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Presentacin de PowerPoint

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Criterios diagn sticos poco uniformes, inclusi n de crisis febriles y se oculta la enfermedad ... retenci n por hidr lisis de un grupo ster compuesto ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Presentacin de PowerPoint


1
SITUACIÓN ACTUAL DEL SPECT EN LA EPILEPSIA
Maria Ángeles Gómez Esteban S. Medicina Nuclear
HGU GREGORIO MARAÑON Madrid
2
EPILEPSIA
INTRODUCCIÓN
  •  
  • Enfermedad sagrada griegos
  • Signo de mal augurio romanos
  • Padecimiento contagioso Edad Media
  • Causa amoral Edad Moderna
  • Enf. hereditario-degenerativa S.XIX, XX
  • Avances, no clara fisiopatología Actualidad

3
EPILEPSIA
CONCEPTO
    Afección crónica, caracterizada por la
repetición de crisis, consecuencia clínica de una
descarga neuronal excesiva, habitualmente síntoma
de una lesión del SNC o de una noxa que actúa a
nivel cerebral    
4
EPILEPSIA
EPIDEMIOLOGÍA
  •    
  • Enfermedad frecuente
  • ACVA enfermedad de Parkinson más prevalentes
  • Criterios diagnósticos poco uniformes, inclusión
    de crisis febriles y se oculta la enfermedad

5
EPILEPSIA
  •  
  •  
  • Prevalencia 5/1000 habitantes (1 de la
    población general)
  • Sexo masculino
  • Niveles socioeconómicos bajos
  • Edad es factor de riesgo más frecuente en la
    primera década de la vida y a los 50 años

EPIDEMIOLOGÍA
6
EPILEPSIA
EPIDEMIOLOGÍA
  •    
  • Incidencia 50 casos por 100.000 habitantes/año
    (puede ser mayor)
  • Leve disminución de la esperanza de vida

7

EPILEPSIA
  FISIOPATOLOGÍA
  •  
  • Las crisis epilépticas se clasifican en
  • Crisis focales o parciales
  • Crisis generalizadas
  • La fisiopatología de las generalizadas menos
    conocida
  • Sistemas inhibitorios ? impiden la propagación o
    cronificación de las crisis

8
EPILEPSIA
FISIOPATOLOGÍA
  •    
  • Descarga neuronal excesiva
  • (Jackson siglo XIX)
  • Confirmado EEG a principios del siglo XX y
    experimentalmente (focales)

9
EPILEPSIA
FISIOPATOLOGÍA
Bases celulares de las descargas epilépticas
    Las crisis epilépticas focales o
generalizadas son producidas o facilitadas por
diversos mecanismos biológicos y bioquímicos no
descritos en su totalidad
10
EPILEPSIA
FISIOPATOLOGÍA
    Foco epileptógeno alteraciones
morfológicas como proliferación glial, pérdida
neuronal, alteraciones dendríticas (pérdida de
ramificaciones y deformidades) No existen
alteraciones patognomónicas
Bases anatomopatológicas
11
EPILEPSIA
ETIOLOGIA
  •   
  • Múltiple
  • Causa metabólica, tóxica, tumoral,
    cerebrovasculares, infecciosa, traumática... que
    dañe al cerebro en general y particularmente al
    córtex

12
EPILEPSIA
  •  
  • Epilepsia primaria crisis generalizadas
  • Epilepsias secundarias parciales
  • Factores genéticos en primarias
  • Mayoría focales y no base genética ni causa
    conocida

 ETIOLOGIA
13
EPILEPSIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CRISIS PARCIALES O FOCALES
Lóbulos temporales gt frontales gt sistema
límbico Manifestaciones clínicas funciones del
lugar cerebral donde se originan
Simples Complejas (clínica parecida
ausencia) Secundariamente generalizadas
14
EPILEPSIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CRISIS GENERALIZADAS
Clínica y EEG generalizadas desde inicio Pérdida
súbita de conciencia y descarga paroxística
simultánea a ambos hemisferios y que afecta a un
gran número de neuronas Más frecuentes crisis
tónico-clónica y ausencia típica (petit mal)  
15
EPILEPSIA
  DIAGNOSTICO  
  • Establecer el diagnóstico
  • Tipo de epilepsia (focal o generalizada)
  • Posibles etiologías
  • Historia clínica y exploración neurológica

16
EPILEPSIA
  DIAGNOSTICO  
  • EEG útil FN período intercrítico
  • Etiología pruebas complementarias
  • LOCALIZAR FOCO EPILEPTÓGENO

17
EPILEPSIA
  TRATAMIENTO  
  • Farmacológico precoz, monoterapia, dosis
  • Crisis parciales farmacorresistentes 30 - 60
    pese a politerapia
  • Crisis parciales complejas 10-20
  • Desaparecerían crisis con cirugía

18
EPILEPSIA
  TRATAMIENTO  
  • Cx lesiones orgánicas específicas y extirpación
    de cicatrices inespecíficas o focos epileptógenos
  • Crisis rebeldes al tratamiento médico
    (generalmente en epilepsias del lóbulo temporal)
    y/o si trastornos psíquicos graves dependientes
    de las crisis

19
EPILEPSIA
  TRATAMIENTO  
  • Evaluación neurofisiológica
  • Lobectomía temporal anterior con hipocampectomía
  • Éxito cirugía identificación de foco y ausencia
    complicaciones postquirúrgicas

20
NEUROIMAGEN Y EPILEPSIA 
  • Técnicas de neuroimagen para localización de
    región epileptógena de las crisis parciales
  • Disminución de EEG con técnicas cruentas
    electrodos intracreaneales
  • Útiles RM, como exploración morfológica, y la
    PET y SPECT como funcionales

21
NEUROIMAGEN Y EPILEPSIA      
  • PET con 18FDG estudio interictal del paciente,
    zona hipocaptante disminución del metabolismo en
    la región epileptógena
  • Si se compara con el vídeo-EEG, la PET tiene una
    sensibilidad del 84 y una especificidad del 86
    en epilepsias del lóbulo temporal

22
SPECT      
METODOLOGÍA
  •    
  • Trazadores de perfusión 99mTc-HMPAO, 123I-IMP o
    el 99mTc-ECD
  • Atravesar la BHE
  • La permeabilidad de la BHE es hacia moléculas
    neutras, lipofílicas y de pequeño tamaño
    (lt400-600 Daltons)

23
SPECT METODOLOGÍA      
CARACTERÍSTICAS IDEALES
  • Difusión libre por BHE intacta
  • Elevada extracción cerebral paso 1º
  • Retención prolongada en cerebro
  • Distribución proporcional al FSC
  • Escasa metabolización

24
SPECT METODOLOGÍA      
  • Aclaramiento cerebral rápido 133Xe
  • Aclaramiento lento 99mTc-HMPAO

  • 123I-IMP
  • 99mTc-ECD

25
SPECT METODOLOGÍA      
MECANISMO RETENCIÓN IMP
  • Difusión pasiva proporcional pH
  • Retención por metabolización enzimática a
    compuesto no lipofílico

26
SPECT METODOLOGÍA      
MECANISMO RETENCIÓN ECD
  • Adecuada captación como levo-isómero
  • Prolongada retención por hidrólisis de un grupo
    éster compuesto hidrofílico

27
SPECT METODOLOGÍA      
MECANISMO RETENCIÓN HMPAO
  • Agente liposoluble que cruza BHE
  • Captación y retención se correlacionan bien con
    la perfusión regional
  • Reduce hidrofílico y no pasa la BHE
  • Oxida lipofílico y aumenta la captación celular

28
SPECT METODOLOGÍA      
  • Paciente colaborador y en ayunas
  • Ingestión de perclorato (0.5 gramos)
  • Tumbado
  • Coger vía al menos 10 minutos antes

29
SPECT METODOLOGÍA      
  • Inyectar 20-30 m Ci de HMPAO o ECD (Neurolite?)
  • Reposo de 5-10 minutos
  • Las imágenes se adquieren 90 minutos después si
    HMPAO y 60 minutos si ECD

30
SPECT METODOLOGÍA      
  • Gammacámara con colimador de alta resolución
    (HR)
  • Matriz 64x64
  • 64 imágenes con órbita circular de 360
  • 20-25 segundos por imagen

31
SPECT METODOLOGÍA      
  • SPECT en la epilepsia dependiendo del momento en
    que se inyecta el trazador
  • - INTERICTAL
  • - PERIICTAL ( ICTAL o POSTICTAL)

32
SPECT METODOLOGÍA      
SPECT INTERICTAL
  • Inyección en condiciones basales
  • Paciente en reposo
  • Libre de crisis epilépticas durante gt24 horas

33
SPECT METODOLOGÍA      
SPECT PERIICTAL
  • Inyección durante o inmediatamente después de
    una crisis
  • Diferenciamos dentro de este tipo
  • a) SPECT ICTAL
  • b) SPECT POSTICTAL    

34
SPECT PERIICTAL ICTAL CARACTERÍSTICAS      
  • Colaboración Servicios de Neurología y Medicina
    Nuclear
  • No diferencias entre 99mTc-HMPAO y 99mTc-ECD en
    localización de RE
  • Inicia de crisis comicial manifestaciones
    clínicas y/o vídeo-EEG se administra i.v.el
    trazador
  •  

35
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL COMPLEJA TEMPORAL
SPECT INTERICTAL
  • 50-70 ? flujo cerebral en R.E.
  • 3 cabezales mayor capacidad
  • Baja sensibilidad comparación con el SPECT ictal
    y postictal y con otras técnicas ( PET y RM )
  • (Avery A. et al. Epilepsia 2001)

36
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL COMPLEJA TEMPORAL
SPECT ICTAL
  • Aumento flujo cerebral en R.E.
  • Intensidad y extensión
  • Hipoperfusión alejada a R.E. ( robo vascular o
    zonas inactivación o desconexión secundarias?)

37
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL COMPLEJA TEMPORAL
SPECT POSTICTAL
  • Apariencia RE depende del tiempo inyección
  • Poder de localización de la SPECT decrece de
    forma inversamente proporcional al tiempo
    trascurrido (80 en estudio precoz y lt 60 en
    tardío)

38
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL COMPLEJA TEMPORAL
SPECT POSTICTAL
  • Primer minuto hiperperfusión temporal o
    temporal mesial residual con hipoperfusión
    temporal lateral
  • Más tarde hipoperfusión temporal extensa y
    difusa, en el hemisferio donde está la RE
  • (20 útil)

39
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL COMPLEJA TEMPORAL
SPECT POSTICTAL
  • Hipoperfusión puede extenderse a temporal
    posterior, parietal, occipital e incluso a
    frontal y ganglios basales
  • Informar SPECT según momento inyección

40
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL COMPLEJA TEMPORAL
SPECT
  • Sensibilidad comparación EEG y cirugía 44 y
    43 interictal
  • 97 y 100 ictales
  • 75 y 77 postictales
  • Hipoperfusión interictal hiperperfusión ictal
    especificidad 100
  • (Camargo E. J Nuc Med Apr 2001)

41
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL COMPLEJA TEMPORAL
SPECT
  • SPECT RM necesario para localización
    prequirúrgica R.E.
  • (Brinkmann BH. et al, Mayo Clin Proc 2000)

42
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL EXTRATEMPORALES
  • Frontales (más frecuentes)
  • Técnicas EEG y electrodos profundos poco útil
  • SPECT interictal S muy baja (lt25)
  • Se realiza comparar perfusión basal con SPECT
    periictal
  • SPECT ictal buen rendimiento S 85-91

43
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL EXTRATEMPORALES
  • PROBLEMA SPECT ictal Brevedad de crisis
    frontales (lt30 seg)
  • Más sencillo SPECT postictales (rendimiento
    diagnóstico decae en casi un 50)
  •  

44
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIAL OCCIPITALES
  • Lóbulo occipital prevalencia 5-11 intratable
    médicamente
  • Cx más conservadora por defectos visuales
  • Cx sólo alteraciones estructurales
  • DD difícil de epilepsia temporal medial con PET
    y SPECT ictal
  • PET utilidad si RM no alteración estructural

45
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIALES SIMPLES
  • Hallazgos iguales a las complejas
  • Rendimiento diagnóstico mucho menor 

46
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS
  • Inyección periictal ? rendimiento diagnóstico
  • Hipercaptación temporal habitual aumento de
    actividad en ganglios basales, tálamo y cerebelo
  • Importante que inyección previa a la
    generalización

47
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CRISIS GENERALIZADAS
  • El SPECT no ha demostrado utilidad clínica
  • No alteraciones en la perfusión cerebral
  • Hipoperfusión frontal inespecífica

48
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CASOS ESPECIALES
  • Síndrome de Landau Kleffner enfermedad rara de
    la infancia , afasia y epilepsia, a veces
    alteraciones del comportamiento y manifestaciones
    psicóticas
  • SPECT interictal hipoperfusión del lóbulo
    temporal izquierdo, que normoperfunde con
    corticosteroides

49
SPECT RENDIMIENTO CLÍNICO      
CASOS ESPECIALES
  • SPECT test de amobarbital sódico por inyección
    intracarotídea con Tc-HMPAO investigación pero
    no buenos resultados en localización de RE

50
CONCLUSIONES      
  • Evaluación prequirúrgica en epilepsia del lóbulo
    temporal con crisis parciales complejas y
    refractaria al tratamiento médico, incluye la
    técnica de SPECT con alta sensibilidad, sobre
    todo en el caso de estudio ictal o postictal
    precoz, para localizar la RE

51
CONCLUSIONES      
  • Evaluación prequirúrgica necesita información
    funcional y anatómica, fusión de imágenes SPECT
    ictal y RM e incluso se correlaciona con SPECT
    interictal
  • SPECT interictal sensibilidad muy baja en
    localización de R.E.
  • SPECT escasa utilidad en epilepsias occipitales
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