TRASTORNOS DE LA ABSORCION INTESTINAL

1
TRASTORNOS DE LA ABSORCION INTESTINAL
2

• SINDROME DE MALABSORCION
• Representan una amplia variedad de procesos con
  múltiples causas y diversas manifestaciones
  clínicas que se asocian con una disminución de la
  absorción intestinal de uno o mas nutrientes de
  la dieta.
• DIGESTION Y ABSORCION DE NUTRIENTES
• La longitud del intestino delgado y del colon es
  de 300 cm. y de 80 cm. respectivamente, la
  superficie del área funcional efectiva es 600
  veces mayor debido a la presencia de pliegues,
  vellosidades y microvellosidades.
• Las funciones del epitelio intestinal son
• Digestión y absorción de nutrientes.
• Actúa como barrera y defensa inmunitaria.
• Absorción y secreción de líquidos y electrolitos.
• Síntesis y secreción de proteínas.
• Producción de aminas y pépticos que actúan como
  mediadores hormonales y paracrinos de la función
  intestinal.

3

• Los procesos de digestión y absorción comprenden
  las siguientes fases
• Fase luminal en ella , las secreciones biliares
  y pancreáticas hidrolizan las grasas, las
  proteínas y los hidratos de carbono.
• Fase mucosa durante esta fase se completa la
  hidrólisis los nutrientes, los cuales son
  captados por el enterocito y preparados para su
  transporte posterior.
• Fase de transporte se produce la incorporación
  de los nutrientes a la circulación sanguínea o
  linfática.
• Cualquier alteración en dichas fases produce un
  síndrome de mala absorción.

4

• CLASIFICACION
• Fase luminal
• Malabsorcion, posgastrectomia, insuficiencia
  pancreática exocrina (pancreatitis crónica, Ca.
  de páncreas, fibrosis quistica, etc.),
  inactivacion de enzimas pancreáticas
  (gastrinoma), déficit de sales biliares
  (hepatopatia, colestasis intra y
  extrahepatica),síndrome de sobrecrecimiento
  bacteriano, fármacos que precipitan las sales
  biliares (colestiramina,neomicina).
• Fase mucosa
• Superficie absortiva inadecuada (sindrome de
  intestino corto), alteraciones de la mucosa
  intestinal (enteritis regional, Enfermedad de
  Whipple, amiloidosis, linfoma intestinal difuso,
  enteritis actínica, Esprue tropical,
  Esclerodermia, Enf. Celiaca, Abetalipoproteinemia,
  Déficit de disacaridasas)

5

• Fase de transporte
• Vascular( Pericarditis constrictiva,
  insuficiencia vascular mesentérica, vasculitis)
  linfática (linfagiectasia intestinal, Enfermedad
  de Whipple, linfoma)
• Otras causas
• Diabetes, Hipertiroidismo, Síndrome
  carcinoide, Dermatitis herpetiforme.

6
MANIFESTACIONES CLINICAS

• Perdida de peso secundaria a anorexia y a la
  malabsorcion de nutrientes.
• Diarrea por alteración de la absorción de agua y
  electrolitos, ácidos biliares y ácidos grasos no
  absorbidos.
• Esteatorrea
• Flatulencias por fermentación bacteriana de
  hidratos de carbono no absorbidos.
• Glositis, queilitis y estomatitis por déficit de
  hierro, vitamina B12,ac. Fólico y vitamina A.
• Dolor abdominal secundario a la distensión e
  inflamación intestinal.
• Dolor óseo por déficit de calcio o vitamina D,
  carencia de proteínas y osteoporosis.
• Tetania, parestesias por la malabsorcion de
  calcio y magnesio.

7

• Debilidad secundaria a anemia e hipopotasemia.
• Nicturiapor retraso en la absorción del agua.
• Hiperazoemia e hipotensión por disminución de
  líquidos y electrolitos.
• Amenorrea y disminución de la libido por déficit
  de proteínas y calorías.
• Anemia por alteración en la absorción del
  hierro, vitamina B12 y ac. Fólico.
• Hemorragias por déficit de vitamina K,
  hipoprotrombinemia.
• Ceguera nocturna por déficit de vitamina A.
• Neuropatía periférica por avitaminosis (B12,
  B1).
• Dermatitis por déficit de vitamina A, cinc y
  ácidos grasos esenciales.

8

• ESTUDIO DEL SINDROME DE MALABSORCION
• Anamnesis y examen físico completos
• Estudios analíticos hemograma completo,
  proteinograma, tasa de protrombina, ferremia,
  ionograma completo, dosaje de vit.B12,
  colesterol, etc.
• Pruebas diagnosticas especificas
• Determinación cualitativa de grasas en materia
  fecal( tinción con Sudan III).
• Determinación cuantitativa de cantidad de grasas
  en las heces ( prueba de Van de Kamer mayor a 6
  gr. Por día).
• Prueba de Schilling Se realiza para determinar
  la causa de malabsorcion de vitamina B12.
• Prueba de la D-xilosa Para determinar absorción
  de carbohidratos en intestino proximal.

9

• Estudios radiológicos
• Transito intestinal ( dilatación de las asas
  intestinales, dilución del bario por el
  incremento de la secreción de liquido intestinal,
  floculación ,segmentación, valorar la presencia
  de anomalías anatómicas).
• Biopsia de la mucosa intestinal
• Indicaciones paciente con sospecha de
  esteatorrea o diarrea crónica, alteraciones
  difusas o focales de la mucosa en estudios
  radiológicos.
• Clasificación
• 1 Lesiones difusas , especificas en la
  enf.de Whipple se observan macrófagos PAS en la
  lamina propia de la mucosa, en la
  Abetalipoproteinemia se observan lípidos en las
  células de la mucosa que desaparecen después de
  una ingestión libre de grasas, en el déficit de
  inmunoglobulinas se observa ausencia de células
  plasmáticas en la lamina propia.

10

• 2 Lesiones parcheadas, especificas el
  linfoma intestinal se caracteriza por la
  presencia de células malignas en lamina propia y
  submucosa, en la linfangiectasia se observan
  linfáticos dilatados en la submucosa, presencia
  de depósitos de amiloide en la malabsorcion
  asociada a amiloidosis intestinal.
• 3 Lesiones difusas, inespecíficas atrofia
  de las vellosidades intestinales, aumento de los
  linfocitos y células plasmáticas en la lamina
  propia (Enferm. Celiaca, Esprue tropical,
  Enteritis eosinofila).

11
(No Transcript)
12
Biopsia
13

• ENFERMEDADES ESPECIFICAS
• Enfermedad Celiaca (Esprue no tropical)
• Es una causa frecuente de malabsorcion, es mas
  frecuente en individuos de raza blanca de origen
  europeo y se caracteriza por la desaparición de
  los síntomas y las alteraciones en la biopsia
  intestinal al retirar el gluten de la dieta.
• Etiología es desconocida pero existen varios
  factores que contribuyen a su desarrollo
• Un factor ambiental debido a la asociación que
  existe entre la ingesta de gliadina, un compuesto
  del gluten presente en el trigo, la cebada,
  centeno y en la avena, y la enfermedad, teniendo
  en cuenta además la desaparición de los síntomas
  cuando se restringe el gluten de la dieta y la
  provocación de cambios histológicos en el recto y
  el ileon terminal cuando se instila gluten en
  forma directa.
• Un factor inmunológico debido a la presencia de
  anticuerpos sericos Ig A antigliadina y
  antiendomisio y remisión de la enfermedad con el
  tratamiento con corticoides.

14

• Un factor genético debido a la incidencia de la
  enfermedad en un 10 de los familiares de primer
  grado de los pacientes con esprue no tropical, y
  además porque el 95 de los pacientes expresan el
  alelo HLA-DQ2.
• Los síntomas del esprue pueden aparecer en la
  niñez y cursar con remisión en la segunda década
  de la vida o aparecer por primera vez en la edad
  adulta. Es frecuente que curse con exacerbaciones
  y remisiones espontáneas y los síntomas pueden
  ser desde un importante síndrome de malabsorcion
  con esteatorrea, perdida de peso, anemia, o ser
  pacientes sin síntomas gatrointestinales con
  signos de disminución de un único nutriente (ej
  edemas por perdida de proteínas).
• Enfermedades asociadas dermatitis herpetiforme,
  diabetes mellitus, colitis ulcerosa y otras
  enfermedades autoinmunes.
• Complicaciones la mas importante es el
  desarrollo de tumores malignos (linfoma) esprue
  resistente ( no responde a restricción de
  gluten), el esprue colagenoso (presencia de
  colágeno por debajo de la membrana basal)

15

• Diagnostico
• Exige la presencia de alteraciones
  histopatológicas características en la biopsia
  intestinal, junto con una respuesta clínica e
  histológica rápida a la instauración de una dieta
  sin gluten.
• Estudios serologicos determinación de
  anticuerpos antigliadina y antiendomisio ( Ig G,
  Ig A).Los anticuerpos Ig A antiendomisio son
  positivos en mas del 90 de los pacientes no
  tratados.
• Biopsia intestinal se caracteriza por la
  ausencia o reducción de las vellosidades ,atrofia
  de la mucosa, aumento de linfocitos
  intraepiteliales, aumento de linfocitos y células
  plasmáticas en la lamina propia.
• Tratamiento
• Eliminación de la dieta de todos los alimentos
  que contengan gluten.
• Corregir deficiencia de minerales y vitaminas
• 
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

16

• Esprue tropical
• Se produce en personas nativas de zonas
  tropicales su diagnostico se debe sospechar
  cuando se han descartado todas las otras causas
  infecciosas de diarrea crónica .
• Etiología desconocida ,por la respuesta al tto
  antibiótico se considera q intervienen
  microorganismos infecciosos.
• Clínica diarrea crónica, esteatorrea, perdida de
  peso, déficit de ac fólico y cobalamina (por
  afectación de duodeno y yeyuno proximal)
• Diagnóstico biopsia intestinal que muestra
  alteración leve de las vellosidades e incremento
  de células mononucleares en la lamina propia.
• Tto antibioticoterapia (tetraciclinas por 6
  meses y ac fólico)

17

• Enfermedad de Whipple
• Enfermedad sistémica crónica que se asocia con
  diarrea, esteatorrea, perdida de peso,
  artralgias, y afectación del sistema nervioso
  central y cardiovascular, mayor prevalencia en
  adultos varones de edad media .
• Etiología es producida por un bacilo Gram.
  Tropheryma whippelii
• Clínica síntomas gastrointestinales, y una
  artropatía migratoria de grandes articulaciones
  no deformante, presencia de demencia
  ,oftalmoplejia y mioclonias, insuficiencia
  cardiaca por afectación valvular ,miocardio y
  pericardio.
• Diagnostico presencia de macrófagos Pas que
  contienen bacilos en la biopsia
• Ttoprolongado con TMP/SMX por uno o dos años,
  otra alternativa es el cloranfenicol .

18
Biopsia de duodeno marcada con PAS
19

• GRACIAStotales.

20
Fred Whipple