LEUCEMIA CANINA Y FELINA' - PowerPoint PPT Presentation

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LEUCEMIA CANINA Y FELINA'

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l) sustituci n difusa de la m dula sea por c lulas leuc micas proliferantes. ... producir tumores en perros, conejos, ovejas, titis, macacos y monos Rhesus. ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: LEUCEMIA CANINA Y FELINA'


1
LEUCEMIA CANINA Y FELINA.
2
  • Las leucemias deben considerarse neoplasias
    malignas de precursores de leucocitos,
    caracterizadas por
  • l) sustitución difusa de la médula ósea por
    células leucémicas proliferantes.
  • 2) Número y formas anormales de leucocitos
    inmaduros en sangre circulante
  • 3) infiltraciones difusas del hígado, bazo,
    ganglios linfáticos y otras zonas de toda la
    economía.
  • En las primeras fases de los estados
    mieloproliferativos, hay una disminución o una
    inadecuada producción de las células de la médula
    ósea, la cual puede manifestar problemas
    funcionales sin ninguna otra evidencia de
    neoplasia .
  • Generalmente la leucemia se caracteriza por un
    aumento del número de glóbulos blancos en la
    circulación de la sangre periférica, invirtiendo
    la proporción acostumbrada entre glóbulos rojos y
    blancos circulantes

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  • En las leucemias, la anemia, la trombocitopenia,
    la desaparición por sustitución de los leucocitos
    con morfología y funcionamiento normal por
    células leucémicas y la invasión de diversos
    órganos y tejidos confieren a esta enfermedad su
    carácter desastroso y mortal.
  • Los problemas mieloproliferativos en los perros y
    en los gatos en su inicio se caracterizan por una
    inadecuada o disminuida producción de la médula
    ósea. A esta condición se le conoce como
    mielodisplasia o preleucemia y clínicamente es
    difícil de diagnosticar.
  • La edad de presentación varia entre los 4 y los
    11 años, sin predilección de raza. Fiebre, por lo
    general de origen infeccioso debido a neutropenia
    o a la producción de pirógenos causados por la
    misma enfermedad. Anemia y trombocitopenia,
    producirán cansancio, astenia, palidez,
    petequias. Hepatomegalia y esplenomegalia que
    varia desde discreta hasta muy evidente debido
    probablemente a hematopoyesis extramedular o a un
    incremento del secuestro y destrucción de las
    células anormales.

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ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.
  • Excepto en ciertos casos confirmados de presencia
    del virus de la leucemia felina (VLeFe) en gatos
    los orígenes de la leucemia son tan misteriosos
    como el resto de las formas de cáncer y otra vez
    con excepción de la presencia de VleFe no hay
    factor etiológico único que pueda adaptarse a
    todos los tipos de leucemia.
  • Los factores leucemogenesicos son
  • l) el origen celular en varias leucemias
  • 2) la naturaleza de la alteración
    prolifertativa en las células transformadas
  • 3) los cambios en el genoma responsables de la
    expresión del fenotipo leucémico
  • 4) los factores etiológicos responsables de las
    alteraciones geonómicas.
  • Todas las leucemias tiene su origen en
    proliferaciones monoclonales de células madre
    hematopoyéticas..
  • En los animales existen alteraciones
    cromosómicas, sin embargo se necesita todavía
    mayor estudio acerca de este fenómeno genético.
    Se puede concluir, que en algunas formas de
    cáncer hay ciertos factores predisponentes
    (genéticos) y otros determinantes (químicos,
    físicos) que pueden hacer, que en caso de
    confluencia, estos oncogenes se manifiesten
    clínicamente.

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LEUCEMIAS AGUDAS EN PERROS Y EN GATOS
  • Las leucemias agudas se dividen en no
    linfoides o mieloides y Linfoblásticas o
    linfoide.LEUCEMIAS AGUDAS EN PERROS.LEUCEMIA
    AGUDA NO LINFOIDE (LANL) En perros se presenta
    con mayor frecuencia que la leucemia linfocítica
    aguda (LLA) la diferenciación entre ellas es muy
    importante, ya que en caso de la LNLA él
    pronostico es pobre.
  • Las tinciones convencionales no nos permiten
    distinguir entre LNLA y LLA por lo que es
    necesario utilizar las tinciones citoquímicas
    para averiguar la estirpe de cada leucemia en
    particular.

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  • MANIFESTACIÓN CLÍNICA Sospechar de LNLA en base
    a los signos clínicos es difícil, son vagos e
    inespecíficos. Letárgica, anorexia, pérdida
    abrupta de peso sin causa aparente son las
    manifestaciones más comunes.
  • En aproximadamente 30 de los casos el
    animal presenta cojera cambiante, debida a la
    infiltración subperióstica de células malignas o
    infartos óseos.
  • En ocasiones, aparecen signos neurológicos.
    La presencia de ictericia significa una
    infiltración leucémica importante en el hígado o
    por hemólisis. La duración de los signos rara vez
    es mayor de un mes siendo el promedio dos
    semanas.
  • EXAMEN CLÍNICO. Durante el examen clínico suele
    apreciarse esplenomegalia notoria la superficie
    del bazo es suave a la palpación hepatomegalia y
    discreta linfoadenopatía, a diferencia de la que
    presentan los perros con linfoma y la mayor
    parte de los perros con leucemia están
    clínicamente enfermos, mientras que más del 50
    de los perros con linfoma son asintomático
    Hemorragias petequiales, palidez de mucosas.

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  • La presentación de hiphema, glaucoma
    secundario, hemorragias retinianas con
    desprendimiento de retina, así como
    coriorretinitis, quemosis y conjuntivitis son los
    trastornos oculares asociados con Frecuencia y se
    presentan en aproximadamente el 30 de los casos
    de perros con LNLA.
  • DIAGNÓSTICO. Los perros con LNLA tienen
    abundantes blastos en sangre periférico y médula
    ósea. Si el diagnóstico se basa únicamente en la
    morfología celular con tinciones de Wrigth o
    Giemsa es difícil diferenciar si los blastos son
    linfoides o mieloides además la subclasificación
    de las leucemias mieloides en mieloides,
    monocíticas o miolomonociticas no se consigue con
    estos tintes las tinciones citoquímicas son
    imprescindibles en estos casos para determinar el
    origen de las células.
  • Es frecuente la trombocitopenia, la anemia (Ht
    30) y la aparición de una reacción
    leucoeritroblástica (aumento de los glóbulos
    rojos nucleados y granulocitos inmaduros.)
    Algunos perros con LNLA también tienen
    micromegacariocitos circulantes.

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  • TRATAMIENTOPROTOCOLOS DE TRATAMIENTO CON
    QUIMIOTERAPIA PARA LNLA
  • 1.-Citosina de arabinosido 5-10 mg/m2, S.C cada
    12 horas durante 2-3 semanas posterionnente en
    semanas alternas
  • 2.-Citosina de arabinosido 100 mg/m2, S.C o 1.V
    diario durante 2-6 día 6-Tioguanina 50 mg/m2 PO
    cada 24-48h
  • 3-Citosina de arabinosido 100 mg/m2 S.C. o 1.V.
    diariamente durante 2-6 días 6-Tioguanina, 50
    mg/m2 PO cada 24-48 h,Doxorrubicina 1 0 mg/m2
    I.V. una vez a la semana.
  • 4.-Citosina de arabinosido 100-200 mg/m2, en
    goteo 1. V. durante 4 horas.Mitoxantrona, 4-6
    mg/m2, en goteo 1.V. durante 4 h re3petir cada 3
    semanas.

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LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA (LLA)
  • La leucemia linfoblástica aguda, es un término
    acuñado para describir una enfermedad linfoide
    que ataca principalmente la médula ósea, la cual
    es hipercelular y generalmente reemplazada por
    blastos.
  • INCIDENCIA Aunque cualquier raza puede estar
    afectada la raza pastor Alemán y otras razas
    grandes se presentan a consulta con mayor
    frecuencia.

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  • SIGNOS CLÍNICOS. Los signos clínicos de la LLA
    suelen manifestarse entre una o doce semanas
    previas al diagnóstico. Al igual que en los casos
    de LNLA las manifestaciones clínicas iniciales no
    son claras.
  • Letargia, anorexia, vómito, diarrea, dolor
    abdominal, poliuria, polidipsia y cojeras
    cambiantes son los signos clínicos más comunes,
    confundirlos con cualquiera de las entidades
    nosológica que afectan el sistema digestivo no es
    raro
  • EXAMEN FISICO. Un porcentaje alto más del 50 de
    los perros están delgados, tiene linfoadenopatía
    discreta, palidez de mucosas.
  • Esplenomegalia y hepatomegalia en
    aproximadamente el 70 de los casos. Si el
    sistema nervioso central se afecta con
    infiltración de linfoblastos el perro presentará
    incoordinación, depresión y paresis.

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  • Entre los diagnósticos diferenciales están
    linfoma en grado V, aunque los perros con linfoma
    suelen estar en buena condición clínica.
  • DIAGNÓSTICO. Como se advirtió previamente la
    tinción citoquímica es necesaria para diferenciar
    entre LNLA y LLA ya que el pronóstico en esta
    último no es tan malo como en la LNLA.
  • La trombocitopenia y la anemia también son
    frecuentes. La administración corticosteroides
    hace que todas las cuentas leucocitarias se
    normalicen, por lo que no es conveniente
    administrarlo hasta no haber obtenido un
    diagnóstico definitivo.

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  • TRATAMIENTO1.- Vincristina 0.5 mg/m2 una vez a
    la semana Prednisona 40-50 mg/m2 PO cada 24 h por
    un semana Posteriormente 20 mg/m2 PO en días
    alteraos2.- Vincristina 0.5 mg/m2 una vez a la
    semana Prednisona 40-50 mg/m2 PO cada 24 h por
    una semana Posteriormente 20 mg/m2 en días
    alteraos.
  • 3.- Vincristina 0.5 mg/m2 una vez a la semana
    Prednisona 40-50 mg/m2 cada 24 h por una semana
    Posteriormente 20 mg/m2 en días alteraos
    L-Asparginasa 10,000-20,000 Ul/m2 IM o SC una vez
    cada 2-3 semanas.
  • 4.- Vincristina 0.5 mg/m2 una vez a la semana
    Prednisona 40-50 mg/m2 cada 24 horas por una
    semana Posteriormente 20 mg/m2 en días alteraos
    Ciclofosfamida 50 mg/m2 PO en días alternas
    Citosina de arabinosido 4-6 mg/m2 en goteo IV
    durante 4 Horas repetir cada

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LEUCEMIA VIRAL FELINA
La leucemia felina es, hoy en día, una de las
causas de mortalidad más extendida, sobre todo en
lugares donde existe mucha cantidad de gatos
callejeros. Estos felinos no están controlados
médicamente y, por lo tanto, están expuestos en
mayor grado al virus que la produce. Las
estadísticas de gatos con leucemia dentro del
marco internacional, debido a las marcadas
diferencias que existen entre unos países y
otros, arrojarían unos porcentajes medios de
entre el 2 y el 15 del total de la población
felina.
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  • Se especula que el virus de la leucemia felina
    fue adquirido por los gatos a partir de un virus
    de los ancestros de la rata, posiblemente hace
    más de un millón de años, la relación entre el
    ARN del virus de la leucemia felina y el ADN del
    virus de la leucemia murina así lo demuestran.
  • VIRUS DE LA LEUCEMIA VIRAL FELINA.El virus de la
    leucemia viral felina (VleFe) se
    clasificaFamilia RetroviridaeGénero
    OncornavirusSe relaciona antigénicamente con el
    virus de la leucemia murina.

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  • SEROTIPOS /BIOTIPOS.El VleFe tiene tres subtipos
    A, B y C, los cuales se distinguen básicamente
    por sus antígenos superficiales. Al mismo tiempo
    estos tres subtipos tienen propiedades biológicas
    diferentes.
  • El subtipo A no se replica en células de
    perros en tanto que el B y C si lo hacen. Solo el
    subtipo B se replica en células de cerdo.La
    clasificación de los subtipos del VleFe (A, B y
    C) depende de la especificidad de los antígenos
    de la cubierta.Los gatos infectados por el VleFe
    pueden desarrollar gracias a una recombinación
    genética de las secuencias del DNA de la célula
    felina y a las del ARN del VleFe el virus del
    sarcoma felino (VSFe). y su presencia va
    emparejada a neoplasias.
  • Si la célula no está transformada, el
    antígeno no se encuentra a pesar de que la célula
    esté produciendo virus VleFe, el AMCOF es pues,
    un antígeno específico del tumor. La presencia de
    anticuerpos contra este antígeno es importante
    para la destrucción por lisis de los tumores o de
    las células transformadas por el VleFe.

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  • RESISTENCIA DEL VLEFE.El VleFe puede sobrevivir
    hasta tres días en medio húmedo, pero se inactiva
    en tres a cinco minutos por desecación.
  • DESINFECCIÓN.Los desinfectantes comunes, el
    alcohol, hipoclorito de sodio y detergentes
    inactivan al virus en pocos segundos.
  • ESPECIES SUSCEPTIBLES.En la actualidad solo se
    ha demostrado que el gato es el único animal
    naturalmente susceptible al VleFe. En forma
    experimental se han infectado cachorros recién
    nacidos y fetos de perros en los que se produjo
    linfosarcomas. Experimentalmente se pueden
    producir tumores en perros, conejos, ovejas,
    titis, macacos y monos Rhesus.

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  • ZOONOSIS.Aunque los subtipos B y C son capaces
    de crecer en cultivos celulares de células
    humanas nunca se ha diagnosticado un caso de
    infección de VleFe en humano. Numerosos
    experimentos con voluntarios humanos
    (inoculación), búsqueda de evidencias serológicas
    entre veterinarios, criadores de gatos,
    propietarios de gatos con VleFe, personas con
    cáncer y positivos a VIH han resultado siempre
    negativos.
  • FUENTES DE INFECCIÓN.Los gatos virémicos con
    VleFe eliminan por la saliva virus en
    concentraciones de 5x10,000 a 2x10,000 partículas
    infectantes por ml. La eliminación por otras vías
    es menor.

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  • TRANSMISIÓN.El virus se disemina y contagia de
    gato a gato, el acicalamiento, los estornudos y
    mordiscos son los medios más importantes de
    contagio. El coito la lactación también pueden
    ser medios de transmisión. En vista de la
    fragilidad del virus para sobrevivir fuera del
    gato, la transmisión por fomites (juguetes, cajas
    de arena, platos) es más difícil.La transmisión
    epigenética, es decir, por vía placentaria o por
    leche es tal vez la más común en los gatitos, sin
    embargo, se considera que el lameteo materno es
    el mayor de los factores, ya que la saliva es la
    vía de mayor eliminación viral.
  • DISTRIBUCIÓN.El VleFe se encuentra distribuido
    por todo el mundo. Las evidencias serológicas de
    infección en 1986 indicaban que el promedio varia
    del 6 en zonas despobladas (de gatos) hasta más
    del 50 en las áreas urbanas. Habría que
    actualizar esta estadística, puesto que en mi
    práctica personal el número de casos de gatos con
    VleFe ha disminuido drásticamente.

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  • Varias son las enfermedades en las que el VleFe
    puede estar involuc
  • Hay evidencia que indica que todos los
    linfosarcomas felinos son causados por VleFe
    aunque no todos sean productores de VleFe.

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  • INCIDENCIA DE LINFOSARCOMA.Comparado con perros
    y con humanos el linfosarcoma en gatos es mucho
    más frecuente. En el estado de California en el
    año de 1989 la incidencia de linfosarcoma y
    leucemia en gatos era de 41.1 casos por 100,000
    gatos por año.
  • Aproximadamente el 42 de los casos se presentan
    en gatos de tres o menos años de edad.
    Aparentemente no hay predisposición de raza y el
    linfosarcoma abarca el 33 de todos los casos de
    tumores en gatos.
  • En el gato adulto o en el que solo hay una breve
    exposición a dosis bajas de virus o del tipo
    menos virulento, existe la posibilidad de que la
    infección aborte. El desarrollo de anticuerpos de
    neutralizantes del virus (NV) durante las tres
    primeras semanas postexposición con o sin
    producción de anticuerpos ANCOF impide la
    infección

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  • INCUBACIÓN.Después de la inoculación
    experimental en gatos susceptibles, el tiempo en
    que se presenta la aparición de la viremia
    persistente es de entre dos y ocho semanas, pero
    la inducción de leucemia o linfosarcoma requiere
    entre tres meses y tres años.
  • Los gatos con viremia persistente suelen
    morir tres años después de haberse iniciado la
    infección, lo cual es una mortalidad cinco veces
    superior que la de gatos no infectados.
  • Una vez desarrollada la enfermedad el
    pronóstico es grave, 40 de los gatos infectados
    mueren las siguientes cuatro semanas después de
    la aparición de los signos y 70 mueren a las 8
    semanas.

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(No Transcript)
23
SIGNOS CLÍNICOS.Los signos clínicos asociados
al VleFe y sus consecuencias son variados. En los
debidos a neoplasias la manifestación dependerá
del órgano o tejido afectado. Cuando se trata de
manifestaciones no neoplásicas los signos pueden
ser específicos de un sistema, como en la
enterocolitis o muy vagos como en la inmuno
supresión.
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  • DIAGNÓSTICO.En ciertos casos los signos clínicos
    son evidentes, sin embargo en otros, la
    manifestación seminológica es confusa. Para
    emitir un diagnóstico correcto a veces es
    necesario efectuar pruebas inmunológicas para
    detectar la presencia del VleFe. En el mercado
    hay varios laboratorios que venden este tipo de
    pruebas.
  • TRATAMIENTO.Se han intentado infructuosamente
    varios tratamientos. No se recomienda alguno.

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La vacunación, el mejor aliado
  • La investigación veterinaria ha conseguido
    desarrollar vacunas excelentes para enfrentar al
    gato ante un posible contagio.
  • El estricto seguimiento de un calendario de
    vacunación prescrito por nuestro veterinario nos
    evitará la desagradable sorpresa de ver como
    nuestro gato contrae alguna enfermedad.
  • La prevención es una regla fundamental puesto
    que, en muchas ocasiones, los tratamientos
    existentes una vez que el gato esta enfermo, no
    son lo suficientemente efectivos como para
    salvarle la vida.

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  • El veterinario nos recomendará fármacos para
    fomentar su inmunidad, además de algunos
    antibióticos para infecciones secundarias, las
    cuales representan la causa del 50 de muerte en
    gatos que, tras la realización de análisis de
    sangre, se les ha sido diagnosticada la
    leucemia.
  • Es igualmente importante que el gato continúe una
    vida normal pero vigilando su nutrición y estando
    muy pendiente de sus movimientos. Este cáncer
    acabará con el felino sino se toman medidas en un
    breve espacio de tiempo, por eso hay que ser
    concientes y luchar por mantener su calidad de
    vida.
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