • Les cellules
  • (myo)fibroblastes
  • macrophages
  • cellules endothéliales
  • cellules parenchymateuses
  • La matrice extracellulaire
  • les collagènes interstitiels (type I, III)
  • membranes basales (laminine, collagène IV)
  • glycoproteïnes (protéoglycanes, fibronectine,
    tenascine etc.)

8
Cellules labiles cellules engagées dans un cycle
continu e.g.epiderme, moelle osseuse, tube
digestif
S
synthèse
G1
G2
M
Go
mitose
Cellules postmitotiques permanentes e.g.
neurones, fibres musculaires
Cellules stables Prolifèrent sur demande e.g.
foie
9
Capacité regénérative des cellules
10
Capacité régénérative des cellules
11
Capacité régénérative des cellules
12
Guérison d une plaie cutanée
13
Angiogénèse la néovascularisation
Tissu de granulationcapillaires,
(myo)fibroblastes et matrice extracellulaire
14
Guérison d une plaie cutanée
15
Guérison selon type de plaie
  • chirurgicale
  • par l intention primaire
  • irrégulière, accompagnée de nécrose, infectée
  • par l intention secondaire
  • tissu de granulation

16
Guérison à lintention primaire
Rubin Farber, Pathology, 1994
17
Guérison à lintention secondaire
Rubin Farber, Pathology, 1994
18
Contraction
  • réduction de la taille d une plaie
  • augmente lefficacité de la réparation
  • effectué par les myofibroblastes
  • plus tard
  • réduction de l dème
  • remplacement de collagène III par I

19
Complications
  • cicatrisation défectueuse
  • déhiscence
  • cicatrisation excessive (chéloide)
  • notamment chez les Africains
  • contracture la contraction pathologique
  • notamment après brûlures
  • fibrose

20
La fibrose fait partie de la réaction de
réparation du tissu
  • régénération renouvellement en gardant les
    qualités (structurelles, fonctionelles)
    antérieures
  • cicatrisation remplacement par un tissu fibreux

21
Fibrose
  • Définition
  • Accumulation pathologique du tissue conjonctif/du
    collagène dans un organe
  • Causes
  • Inflammation accompagnée par une nécrose
    tissulaire
  • Hépatite chronique cirrhose
  • Ulcère peptique
  • Pancréatite chronique
  • Causes physiques
  • Brûlures
  • Radiothérapie
  • Aspiration des particules de minéraux poumon
  • Silicose
  • Asbestose (lamiante)

22
Localisation des ulcères peptiques
23
Ulcère peptique déséquilibre entre graveté de
l agression et la capacité de réparation de
l hôte Stevens Lowe, Pathology, 1994
24
Ulcère peptique causes
  • Infection bactérienne H.Pylori
  • Médicaments NSAID
  • Le tabagisme
  • Alcool
  • Hyperacidité gastrique
  • Reflux duodéno-gastrique, gastro-oesophagien

25
Stevens Lowe, Pathology,1994
26
Ulcère peptique perforé
27
réépithélialisation
fond
berge
28
Complications de lulcère peptique gastrique
  • Cicatrisation sténose
  • Érosion dun vaisseau sanguin perte de sang
    (vomissements sanguinolants)
  • Perforation péritonite
  • Cancer gastrique

29
Foie normal
Cirrhose hépatique
30
Cirrhose hépatique
  • Causes
  • Infection virale (HBV, HCV)
  • Toxique (alcool)
  • Stase biliaire
  • Idiopathique (cirrhose biliaire prmitive,
    hépatite auto-immune)
  • Métabolique (hémosidérose)
  • Conséquences
  • Hypertension portale
  • Insuffisance hépatique
  • Carcinome hépatocellulaire

31
Foie normal
32
Cirrhose hépatique
33
Cirrhose hépatique
  • Cercle vicieux de
  • Nécrose hépatocellulaire
  • Inflammation chronique
  • Fibrose
  • Régénération nodulaire

34
Cirrhose hépatique
  • Causes
  • Infection virale (HBV, HCV)
  • Toxique (alcool)
  • Stase biliaire
  • Idiopathique (cirrhose biliaire prmitive,
    hépatite auto-immune)
  • Métabolique (hémosidérose)
  • Conséquences
  • Hypertension portale (réduction du réseau
    vasculaire portale)
  • Insuffisance hépatique (perte de parenchyme
    fonctionnel)
  • Carcinome hépatocellulaire

35
Hypertension portale
  • Anastomoses veino-veineuses
  • Varices oesophagiennes
  • Caput medusae
  • Hémorroides
  • Stase chronique de la rate
  • Ascite

36
Pancréatite causes
  • Obstruction chronique du canal de Wirsung
  • Calculs
  • Tumeurs
  • Toxines
  • Alcool
  • Auto-immunité

37
Pancréatite aiguë
graveté
  • interstitiëlle
  • réaction inflammatoire avec oedème
  • nécrotisante
  • inflammation violente avec (stéato)nécrose mais
    sans hémorrhagie
  • hémorrhagique
  • inflammation avec composant de nécrose important
    et dominé par des hémorrhagies massives

38
Pancréatite hémorrhagique avec des foyers de
stéatonécrose ( )
39
Pancréatite chronique mécanismes
  • Obstruction du canal de Wirsung
  • Stase des sécrétions
  • Produits toxiques (alcool)
  • Nécrose du parenchyme
  • Libération des enzymes (lipase, protéases) dans
    le tissu interstitiel
  • Activation des enzymes par la réaction
    inflammatoire
  • Inflammation chronique et nécrose menant à une
    fibrose calcifications sécondaires

40
Pancréatite chronique classique avec atrophie
exo(parfois même endo)crine, fibrose et
calcification
41
(stéato)nécrose fuite et activation des
protéases et le lipase pancréatiques
42
La maladie coeliaque
  • Femme, 24y.
  • Depuis plusieurs années périodes de diarrhée,
    perte pondérale, anémie
  • Duodénoscopie muqueuse plate.

43
Vue endoscopique de la muqueuse
44
(No Transcript)
45
(No Transcript)
46
(No Transcript)
47
Caractéristiques histologiques
  • Atrophie des villosités avec hyperplasie des
    cryptes
  • Activité mitotique augmentée
  • Différenciation cellulaire insuffisante (pas de
    bordure en brosse, pas de cellules caliciformes))
  • Hyperplasia des cellules de Paneth
  • Nombre de lymphocytes intra-épithéliales augmenté
  • Augmentation du nombre de lymphocytes et
    plasmocytes dans la lamina propria

48
Augmentation du nombre de lymphocytes NK
intra-épithéliale ( CD8) Augmentation du nombre
de lymphocytes (CD4) dans la lamina propria
CD45
Immunohistochimie CD45, marque tous les
lymphocytes
49
Pathogénèse
Cellule présentatrice de lantigène
peptide gliadine native
DQ2-DQ8
transglutaminase tissulaire
peptide gliadin déaminé
recepteur cellule T
lymphocyte CD4
IFn-g
Aggressent les cellules épithéliales
Attire les cellules NK
50
Manifestations de la maladie céliaque
  • Perte pondérale
  • Stéatorrhoea
  • Fatigue anémie
  • Minéralisation de los réduite
  • Symptomes neurologiques (hypovitaminose)
  • Infertilité
  • Dautres maladies auto-immunes

51
Epidemiologie
  • 13500 personnes affectées
  • 1300 personnes avec des anticorps anti-gliadine
  • Facteurs génétiques
  • Risque de 10 pour la fratrie
  • Risque de 70 pour les jumeaux identiques
  • Association forte avec HLA-DQ2 ou HLA-DQ8
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