A Framework For Evaluating Health Care Program - PowerPoint PPT Presentation

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A Framework For Evaluating Health Care Program

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Pesquisar y reconocer los diferentes tipos de disnatremias ... Infecciosa (MEAS, colecciones) Neoplasias (Carcinoma de pulm n de peque as c lulas) ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: A Framework For Evaluating Health Care Program


1
Disnatremias en el paciente crítico
Dr. William Manzanares

11 de junio de 2007
2
Disnatremias Objetivos del aprendizaje
Pesquisar y reconocer los diferentes tipos de
disnatremias Establecer estrategias diagnósticas
apropiadas para cada cuadro clínico Delinear
estrategias terapéuticas adecuadas de acuerdo a
la fisiopatología y etiopatogenia de las
disnatremias
3
METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO
CONCEPTO DE OSMOLARIDAD
OSMOLARIDAD TOTAL 2 (NaCT KCT)
0.6 X kg peso
OSMOLARIDAD TOTAL 2(Na) glicemia (mg/dL)
BUN (mg/dL)
18
2.8
OSMOLARIDAD TOTAL OSM. EFECTIVA OSM.
INEFECTIVA
4
METABOLISMO DEL AGUA Y EL SODIO
CONCEPTO DE TONICIDAD
Osmolaridad efectiva 2 Na(meq/L)
glicemia(mg/dL)
HIPOOSMOLARIDAD
HIPOTONICIDAD
HIPEROSMOLARIDAD ?
HIPERTONICIDAD
HIPONATREMIA ?
HIPOTONICIDAD
5
Estados Hiponatrémicos en el paciente crítico
6
Hiponatremia
Natremia lt 136 mEq/L (1 mEq/L 1 mmol/L)
7
Hiponatremia en la UCI
30 de los pacientes críticos De Vitta
et al. Clin Nephrol, 1990 14 al
ingreso a UCI Bennani SL et al. Rev Med Interne,
2003
Natremia lt 125 mEq/L Predictor de mortalidad
hospitalaria
8
Prevalencia e incidencia de la Hiponatremia
50
42,6
40
Na lt 136 mEq/L
Na lt 126 mEq/L
28,2
30
Na lt 116 mEq/L
20
14,4
10
6,2
3,7
1,2
2,5
0,7
0,5
0
Intrahospitalaria
Total
Admisión hospitalaria
Upadhiay A et al. Am J Med, 2006
9
Morbilidad y mortalidad de la hiponatremia según
el sexo
Pacientes con injuria cerebral ()
Mujeres
Hombres
Arieff AI. Am J Medicine, 119 S59, 2006
10
Estados Hiponatrémicos
La existencia de una hiponatremia implica un
disbalance entre el capital hídrico y el
capital sódico, con aumento del agua
extracelular en relación al sodio
11

HIPONATREMIAS
Dilucional vs. Deplecional
LEC
Capital sódico
DILUCIONAL ?
ó ? DEPLECIONAL ó
? ?
12
  • CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS
  • HIPONATRÉMICOS
  • Tiempo de evolución
  • Agudas (lt 24 a 48 hs.) Neuroinjuria grave?
  • Crónicas (gt 48 hs.)
  • Nivel de osmolaridad / tonicidad
    plasmática
  • Hipoosmolares - Hipotónicas (Verdaderas)
  • Hiperosmolares - Hipertónicas
  • Normoosmolares - Normotónicas

13
  • CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS
  • HIPONATRÉMICOS
  • Volumen del
    LEC
  • Hipovolémicas
  • Euvolémicas
  • Hipervolémicas

  • Severidad
  • Leve - moderada (crónica)
  • Severa (aguda, encefalopatía)

14
  • CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS
  • HIPONATRÉMICOS
  • Según mecanismo
    fisiopatológico
  • Traslocacional - desplazamiento de sodio
    (hipokalemia)
  • - desplazamiento
    de agua (Glucosa, Manitol)
  • Retención de agua - SIADH
  • - Estados
    edematosos
  • Pérdida de sodio - intestinal
  • - urinaria
    (diuréticos, Cerebro Perdedor de

  • sal, Estados pseudiuréticos like)

15
Clasificación de los Estados Hiponatrémicos
  • Hiponatremia euvolémica
  • Disnatremia gt frecuente en el paciente
    hospitalizado
  • Capital sódico normal
  • Capital hídrico aumentado
  • Ausencia de edemas
  • SIADH, Fluidos hipotónicos, TURP Syndrome

16
Clasificación de los Estados Hiponatrémicos
Hiponatremia
hipovolémica Pérdidas renales (Nau gt 30mmol/L)
Diuréticos, Cerebro Perdedor de
Sal Pérdidas extrarrenales (Nau lt 30 mmol/L)
Vómitos, Diarreas, Quemados
17
Clasificación de los Estados Hiponatrémicos
Hiponatremia hipervolémica
Nau lt 30 mmol/L Falla cardíaca
congestiva Cirrosis hepática Síndrome
nefrótico Nau gt 30 mmol/L Insuficiencia Renal
Crónica
18
HIPONATREMIA DEL PERIOPERATORIO
Fenómeno de desalinación
150
150
1 litro 0
ADH PAN

1 litro 300 (orina)
Steele A Halperin M. Ann Intern Med, 126
199720-25
19
HIPONATREMIA DEL PERIOPERATORIO
Fuentes de agua libre de electrolitos (ALE) ?
Solución de dextrosa al 5 ? Soluciones salinas
hipotónicas Solución de Ringer Lactato
Solución glucofisiológica Agua destilada ?
Soluciones de lavado de solutos no
metabolizables ? Solución salina isotónica
0.9!!!!!!!!!!
20
HIPONATREMIA DEL PERIOPERATORIO
Generación de Agua Libre Solución
NaCl (mmoles) Diuresis (L)
ALE (L) (2 L)
Na300 mM SG 5
0 0
2 SS 0.9
300 1
1 SS 1/2 M 150
0.5 1.5
21
Hiponatremia del postoperatorio

Fenómeno de desalinación
NaCl isotónico
AGUA
140 mmol/L
HIPONATREMIA
HIPOTONICIDAD
ISOTONICIDAD
ORINA HIPERTÓNICA
22
CÁLCULO DE LA GANANCIA DE AGUA LIBRE

PREOPERATORIO Natremia 140 mmol/L
Peso corporal 63 Kg. ACT 50 2 x
140 280 mOsm/L / 280 x 31.5 L 8820 mOsm
8820 mOsmoles
efectivos
23
CÁLCULO DE LA GANANCIA DE AGUA LIBRE
POSTOPERATORIO A LAS 48
HS Natremia 110 mmol/L 2 X 110 220
mOsm/L 8820/220 40 L ? ACT 40 L 31.5 L 8.5
L GANANCIA DE AGUA LIBRE
? Natremia 30 mmol/L
8.5 L
24
Hiponatremia e Hiperglicemia
  • Hiponatremia hipertónica traslocacional
    dilucional
  • Solutos osmoticamente activos en el LEC (Glucosa,
    Manitol)

25
HIPONATREMIAS HIPERTÓNICAS
Cálculo de la natremia corregida (Na
c)
Na c (mEq/L) Na medida (mEq/L) Glicemia
(mg/dL)-1x 0.015 Na c (mEq/L) Na medida
(mEq/L) Glicemia (gr/L) x 1.5 ó 2.4
26
Hiponatremia e Hiperglicemia
  • Glicemia 2 a 4 gr/L - Factor de corrección 1.5
  • glicemia gt 4 gr/L - Factor de corrección 2.4
  • Hillier TA et al.
  • Am J Med 106 399-403, 1999

27
  • HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
  • Disnatremia gt frecuente en el paciente
    hospitalizado
  • Capital sódico normal
  • Capital hídrico aumentado
  • Ausencia de edemas

28
SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
(SIADH)
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
EUVOLEMIA
AUSENCIA DE DESHIDRATACIÓN Y EDEMAS
AUSENCIA DE FALLA CARDÍACA Y DE USO DE DIURÉTICOS
FUNCIÓN RENAL, SUPRARRENAL Y TIROIDEA NORMAL
29
SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
(SIADH)
NATRIURIA gt 20 mEq/L
OSMOLARIDAD URINARIA gt 100 mOsm/kg H20
RESPUESTA TERAPÉUTICA A LA RESTRICCIÓN
HÍDRICA
30
  • SINDROME DE SECRECIÓN
    INADECUADA DE ADH

  • ETIOLOGÍA
  • Injuria Encefálica Estructural Vascular

  • Traumática

  • Tumoral

  • Infecciosa (MEAS, colecciones)
  • Neoplasias (Carcinoma de pulmón de pequeñas
    células)
  • Patología pulmonar (Neumonia, TBC,
    Bronquiectasias)
  • Endocrinopatías (Hipotiroidismo, Insuficiencia
    suprarrenal)
  • Miscelánea (PEEP, SIDA, Vómitos, Stress
    quirúrgico)

31
HIPONATREMIA SECUNDARIA A DROGAS
  • A. DROGAS generadoras de SIADH
  • Desmopresina
  • Oxitocina
  • IECA
  • Carbamazepina
  • Antidepresivos tricíclicos
  • Inhibidores de la Recaptación de Serotonina
  • Clorpropamida

32
HIPONATREMIA SECUNDARIA A DROGAS
  • B. DROGAS natriuréticas
  • Diuréticos tiazídicos
  • Diuréticos de asa
  • Diuréticos osmóticos
  • C. DROGAS que alteran la dilución renal
  • Diuréticos tiazídicos

33
RESET OSMOSTAT SYNDROME
PILARES DIAGNÓSTICOS
  • Hiponatremia hipotónica euvolémica
  • Leve moderada (gt 125 mEq/L)
  • Función renal, tiroidea y suprarrenal normales
  • Ausencia de Falla cardíaca y Hepatopatía
  • Prueba de restricción hídrica positiva

34
  • RESET OSMOSTAT SYNDROME (ROS)

  • Etiopatogenia
  • Variante de SIADH
  • ? umbral de los osmorreceptores
  • Cuadros
    clínicos asociados
  • Embarazo
  • Malnutrición
  • TBC pulmonar
  • Infecciones del SNC

35
  • HIPONATREMIA Y SIDA
  • Alta prevalencia 50
  • Hiponatremia dilucional 35 (SIADH)
  • vs.
  • Hiponatremia deplecional 15
  • Tang WW, et al. Am J Med 94169-174,
    1993.
  • Hiponatremia e Insuficiencia suprarrenal TBC
    pulmonar

  • Citomegalovirus
  • Valor pronóstico

36
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN NEURONAL A LA
INJURIA HIPOTÓNICA
37
Consecuencias de la hiponatremia Respuesta
s adaptativas a la injuria hipotónica
  • ADAPTACIÓN RÁPIDA (segundos - minutos)
  • Desplazamiento de H20
  • Desplazamiento de osmoles inorgánicos (Na, K,
    Cl-)
  • ADAPTACIÓN LENTA (lt 48 horas)
  • Ganancia del volumen y osmolaridad celular
  • Rol de los osmoles idiógenos (aa, trimetilaminas,
  • polioles)

38
Adrogue H Madias N. NEJM 2000 342,1581.
39
(No Transcript)
40
Estados Hiponatrémicos
Encefalopatía hiponatrémica
Hipoxemia
  • ? DO2 encefálica
  • Altera la respuesta adaptativa (Na-K- ATPasa)
  • Agrava el edema cerebral

Ayus JC et al. Kidney Int. 2006.
41
(No Transcript)
42
Hiponatremia e Hipoxemia en la Encefalopatía
hiponatrémica
125
N 144 Pacientes con EH
100
Injuria encefálica ()
paO2 (mmHg)
Arieff AI. Am J Medicine, 119 S59, 2006
43
Grupos de riesgo para encefalopatía hiponatrémica
Tratamiento inadecuado
Arieff AI. Am J Medicine, 119 S59, 2006
44
Cuadro clínico de los Estados Hiponatrémicos
Encefalopatía hiponatrémica
Sexo femenino Hipoxemia Edad
Condiciones de riesgo en la Neuroinjuria
Hipotónica
Natremia de 130 mEq/L puede generar convulsiones
y neuroinjuria permanente en una mujer joven
premenopáusica
45
Cuadro clínico de los Estados Hiponatrémicos
Encefalopatía hiponatrémica
Vasopresina Bomba de
Na-K ATPasa
Flujo Sanguíneo Cerebral

Producción ATP cerebral Estrógenos
Bomba de Na-K ATPasa
Flujo
Sanguíneo Cerebral
46
Cuadro clínico de los Estados Hiponatrémicos
Encefalopatía hiponatrémica mortalidad
  • Swelling hiposomótico
  • Hipoxemia
  • ? FSC / ? PIC / ? PPC
  • Terapéutica inadecuada

47
Estados Hiponatrémicos
Encefalopatía hiponatrémica
  • 96 asocian uno o más episodios de hipoxemia
  • Hipoxemia causa más frecuente de neuroinjuria
  • Reposición inadecuada lt 4
  • Mortalidad gt 33
  • gt 80 de muertes o neuroinjuria permanente
    Mujeres

Arieff AI. Am J Med 119S59-S64, 2006.
48
Hiponatremia e Hipoxemia en la Encefalopatía
hiponatrémica
La hiponatremia severa asociada a hipoxemia
constituye una emergencia médica y ambas deben
ser corregida rápidamente
Kokko JP. Kidney Int, 69 1291-93, 2006.
49
Cuadro clínico de los Estados
Hiponatrémicos Encefalopatía
hiponatrémica Depresión de
conciencia Deterioro del GCS
? PIC, ? PPC Ataxia
Arreflexia osteotendinosa TAC
de cráneo Swelling cerebral
50
Tratamiento de la Hiponatremia
  • Directivas de la Terapéutica
  • SINTOMÁTICO
  • FISIOPATOLÓGICO
  • ETIOLÓGICO
  • PROFILÁCTICO

51
  • Tratamiento de la Hiponatremia
  • Elementos a considerar
  • Nivel de natremia
  • Tiempo de evolución
  • Severidad (cuadro clínico)
  • Etiología
  • Factores de riesgo para la aparición de
    Mielinosis
  • centropontina

52
Tratamiento de la Hiponatremia
1. Cálculo del Déficit de Sodio
Fórmula 1 Déficit de Na (Na deseado Na
actual) ACT ACT 0.5 X kg peso corporal

53
Tratamiento de la Hiponatremia
1. Cálculo del Déficit de Sodio
Limitaciones de la Fórmula 1 No
considera pérdida de fluidos isosmóticos Asume
que el ACT permanece constante
Nguyen MK Kurtz I. Clin Exp Nephrol 2003
7125-137.
54
Tratamiento de la Hiponatremia
FÓRMULA DE DÉFICIT DE SODIO

RIESGO DE CORRECCIÓN INSUFICIENTE
55
Tratamiento de la Hiponatremia
2. Fórmula de Adrogué - Madias
Fórmula 2 a ? Na (Na infundido Na
sérico) ACT 1
ACT 0.5 X kg peso corporal
56
Tratamiento de la Hiponatremia
2. Fórmula de Adrogué - Madias
Fórmula 2 b ? Na (NaK infundido Na
sérico) ACT 1
ACT 0.5 X kg peso corporal
57
Tratamiento de la Hiponatremia
FÓRMULA DE ADROGUÉ MADIAS
RIESGO DE SOBRECORRECCIÓN
58
Tratamiento de la Hiponatremia
Las fórmulas para la corrección de las
hiponatremias son ESTIMATIVAS
59
Tratamiento de la Hiponatremia
  • Solución de NaCl 3
  • Fórmulas artesanales
  • (Solución salina 0.9 NaCl 20)
  • (NaCl 30 Agua Destilada)

60
Tratamiento de la Hiponatremia
  • Solución de NaCl 3
  • NaCl 30 SF 930 cc
  • Solución de NaCl 10
  • NaCl 30 30cc SF 70 cc

61
Tratamiento de reposición de la Hiponatremia
SIEMPRE REPONER POR VÍA VENOSA CENTRAL Y UTILIZAR
BOMBA DE INFUSIÓN CONTINUA
62
Tratamiento de reposición de la Hiponatremia
USAR SUERO SALINO HIPERTÓNICO
EVITAR LA DESALINACIÓN
63

Tratamiento de la Hiponatremia Forma Aguda
severa Injuria Encefálica Aguda Encefalopatía
hipotónica (I)
La velocidad de ascenso de la natremia debe ser
de 4 a 6 mEq/L/h, con un ritmo de reposición
inicial de 1,5 a 3 g/h sin superar 20 mEq/L/día
International Workshop on Electrolyte
Disorders Nephron 2002 92 (Suppl 1) 9-13
64
Tratamiento de la Hiponatremia Forma Aguda
severa Injuria Encefálica Aguda Encefalopatía
hipotónica (II)
El aumento de la natremia en un rango de 3 a 7
mEq/L es capaz de revertir el cuadro clínico
(coma, convulsiones)
International Workshop on Electrolyte
Disorders Nephron 2002 92 (Suppl 1) 9-13
65
Tratamiento de la Hiponatremia Forma Aguda
severa Injuria Encefálica Aguda Encefalopatía
hipotónica (II)
El ascenso de la natremia debe ser
de 1.5 a 2.0 mEq/L/h durante 3 a 4 horas, hasta
lograr la reversión del cuadro clínico o hasta
aumentar la natremia 20 a 25 mEq/L en 24 horas.
International Workshop on Electrolyte
Disorders Nephron 2002 92 (Suppl 1) 9-13
66
Tratamiento de la Hiponatremia Forma Aguda
severa Injuria Encefálica Aguda Convulsiones o
Falla respiratoria (II)
  • 1,5 3,0 gr de NaCl 3 en 10 min.
  • Repetir 1 ó 2 veces hasta ? 2-4 mEq/L ó hasta
  • revertir el cuadro clínico
  • Comenzar infusión de NaCl 3

Achinger SG et al. South Med J 353-362, 2006.
67
Tratamiento de la Hiponatremia Forma crónica
asintomática
El aumento de la natremia NUNCA debe superar 0,5
mEq/L/h o 12 mEq/L en 24 horas.
International Workshop on Electrolyte
Disorders Nephron 2002 92 (Suppl 1) 9-13
68
Tratamiento de la Hiponatremia Forma crónica
sintomática
El ritmo de reposición debe ser 1 a 1.5 mmol/L/h,
NUNCA gt 12 mmol/L el día 1 y 6 mmol/L/d a partir
del día 2. NO AUMENTAR la natremia gt 20 mmol/L
en 48hs.
International Workshop on Electrolyte
Disorders Nephron 2002 92 (Suppl 1) 9-13
69
Hiponatremia
  • Monitoreo durante la estartegia de
    corrección
  • 1.
    Clínico
  • 2. Paraclínico
  • Fase inicial natremia cada 1-2 horas
  • Posteriormente c/ 4-6 horas hasta
    normalización

70
Uso de Desmopresina en la Hiponatremia asociada
a poliuria
NUNCA administrar DESMOPRESINA a una NATREMIA
NORMAL o EN DESCENSO con POLIURIA
71
Tratamiento de la Hiponatremia
Agentes acuaréticos
Antagonistas de los receptores V2,
V1a/V2 Lixivaptan, Conivaptan, Tolvaptan Uso
seguro Resultados promisorios (4 28
días) SIADH, ICC, Cirrosis
72
  • Síndrome de Desmielinización
    Osmótica
  • Mielinosis Centropontina
  • Factores de riesgo
  • Hiponatremia crónica
  • Natremia lt 120 mmol/L
  • ? natremia gt 25 mmol/L/ 24hs ? natremia
    gt 12 mmol/L/24 hs.
  • Quemados críticos
  • Hipoxemia !!!
  • Hipokalemia
  • Tiazídicos
  • Malnutrición
  • Alcoholismo / Hepatopatía crónica (33)

73
Síndrome de Desmielinización Osmótica
Mielinosis Centropontina
Diagnóstico incorrecto gt 85
Traducción de Encefalopatía hiponatrémica ?
Similitud de lesiones anatómicas
74
REPOSICIÓN INADECUADA DE UNA HIPONATREMIA
RESPUESTA NEURONAL
75
Síndrome de Desmielinización Osmótica
Mielinosis Centropontina

  • Cuadro Clínico
  • Convulsiones
  • Paraparesia,
    cuadriparesia
  • Disartria
  • Parálisis
    pseudobulbar
  • ? GCS
  • Asintomática (35)

76
Síndrome de Desmielinización
Osmótica Mielinosis Centropontina Tratamiento
Estrategia
de prevención
Corregir hipoxemia
Corregir hipokalemia
  • natremia gt 12 mmol/L/24hs (crónica)
  • ? natremia gt 20 mmol/L/24hs (aguda)

NO
77
Estados Hiponatrémicos
Pronóstico
Aguda gt 33 de mortalidad Crónica
sintomática 25 de mortalidad Sexo
femenino e hipoxemia son los únicos factores
pronósticos La velocidad de corrección
es poco relevante
Ayus JC et al, 1999 Ayus JC et al, 2000 Hoorn EJ,
et al. 2002
78
Estados Hipernatrémicos en el paciente crítico
79
Hipernatremias
Natremia gt 145 mEq/L
OSMOLARIDAD TOTAL 2(Na) glicemia (mg) BUN
(mg)
18
2.8
OSMOLARIDAD EFECTIVA 2 Na(mmol/L)
glicemia(mg/dL)

18
  • Estado de hiperosmolaridad efectiva
  • o hipertonicidad

80
Hipernatremia
  • Población hospitalaria general
  • admisión 0.2
  • internación 0.3-1
  • UCI
  • admisión 8.9
  • durante internación 5.7
  • Mortalidad 40 60

81
Estados hipernatrémicos
  • Traducen un incremento relativo del Na
    corporal con respecto al agua del LEC
  • Siempre cursan con disminución del
    volumen del LIC
  • Cursan con un volumen variable del LEC

82
Factores de riesgo para el desarrollo de
hipernatremia en UCI
Ventilación mecánica Compromiso de conciencia,
sedación Uso de soluciones hipertónicas ? Pérdida
renal y digestiva de H20 Hipercatabolismo, NPT
(diuresis por solutos)
83
Estados hipernatrémicos Clasificación (I)
  • Etiología
  • Tiempo de evolución
  • Aguda lt 48 horas ()
  • Crónica gt 48 horas
  • Grado de severidad
  • gt 160 mEq/L severa

84
Hipernatremia Etiología
  • La hipernatremia representa un déficit de
  • agua en relación al capital sódico que puede ser
    causado por
  • pérdida neta de agua
  • y/ó
  • ganancia excesiva de sodio

85
Hipernatremia generada por pérdida neta de agua
  • Pérdida de agua pura
  • Pérdida de fluidos
    hipotónicos
  • Condición necesaria para su desarrollo
  • Alteración del mecanismo de la sed y/ó
  • acceso inapropiado al volumen de agua
  • requerido

86
Hipernatremia generada por pérdida de agua pura
  • Diabetes insípida - central

  • - nefrogénica
  • Pérdidas insensibles
  • Restricción a la ingesta de agua
  • Hiperaldosteronismo primario
  • Convulsiones, ejercicio intenso

87
Hipernatremia generada por pérdida de fluidos
hipotónicos
  • Pérdidas renales - Diuresis osmótica
  • -
    Diuréticos
  • Pérdidas GI - Vómitos, Sifonaje gástrico
  • - Fístula digestiva
    (alto gasto)
  • - Diarrea
  • Pérdidas cutáneas - Gran Quemado
  • -
    Diaforesis excesiva

88
Hipernatremia generada por ganancia excesiva de
sodio
  • Bicarbonato de sodio hipertónico
  • Cloruro de sodio hipertónico
  • Preparados enterales ricos en NaCl

89
Estados hipernatrémicos Clasificación (I)
Estado de la volemia Hipernatremia
hipovolémica Hipernatremia euvolémica Hipernatremi
a hipervolémica
90
Diabetes Insípida (DI)
  • Déficit de producción de vasopresina
  • DI central
  • Respuesta renal alterada a la vasopresina
  • DI nefrogénica
  • Destrucción aumentada de vasopresina
  • DI gestacional

91
Diabetes Insípida NefrogénicaDefinición
  • Trastorno que genera imposibilidad de
    concentrar orina por parte del riñón debido a una
    respuesta alterada de la nefrona distal a la ADH

92
Diabetes Insípida NefrogénicaPilares diagnósticos
  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Test de restricción acuosa
  • Hipernatremia
  • Osmu lt 150-300 mOsm/Kg.
  • Escaso o nulo incremento de Osmu frente a
  • Vasopresina
  • ? vasopresina plasmática

93
Diabetes Insípida NefrogénicaPilares diagnósticos
  • Estado hiperosmolar hipertónico
  • LEC normal
  • Pérdida de agua pura a nivel renal
  • Poliuria acuosa (OsmU lt 300 Densidadu lt
    1010.)
  • Ausencia de respuesta a Vasopresina exógena

94
Adrogue H Madias N. NEJM 2000 342,1581.
95
Estados Hipernatrémicos Cuadro clínico
  • Manifestaciones neurológicas
  • compromiso de conciencia
  • convulsiones
  • otras (ataxia, déficit motor, espasticidad)
  • Manifestaciones extraneurológicas
  • musculares
  • sed
  • vinculadas al estado de la volemia

96
Estados hipernatrémicosDiagnóstico
97
Estados hipernatrémicosDiagnóstico
98
Hipernatremia Tratamiento
  • Etiológico
  • Fisiopatológico
  • Optimización de
    la hemodinamia

  • Corrección de la hipertonicidad
  • Profiláctico

99
Hipernatremia Tratamiento fisiopatológico Cálculo
del Déficit de Agua Libre (I)
  • Natremia
  • Déficit H2O (L) x
    ACT
  • 140
  • ACT 0,5 x peso corporal (Kg)

-1
100
Hipernatremia Tratamiento fisiopatológico Cálculo
del Déficit de Agua Libre
  • Napl - Na
  • Déficit H2O (L)
    x ACT
  • Na
  • ACT 0,5 x peso corporal (Kg)

101
Hipernatremia Tratamiento fisiopatológico Cálculo
del Déficit de Agua Libre
  • Na
    solución NaP real
  • Cambio en NaP
  • ACT
    1
  • NaCl 0.9 154 mEq/L
  • Ringer Lactato 130 mEq/L
  • NaCl 0.45 77 mEq/L

102
Hipernatremia Tratamiento fisiopatológico
  • Vía enteral de elección
  • Vía parenteral NaCl 0.45
  • SGF
  • SG 5
  • Repercusión hemodinámica NaCl 0.9

  • Coloides

103
Hipernatremia Tratamiento fisiopatológico
  • 1. Hipernatremia aguda
  • ? Natremia hasta 1 mEq/L/h
  • 2. Hipernatremia crónica o de evolución
    incierta
  • ? 0.5 mEq/L/h 10-12
    mEq/L/día

104
Hipernatremia
  • Monitoreo durante la estartegia de
    corrección
  • 1.
    Clínico
  • 2. Paraclínico
  • Fase inicial natremia cada 1-2 horas
  • Posteriormente c/ 4-6 horas hasta
    normalización
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