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Bioingenier

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Concepto: Reacci n del tejido vivo vascularizado ante una agresi n local. Inflamaci n ... Etiolog a: Casi todas las noxas que producen lesi n celular: ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Bioingenier


1
Bioingeniería - UNERCátedra de
FisiopatologíaInflamaciónCicatrización(diapo
sitivas proyectadas en clases)Prof. Dr.
Armando PacherDr. Roberto Lombardo2007
2
Bases biológicas de la enfermedad
Edema Inflamación Cicatrización Reparación Ateroma
Respuestas tisulares
Neoplasia
3
Inflamación
Concepto Reacción del tejido vivo vascularizado
ante una agresión local
4
Inflamación
Concepto Reacción del tejido vivo vascularizado
ante una agresión local
O b j e t i v o s
destrucción dilución aislamiento
de la noxa
del daño tisular
curación reconstrucción
5
Inflamación
R e s u l t a d o s
Freno de infecciones Cicatrización de heridas
útiles
Producción de artritis e invalidez Reacciones de
hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas Gl
omerulopatías severas
perjudiciales
6
Inflamación
Etiología Casi todas las noxas que producen
lesión celular Agentes físicos quemaduras,
radiaciones, traumatismos, etc. Agentes químicos
sustancias cáusticas, etc. Reacciones
inmunológicas Infecciones
7
Inflamación
AGUDA
Tipos de inflamación
CRONICA
Conceptos
8
Inflamación aguda
C o n c e p t o
Inflamación de corta duración (minutos a días)
Respuesta estereotipada
  • Cambios hemodinámicos inmediatos
  • Mayor permeabilidad vascular
  • Exudación de líquidos y proteínas
  • Migración celular NEUTROFILOS

9
Producción de inflamación aguda
Lesión tisular
C A P I L A R
Fibrinógeno
Quininas
Complemento
Mastocito
Anticuerpo
10
Vasodilatación
Inflamación aguda cambios hemodinámicos
Aumento de flujo
arteriolar, mediada por histamina y reflejos
neurógenos con apertura de lechos capilares
Enlentecimiento por estasis
Marginación y migración leucocitaria (NEUTROFILOS)
)
11
Inflamación aguda mayor permeabilidad
Causas
histamina, serotonina, etc. daño directo parietal
(quemaduras) daño directo menor (radiaciones, sol)
Consecuencias hendiduras por contracción de
células endoteliales exudación de líquidos y
proteínas
12
marginación
Inflamación aguda migración celular (NEUTROFILOS)
adhesión
migración
quimiotaxis
fagocitosis
liberación de productos
13
Inflamación aguda
Calor
Rubor
Tumor
Impotencia funcional
14
alteración leucocitaria
etiología
neutropenia
?
de leucocitos circulantes
depresión tóxica medular-radioterapia
?
-quimioterapia
defectos en adhesividad
diabetes
?
alcoholismo (intoxicación aguda)
?
?
corticoides
alteraciones genéticas
?
?
diabetes
defectos en migración
?
?
producción de fact. quimiotácticos
y/o quimiotaxis
?
inhibición de quimiotaxis (cirrosis)
?
inhibición de motilidad -fármacos
-cáncer
-artritis reumat.
defectos en fagocitosis
?
diabetes
?
?
inmunoglobulinas
?
?
complemento
?
alteraciones en actina
disminución de actividad


?
?
?
?
?
?
?
?
bactericida
defectos mixtos
diabetes - corticoides
?
15
Papel del sistema linfático
Lesiones simples
Transportan leucocitos y restos celulares
Lesiones más severas
Transportan a las noxas, originando linfangitis
y linfadenitis
Si los ganglios son superados, se disemina
(siembra hematógena)
16
Inflamación crónica
C o n c e p t o
Inflamación de larga duración (meses a años)
Respuesta no estereotipada
  • Producida por estímulos persistentes
  • 2ria a inflamación aguda
  • Brotes repetidos de inflamación aguda con
  • cicatrizaciones intermedias
  • Cuadros insidiosos por
  • microorganismos intracelulares (TBC, virus)
  • sustancias no degradables (silicosis)
  • reacciones inmunes (artritis reumatoidea)

Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)
17
Inflamación crónica
Anatomía patológica
  • Infiltrado mononuclear LINFOCITOS, macrófagos
  • células plasmáticas
  • Proliferación de fibroblastos
  • Desarrollo de tejido conectivo fibrosis
  • Neovascularización
  • Granulomas si no se digieren bien los cuerpos
  • extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) los
  • macrófagos se unen entre sí.

18
Inflamación crónica tipos morfológicos
Intensidad de la reacción Causa
específica Localización Tejidos particulares
Variables
serosa fibrinosa supurativa o purulenta mixta absc
esos úlceras membranosa
Tipo
19
Inflamación síntesis
  • Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una
    agresión local.
  • Son mecanismos de defensa orgánica que se inician
    de una manera estereo-
  • tipada y, si persisten, adoptan diversas
    características de acuerdo a
  • agente
  • sitio
  • características del exudado

20
La reparación de una lesión comienza con la
misma inflamación
21
Factores generales
estado de nutrición
Factores generales que influencian la
reparación del daño de los tejidos y heridas
trastornos hematológicos
diabetes
ingesta de corticoides
22
Factores específicos
capacidad de regeneración celular
Factores específicos que influencian la
reparación del daño de los tejidos y heridas
integridad del esqueleto tisular
actividad proliferativa de relleno
infección
23
Cicatrización
Por primera
Por segunda
24
Cicatrización por primera
Duración
Hechos
horas
cierre hermético por coágulo sanguíneo
1 - 2 días
obtención de continuidad epitelial
puente fibroelástico
3 - 5 días
colagenización
7 días
desgranulación progresiva
15 días
1 mes
desvascularización
25
Cicatrización por segunda
Hechos
Eliminación de los tejidos necrosados y los
productos de la inflamación
Proliferación de tejido de granulación
Relleno de la herida desde el fondo hacia la
superficie
Retracción de la herida por contracción de los
fibroblastos
Devascularización
26
(No Transcript)
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