ADAPTACION CARDIORESPIRATORIA DEL RNPT - PowerPoint PPT Presentation

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ADAPTACION CARDIORESPIRATORIA DEL RNPT

Description:

MECANISMOS DE CIERRE DUCTAL ... DE LA PARED DUCTAL, AS COMO UN ESCASO TEJIDO SUBENDOTELIAL LO QUE FACILITAR A ... EN EL TEJIDO DUCTAL FAVORECER A EL FRACASO ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: ADAPTACION CARDIORESPIRATORIA DEL RNPT


1
ADAPTACION CARDIO-RESPIRATORIA DEL RNPT
  • MD. M. LORENZO LAJO RIVERA
  • UCI NEONATAL
  • HNSE. ESSALUD CUSCO

2
DEFINICION DE ADAPTACIÓN NEONATAL
  • MODIFICACIONES CARDIOHEMODINÁMICAS Y
    RESPIRATORIAS (FUNDAMENTALMENTE), QUE AL
    EJECUTARSE DE MANERA SATISFACTORIA PERMITE LA
    REALIZACIÓN EXITOSA DEL TRÁNSITO DE LA VIDA
    INTRAUTERINA, A LA VIDA EN EL AMBIENTE EXTERIOR.

3
OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIORRESPIRATORIA
  • CONVERSION DE LA CIRCULACION FETAL EN CIRCULACION
    ADULTA
  • DEPURACION DEL CONTENIDO LIQUIDO INTRA ALVEOLAR
  • ESTABLECER EL VOLUMEN PULMONAR Y LAS
    CARACTERISTICAS DE LA FUNCION PULMONAR EN EL RN
  • PAEDIATRICS RESPIRATORY REVIEWS (2003) 4, 2-8

4
OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIORRESPIRATORIA
  • OCUPACION AEREA DE LOS ALVEOLOS PULMONARES
  • SECRESION DE LA SUSTANCIA SURFACTANTE Y EL
    ESTABLECIMIENTO DE LA TENSION SUPERFICIAL
    ALVEOLAR
  • ESTABLECIMIENTO DE UN PATRON REGULAR DE
    RESPIRACION
  • PAEDIATRICS RESPIRATORY REVIEWS (2003) 4, 2-8

5
PROBLEMAS DE ADAPTACION EN EL RN
6
TRANSICION
7
RESPIRACION FETAL
  • MOVIMIENTOS ASOCIADOS AL SUEÑO REM
  • PARTE MEDIA Y FINAL DE LA GESTACION
  • NO RITMICOS, INTERMITENTES Y SUPERFICIALES
  • NO TIENEN RELACION CON EL INTERCAMBIO GASEOSO

8
RESPIRACION FETAL
  • FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD AUMENTAN CON LA
    HIPERCAPNEA Y DISMINUYEN CON LA HIPOXEMIA
  • EN EMBARAZOS DE ALTO RIESGO SON MENOS FRECUENTES
  • LA PLACENTA TIENE FUNCION RESPIRATORIA DE
    INTERCAMBIO EN VIDA INTRAUTERINA

9
LA PRIMERA RESPIRACION EN EL RN
  • RESPUESTA A UN CONJUNTO DE ESTIMULOS Y
    SITUACIONES FÍSICO- SENSORIALES QUE SE DAN UNA
    VEZ CLAMPADO EL CORDON UMBILICAL
  • DESCENSO DE LA TEMPERATURA
  • ESTIMULOS LUMINOSOS
  • ESTIMULOS TACTILES
  • ESTIMULOS AUDITIVOS
  • ESTIMULOS DOLOROSOS

10
LA PRIMERA RESPIRACION EN EL RN
  • FACTORES QUIMICOS QUE INICIAN LA RESPIRACION DEL
    RN
  • AUMENTO DE Paco2
  • DISMINUCION DE LA Pao2
  • DISMINUCION DEL Ph

11
INICIO DE LA RESPIRACION EN EL RN
  • LOS ESTIMULOS FISICOS PROPORCIONAN UNA DESCARGA
    DE IMPULSOS QUE ACTIVAN EL SISTEMA RETICULAR A
    NIVEL DEL BULBO, PERMITIENDO ASI EL
    DESENCADENAMIENTO RITMICO Y SOSTENIDO DE LAS
    NEURONAS RESPIRATORIAS

12
LA PRIMERA RESPIRACION
  • LA PRIMERA INSPIRACION DEBE SER LOS
    SUFICIENTEMENTE FUERTE PARA
  • MOVILIZAR EL LIQUIDO DE LAS VIAS AEREAS
    (INTRAALVEOLAR)
  • VENCER LA ELEVADA TENSION SUPERFICIAL DE LOS
    ALVEOLOS
  • VENCER LA RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS
  • PRESION DE LA PRIMERA INSPIRACION 40 80 cm.
    H2O DECRESCENDO
  • LIQUIDO PULMONAR AYUDA A EVITAR MAYOR TENSION
    SUPERFICIAL INTRAALVEOLAR

13
LA PRIMERA RESPIRACION
  • EXPANSION PULMONAR NO ES UNIFORME POR LA
    DIFERENCIA DE DIAMETROS EN VIA AEREA Y ALVEOLOS
  • DURANTE LOS PRIMEROS MINUTOS (INCLUSO HORAS) NO
    EXISTE UNIFORMIDAD EN LA DISTENSION DELAS VIAS
    AEREAS
  • EXPANSION PULMONAR PROMUEVE ELIMINACION DEL
    LIQUIDO PULMONAR A TRAVES DE LA TRAQUEA Y LA
    REABSORCION LINFATICA, ESTABLECIENDOSE LA
    CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL

14
NEONATO SISTEMA RESPIRATORIO
  • Volúmenes de cierre más altos.
  • Mayor trabajo respiratorio
  • - Mayor distensibilidad pared torácica.
  • - Menor distensibilidad pulmón.
  • - Menor fibras tipo I en músculos
    respiratorios (diafragma/abd).
  • Tendencia a la hipoxia
  • - Vc 7-10 ml/Kg. (adulto)
  • Consumo O2 2-3x

- Mayor FR
- Rápida desaturación en apnea - Inducción
inhalatoria más rápida
Aporte O2 Vc x FR
15
NEONATO VÍA AÉREA
16
COMPRESION EXPRESION
C O M I E N Z O D E L A V E N T I L A C I O
N
PRIMERAS RESPIRACIONES
RECUPERACION
ENTRADA DE AIRE
PERDIDA DE LIQUIDO
AUMENTO DE LA PO2 ALVEOLAR
ESTABLECIMIENTO DE LA TENSION ALVEOLAR
SUPERFICIAL
DISMINUCION DE LA PRESION ALVEOLAR
ESTABLECIMIENTO DELA PRESION INTERSTICIAL
NEGATIVA
COMPUERTA DE LOS CAPILARES ABIERTA
EXPANSION POSCAPILAR
EXPANSION PRECAPILAR
AUMENTO DEL VOLUMEN VASCULAR
DISMINUYE LA PRESION VASCULAR
DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCULAR
AUMENTO DEL AREA DE POROS
REVIERTE EL EQUILIBRIO DE STARLING
AUMENTO DEL FLUJO LINFATICO
AUMENTA EL FLUJO VASCULAR
ABSORCION DE LIQUIDO ALVEOLAR
17
EL LIQUIDO PULMONAR
  • DURANTE LA VIDA FETAL EL PULMON DESARROLLA
    MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS QUE NO CONTRIBUYEN AL
    INTERCAMBIO GASEOSO, QUE ES EXCLUSIVIDAD DE LA
    PLACENTA
  • LA CIRCULACION PULMONAR ES APENAS EL 10 DEL
    APORTE SANGUINEO, SUFICIENTE PARA GARANTIZAR EL
    DESARROLLO PULMONAR.
  • LA PRODUCCION DEL LIQUIDO PULMONAR, PERMITE EL
    ADECUADO CRECIMIENTO PULMONAR, Y QUE SE VE
    ALTERADO EN CONDICIONES ESPECIALES (OCLUSION DE
    LA ARTERIA PULMONAR, HERNIA DIAFRAGMATICA, Y
    COMPRESION PULMONAR SECUNDARIO AL OLIGOHIDRAMNIOS)

NeoReviews Vol.6 No.6 Jun. 2005
18
EL LIQUIDO PULMONAR
  • RESORCION DE LIQUIDO DE LA MICROCIRCULACION AL
    ALVEOLO ES DE 3 5 ml./K/h
  • VOLUMEN TOTAL DE ESPACIOS AEREOS POTENCIALES Y
    TRAQUEA 20 30 ml./K
  • Dias antes del parto normal vaginal disminuye a
    18 ml./k
  • En RNPT hay retencion excesiva de lp

19
MODELO DE SECRESION DEL LIQUIDO PULMONAR POR LA
CÉLULA EPITELIAL
  • . Los canales baso laterales Na-K ATPasa llevan
    hacia el intersticio Na a cambio del ingreso de K
    (3 iones de Na para 2 iones de K) y genera una
    gradiente química 10 veces mayor entre el fluido
    intracelular y el extracelular (aproximadamente
    10 contra 135 mM, respectivamente). Esta acción,
    combinada con la de los canales baso laterales de
    K crea un potencial eléctrico intracelular
    de(/-) -40 mV creando una marcada gradiente
    electroquímica para que ingrese Na a la célula.
    La gradiente electroquímica arrastra Na a la
    célula junto con CI y K por la membrana baso
    lateral (Na/K/2 CI) a través de 1
    cotransportador. El CI cargado negativamente
    junto al potencial negativo intracelular,
    facilita Cl. para ser transportado río arriba
    contra su gradiente de concentración por fuera
    de la zona apical a través de los canales
    selectivos para aniones. El Na sigue al CI a
    través de los canales paracelulares con agua,
    fluyendo entre o a través de las células vía las
    aquaporinas.

NeoReviews Vol.7 No.2 February 2006
20
EL LIQUIDO PULMONAR
  • DEPURACION EN PARTO VAGINAL HASTA EL 50
  • OTROS MEDIOS DE ELIMINACION
  • Linfaticos pulmonares
  • Vasos sanguineos
  • Vias respiratorias altas
  • Mediastino
  • Espacio pleural

21
EL LIQUIDO PULMONAR
  • FACTORES FISIOLOGICOS DE DEPURACION
  • FUERZAS PASIVAS
  • Compresion toracica en T.P.
  • Evaporacion
  • RESORCION EPITELIAL
  • Transporte activo de iones
  • Desplazamiento pasivo por fuerzas de Starling
  • CAPTACION LINFATICA

22
MODELO DE ABSORCION DEL LIQUIDO PULMONAR FETAL
POR LA CELULA EPITELIAL
  • La absorcion del liquido pulmonar es el resultado
    del transporte vectorial de Na mediante la bomba
    Na-K/ATPasa.
  • El incremento de la gradiente electroquímica
    resultante, predomina sobre la absorcion pasiva
    de Na a través de canales permeables para Na que
    es empujada hacia el intersticio vía la bomba
    Na-K/ATPasa.
  • El Cl y el agua siguen pasivamente a los iones
    Na, a través de vías intra o paracelulares.

NeoReviews Vol.7 No.2 February 2006
23
FACTORES DE RETARDO EN DEPURACION DE LIQ. PULMONAR
  • INSUFICIENTE DISMINUCION PRENATAL DE L.P.
  • Nacimiento sin trabajo de parto
  • PRODUCCION EXCESIVA
  • Edema cardiogenico (P.intravasc. Alta)
  • DISMINUCION DE TRANSPORTE EPITELIAL
  • Disminucion en / funcion de Cell Tipo II
  • Merma en actividad de canales de Na
  • Disminucion funcion de Bomba Na-K-ATPasa

24
FACT. ENDOGENOS QUE AUMENTAN DEPURACION DE LIQ.
PULMONAR
  • ß adrenergicos / catecolaminas
  • Arginina Vasopresina
  • Pg E2
  • Prolactina
  • Sistema Tensoactivo
  • Oxigeno
  • TNFa
  • Factor de crecimiento epidermico

25
PROBLEMAS DE ADAPTACION RESPIRATORIA EN EL
PREMATURO
26
RECORDANDO
  • 24 - 26 SEM Fin del periodo canalicular
  • Primeros saculos terminales
  • Areasde contacto capilar bronquiolo
    respiratorio
  • Neumocitos I y II
  • 28 29 SEM Epitelio de saculo terminal
  • Mas adelgazados
  • Mayor contacto con capilares
  • Apto para intercambio gaseoso
  • 34 35 SEM Maduracion de surfactante
  • Rel L / E gt 2,5
  • Fosfatidil glicerol 97 predictivo de madurez
    pulmonar
  • 50 60 predictor de EMH

27
CONTROL DE RESPIRACION MENOS ESTABLE
28
  • RESPIRACION PERIODICA
  • RPTA. A PaCO2 INSUFICIENTE
  • No hay buen incremento de la frecuencia
    respiratoria
  • RPTA. A PaO2 PARADOJAL
  • Hiperventilacion Depresion
  • Respiracion periodica - apnea
  • RPTA. A OBSTRUCCION DE VIA AEREA INHIBIDA
  • lt 32 sem
  • Inestabilidad de parrilla costal
  • Debilidad de musculos respiratorios
  • MAYOR ESPACIO MUERTO
  • Relacion EM y VC 0,3 hasta 0,5

29
PARRILLA COSTAL DEL RNPT
ELASTICIDAD INCREMENTADA DE LA PARRILLA COSTAL
MAYOR DEFORMABILIDAD
PRESION NEGATIVA INADECUADA
INCREMENTO DE LA DISTENSIBILIDAD
COLAPSO PULMONAR
30
MUSCULOS RESPIRATORIOS
MAYOR FATIGABILIDAD
HIPOVENTILACION POR OBSTRUCCION
DEBILIDAD MUSCULAR
TENDENCIA AL COLAPSO ALVEOLAR
DISMINUCION DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR
31
COLAPSO ALVEOLAR
DISMINUCION DE LA RELACION V/Q
DISMINUCION DE LA PaO2
RESPIRACION PERIODICA O APNEA
HIPERVENTILACION
DEPRESION RESPIRATORIA
32
GRADIENTE A-a AUMENTADA
  • ATELECTASIAS
  • ALVEOLOS INESTABLES
  • CIRCULACION BRONQUIAL
  • COLATERAL
  • FORAMEN OVAL
  • DUCTUS ARTERIOSO PERMEABLE

33
ADAPTACION CARDIOVASCULAR
34
(No Transcript)
35
(No Transcript)
36
OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIOVASCULAR
  • CONVERTIR LA CIRCULACION DE ALTA RESISTENCIA
    VASCULAR PULMONAR A UN SISTEMA DE BAJA
    RESISTENCIA VASCULAR.
  • PERMITIR UNA ADECUADA PERFUSION PULMONAR PARA EL
    INTERCAMBIO GASEOSO O2 CO2

37
OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIOVASCULAR
  • CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO
  • CIERRE DEL FORAMEN OVAL
  • INCREMENTO DE LA PRESION CIRCULACION SISTEMICA
  • GARANTIZAR EL TRANSPORTE ADECUADO DEL O2 PARA LA
    RESPIRACION TISULAR

38
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
CONVERSION DE LA CIRCULACION PERINATAL EN
CIRCULACION DE TRANSICION Y NEONATAL
RETORNO VENOSO PULMONAR
PRESION AURICULAR IZQ.
PaO2 (gt30)
VENTILA- CION
CIERRE DEL AGUJERO OVAL
CIERRE DEL CONDUCTO VENOSO
SHUNT I-D CONDUCTO ARTERIOSO
CIERRE DEL CONDUCTO ARTERIOSO
PRESION AURICULAR DERECHA
RETORNO VENA CAVA
RETORNO VENA UMBILICAL
RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
CIRCULACION DE TRANSICION
CIRCULACION NEONATAL
39
TRANSICION DE CIRCULACION FETAL A NEONATAL
  • LA CELULA ENDOTELIAL ES UN ELEMENTO CENTRAL DE
    LA TRANSICION NORMAL DEL LECHO
  • DE ALTA RESISTENCIA IN UTERO
  • AL CIRCUITO DE BAJA RESISTENCIA DESPUES DEL
    NACIMIENTO.

40
TRANSICION DE CIRCULACION FETAL A NEONATAL
  • AL LIBERAR EL ENDOTELIO UNA SERIE DE PRODUCTOS
    VASOACTIVOS, EL ENDOTELIO SE CONSTITUYE EN UN
    REGULADOR PARACRINO DE LA RESISTENCIA VASCULAR

41
MEDIADORES DE LA VASODILATACION TRANSICIONAL
  • OXIDO NITRICO
  • PROSTACICLINA
  • FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
  • PURINAS

42
OXIDO NITRICO
  • RADICAL INORGANICO LIBRE
  • PRINCIPAL COMPONENTE DE FACTOR RELAJADOR DERIV.
    DE ENDOTELIO
  • ACTIVIDAD ES REGULADA POR CALCIO Y CALMODULINA
  • PRODUCCION A PARTIR DE LA ARGININA POR ACCION DE
    LA NO SINTASA, EN LA CELULA ENDOTELIAL

43
OXIDO NITRICO
  • POR SU PROPIEDAD VASODILATADORA PERMITE LA
    DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
  • CONSECUENTEMENTE INCREMENTO DEL RETORNO VENOSO
    PULMONAR, DE LA PRESION AURICULAR IZQUIERDA Y
    CIERRE DEL AGUJERO OVAL

44
PROSTACICLINA
  • ESTOS MEDIADORES DERIVADOS DEL AC. ARAQUIDONICO,
    SE HAN PROPUESTO TAMBIEN COMO MEDIADORES DE LA
    TRANSICION AL NACIMIENTO.
  • ACCION DILATADORA IMPORTANTE EN MUSCULO LISO
    VASCULAR
  • SE INCREMENTA AL FINAL DE LA GESTACION

45
PROSTACICLINA
  • SU SINTESIS MAYOR ESTA ASOCIADA A LA HIPOXIA EN
    LA ETAPA NEONATAL INMEDIATA.
  • ROL IMPORTANTEJUNTO LA PgE2 EN LA PERSISTENCIA
    DEL DUCTUS ARTERIOSO.

46
PROSTACICLINA
  • LA PROSTACICLINA ES IMPORTANTE EN LA MEDIACION DE
    LA VASODILATACION PULMONAR EN RESPUESTA A LA
    DISTENSION RITMICA DEL PULMON, AUNQUE NO A LA
    OXIGENACION.
  • ESTA RESPUESTA SERIA MAYOR EN EL RNPT

47
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
  • FOSFOLIPIDO ENDOGENO, MEDIADOR INFLAMATORIO
  • CONTRIBUYEN AL TONO VASOMOTOR SISTEMICO Y
    PULMONAR BASAL
  • DESCIENDEN SIGNIFICATIVAMENTE DESPUES DEL PARTO Y
    CON LA OXIGENACION

48
PURINAS
  • ATP ERITROCITARIO SE INCREMENTA POR PRESENCIA DEL
    O2
  • ACCION VASODILATADORA PULMONAR
  • POSIBLE ESTIMULO PARA PRODUCCION ENDOTELIAL DE
    OX. NITRICO
  • VALORES PLASMATICOS SE INCREMENTAN DESPUES DE
    VENTILACION Y OXIGENO

49
MECANISMOS DE CIERRE DUCTAL
  • EN LA MAYORÍA DE LOS RNT SE PRODUCE UNA
    CONTRACCIÓN DE LAS FIBRAS MUSCULARES DE LA CAPA
    MEDIA, LO CUAL CONDUCE A UN DESCENSO DEL FLUJO
    SANGUÍNEO LUMINAL Y A UNA ISQUEMIA DE LA PARED
    INTERNA DANDO LUGAR AL CIERRE DEFINITIVO DEL
    DUCTUS.

50
MECANISMO DE CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO
CALCIO INTRACELULAR
OXIGENO
ENDOTELINA 1
CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO
51
CIERRE DEL AGUJERO OVAL
PaO2
VASODILATACION VASCULAR PULMONAR
OXIDO NITRICO
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
RETORNO VENOSO PULMONAR
PRESION AURICULAR IZQUIERDA
CIERRE DEL AGUJERO OVAL
52
SHUNT DERECHA - IZQUIERDA
  • MAYOR RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR vs
    RESISTENCIA SISTEMICA MENOR
  • 10 DEL GASTO PLACENTARIO PASA A LA CIRCULACION
    PULMONAR (SIN FINES DE INTERCAMBIO GASEOSO)
  • DEPURACION DEL LIQUIDO PULMONAR Y AUMENTO DE PaO2
  • PERSISTENCIA EN CONDICIONES DE HIPOXIA Y ACIDOSIS

53
PROBLEMAS DE ADAPTACION CARDIOVASCULAR DEL
PREMATURO
54
  • EN LOS RNPT COMPARADOS CON LOS RNT EXISTE UNA
    DISMINUCIÓN DEL NÚMERO DE FIBRAS MUSCULARES Y DEL
    TONO INTRÍNSECO DE LA PARED DUCTAL, ASÍ COMO UN
    ESCASO TEJIDO SUBENDOTELIAL LO QUE FACILITARÍA EL
    FRACASO DE CIERRE DE DUCTUS.

55
  • ADEMÁS EN LOS RNPT EXISTE UN AUMENTO DE LA
    CONCENTRACIÓN Y DE LA SENSIBILIDAD DE LA PARED
    DUCTAL A LAS PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS COMO
    LA PGE2 Y PGI 2
  • TAMBIÉN EL INCREMENTO DE LA PRODUCCIÓN DEL OXIDO
    NÍTRICO EN EL TEJIDO DUCTAL FAVORECERÍA EL
    FRACASO DEL CIERRE DE DUCTUS.

56
- EN RNPT LA RESPUESTA DEL DUCTUS ES DEBIL AL
EFECTO VASOCONSTRICTOR DEL O2.- TAMBIEN HAY
MAYOR SENSIBILIDAD AL EFECTO VASODILATADOR DE
LA PgE2 Y DEL OX. NITRICO
57
PROCESOS INFLAMATORIOS AGUDOS O CRONICOS PUEDEN
FAVORECER LA PRODUCCION Y PERSISTENCIA DEL
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS COMO AGENTE
VASODILATADOR, QUE CONDICIONARIA LA
PERSISTENCIA DEL DAP
58
DEBILIDAD MUSCULAR
HIPOXEMIA
DEPURACION DEL LIQUIDO PULMONAR
DEFORMABILIDAD DE LA PARED TORACICA
  • PERSISTENCIA DEL DAP
  • FALTA DE CIERRE DEL AGUJERO OVAL
  • PERSISTENCIA DE LA ALTA RVP
  • HIPERTENSION PULMONAR

59
GRACIAS
!
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