INSUFFISANCE CARDIAQUE ET VALVULOPATHIES

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INSUFFISANCE CARDIAQUE ETVALVULOPATHIES
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INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE

• Définition Incapacité du VG à assurer le débit
  sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et
  fonctionnels des différents organes.
• LIVG se complique au terme de son évolution
  dinsuffisance cardiaque droite.
• IVGIVDInsuffisance Cardiaque Globale.
• Prévalence en Europe entre 0.4 et 2 de la
  population

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1. CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES
2. CARDIOPATHIES VALVULAIRES
3. Rétrécissement aortique
4. Insuffisance mitrale
5. Insuffisance aortique
6. Rétrécissement mitral
7. CARDIOPATHIE HYPERTENSIVE
8. MYOCARDITES
9. CARDIOPATHIES TOXIQUES
10. Anthracyclines
11. Alcool
12. CARDIOPATHIES CONGENITALES
13. CARDIOPATHIES INFILTRATIVES
14. Amylose
15. Sarcoïdose
16. hémochromatose

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(No Transcript)
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• DC (l/min) FC X VES
• IC (l/min/m2) DC/SC
• Le volume déjection systolique dépend de
• La précharge (loi de Starling)
• La postcharge
• Linotropisme

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• Mécanismes dadaptation cardiaque à lIVG
• Hypertrophie ventriculaire gauche
• Dilatation cardiaque
• Stimulation noradrénergique
• Sécrétion de facteur natriurétique auriculaire
• Mécanismes dadaptation périphérique
• Stimulation du système rénine-angiotensine-aldost
  érone (SRAA) rétention hydrosodée
• oedèmes périphériques et pulmonaire.
• Vasoconstriction artériolaire périphérique
  (perfusion du cerveau, et du cœur au détriment
  des perfusions rénale, musculaire et cutanée.
  

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• Signes fonctionnels
• Dyspnée deffort
• Orthopnée
• OAP (état asphyxique brutal, nocturne, précédé
  dune sensation de grésillement laryngé, avec
  expectoration mousseuse rosée. Patient assis au
  bord du lit, en sueurs polypnéique, oppression
  thoracique.
• Toux/hémoptysie
• asthénie

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• CLASSIFICATION DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION
  (NYHA)
• Stade 1 patient asymptomatique
• Stade 2 patient essoufflé ou fatigué pour des
  efforts inhabituels
• Stade 3 essoufflement ou fatigue pour des
  efforts de la vie quotidienne
• Stade 4 dyspnée permanente de repos et
  saggravant au moindre effort

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• EXAMEN CLINIQUE
• Choc de pointe
• Tachycardie,
• galop (B3 protodiastolique, B4 présystolique),
• souffle systolique dIM fonctionnelle
• Eclat du B2 au foyer pulmonaire signe dHTAP
• Epanchement pleural
• Crépitants pulmonaires
• Pincement des chiffres tensionnels

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Electrocardiogramme

• Absence de signes spécifiques
• bloc de branche gauche
• surcharge ventriculaire gauche
• Dépistage des troubles du rythme.
• Un ECG normal possède une grande valeur
  prédictive négative ( gt95 ) et doit en pratique
  faire remettre en cause le diagnostic.

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• Axe de QRS 0
• Surcharge ventriculaire gauche
• (Sokolov gt 35mm,
• T- en V5V6 D1VL)
• Bloc de branche gauche incomplet
• Hypertrophie auriculaire gauche

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(No Transcript)
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CARDIOMEGALIE
Index cardio-thoracique gt 0.6
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Le peptide natriurétique B

• Initialement mis en évidence dans le cerveau ,
  doù son nom Brain Natriuretic Peptide.
• Secrété quasi exclusivement par les myocytes
  ventriculaires sous forme dun précurseur le
  pro-BNP clivé secondairement en BNP et séquence
  N-terminale.
• Le principal stimulus de synthèse puis de
  sécrétion est létirement des myocytes.
• Bonne corrélation entre le taux de BNP et la
  sévérité clinique de linsuffisance cardiaque.

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Les peptides natriurétiques
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ECHOCARDIOGRAPHIE

• Orientation étiologique et bilan de sévérité de
  la maladie
• Evaluation de la fonction VG globale (dilatation
  ? Hypertrophie ? Fraction de raccourcissement,
  fraction déjection), cinétique segmentaire
• Recherche dune valvulopathie et évaluation de sa
  sévérité
• Evaluation de la PAPS

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Estimation des diamètres VG
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VG normal Dysfonction
VG
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INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

• SIGNES CLINIQUES
• Turgescence jugulaire
• RHJ
• OMI
• Hépatalgie deffort
• Hépatomégalie
• ETIOLOGIES
• Insuffisance cardiaque gauche
• Cœur pulmonaire chronique post-embolique/EP
• Tamponnade (aigu)
• Insuffisance respiratoire chronique
• Valvulopathies isolées du cœur droit
• Cardiopathies congénitales.

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• Surveillance du poids peser les patients
• Restriction hydro sodée.
• Arrêt alcool et tabac.
• Activité physique / entraînement à leffort.
• Compliance thérapeutique.
• Médicaments déconseillés AINS, antiarythmiques
  de classe I, anticalciques, corticoïdes, lithium,
  antidépresseurs tricycliques.

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• Inhibiteurs de lenzyme de conversion de
  langiotensine (IEC)
• Chez tous les patients avec FEVGlt45
• A doses croissantes
• Effets indésirables Toux sèche, hypotension,
  insuffisance rénale, hyperkaliémie, angio-oedème
• CI sténose bilatérale des artères rénales, ATCD
  dœdème de Quincke sous IEC

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• Diurétiques
• Ils sont indispensables dans le traitement de la
  rétention hydro sodée.
• Ils doivent être administrés en association aux
  IEC à la posologie minimale efficace.
• Les diurétiques de lanse sont les plus efficaces
  et gardent leur efficacité en cas dinsuffisance
  rénale.
• Les thiazidiques ont un effet synergique et
  peuvent être associés dans les formes sévères

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Diurétiques
Furosémide Bumetanide Lasilix Burinex C 20, 40 G 60 mg C 1 et 5 mg
Hydrochlorothiazide Indapamide Esidrex Fludex C 25mg C 2,5 et 1,5mg
Spironolactone Eplérénone Aldactone Inspra C 25, 50 et 75 C 25, 50
Amiloride Modamide C 5 mg
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• Les bêta bloquants sont recommandés chez tous les
  patients (classe II à IV de la NYHA) en
  insuffisance cardiaque stable légère, modérée ou
  sévère, ischémique ou non, avec FEVG diminuée.
• En association avec diurétiques et IEC.
• Bisoprolol (Soprol, Cardensiel), carvédilol
  (Kredex), succinate de métoprolol (Selozok),
  nébivolol (Témérit, Nébilox)

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• Antagonistes des récepteurs de langiotensine II
• Ils constituent une alternative aux IEC.
• En association avec les IEC, ils semblent avoir
  un effet synergique.
• Comme pour les IEC, les doses sétant montrées
  efficaces dans les essais thérapeutiques doivent
  être utilisées.
• Candésartan (Atacand), valsartan (Tareg)

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• Les digitaliques ont un effet neutre sur la
  mortalité de linsuffisance cardiaque.
• Ils peuvent être utilisés en cas de fibrillation
  auriculaire pour ralentir la cadence
  ventriculaire.
• Lassociation de digitaliques et de bêtabloquants
  serait plus efficaces que chaque agent isolément.

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RESYNCHRONISATION
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ASSISTANCES CIRCULATOIRES
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TRANSPLANTATION
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• Hospitalisation en USIC
• Oxygénothérapie nasale au masque HC /- VNI
• Monitoring cardio-tensionnel
• Pose dune ou plusieurs VVP
• Diurétiques de lanse type Lasilix ou Burinex
  IV /- Soludactone
• Dérivés nitrés type Risordan IVSE
• Surveillance Saturation en O2, diurèse des 24H,
  poids, PA, FC, kaliémie, créatininémie GDS, RP.

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VALVULOPATHIES

• 1. RETRECISSEMENT AORTIQUE
• 2. INSUFFISANCE AORTIQUE
• 3. INSUFFISANCE MITRALE
• 4. RETRECISSEMENT MITRAL

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Anatomie orifice aortique
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Répartition des valvulopathies
Valvulopathie native 71.9
Aortique 44.3
sténose aortique 33.9
fuite aortique 10.4
Mitrale 34.3
sténose mitrale 9.5
fuite mitrale 24.8
Polyvalvulopathie 20.2
Droite 1.2
Chirurgie préalable 28.1
Chirurgie conservatrice 18.4
Remplacement valvulaire 81.6
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Etiologie des valvulopathies natives
RAo IAo RM IM
Dégénérative 81.9 50.3 12.5 61.3
Rhumatismale 11.2 15.2 85.4 14.2
Infectieuse 0.8 7.5 0.6 3.5
Inflammatoire 0.1 4.1 0 0.8
Congénitale 5.4 15.2 0.6 4.8
Ischémique 0 0 0 7.3
Autre 0.6 7.7 0.9 8.1
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Physiopathologie du RAo

• Orifice aortique normal 3cm2.
• RA diminution de la surface aortique avec
  création dun obstacle à léjection VG et dun
  gradient systolique VG-Ao
• Ra serré surface lt 0.5 cm2 / m2 sc et gradient
  gt 50 mm Hg si débit conservé.
• Création dune hypertrophie VG avec altération
  des propriétés diastoliques puis systoliques
• Ischémie myocardique par augmentation des besoins
  (HVG) et baisse des apports

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Etiologie du rétrécissement aortique

• RAo dégénératif ou maladie de Mönckeberg. Le plus
  fréquent.
• Bicuspidie aortique. Fréquence dun anévrysme de
  laorte ascendante associé.
• Rhumatismal. Sténose rarement pure. Atteinte
  mitrale souvent associée.
• Congénital valvulaire , sous-valvulaire,
  sus-valvulaire.

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Rétrécissement aortique
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(No Transcript)
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Bicuspidie et aorte ascendante
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Circonstances de découverte

• Examen systématique.
• Devant un symptôme deffort dyspnée, angor,
  syncope ou lipothymie, qui témoigne du caractère
  serré du RAo.
• Devant une insuffisance cardiaque ou une autre
  complication.

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Diagnostic du RAo

• Il est clinique basé sur lauscultation et repose
  sur laudition du SS éjectionnel.
• Mésosystolique , il irradie aux vaisseaux du cou
  et se renforce après les diastoles longues.
• Rude , râpeux souvent musical, il peut prédominer
  au foyer aortique mais aussi à lendapex.
• On peut aussi noter un click protosystolique, un
  petit SD et un B4.
• En faveur du caractère serré son caractère
  frémissant en cas de RA pur, une abolition du B2
  ou un dédoublement paradoxal du B2 en labsence
  de BBG.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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ECG du RAo
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Echocardiogramme dans la RAo

• Confirme un diagnostic clinique épaississement
  ou calcification des valves dont louverture est
  diminuée.
• Apprécie le degré gradient et surface (équation
  de continuité ou planimétrie en ETO).
• Donne des renseignements étiologiques.
• Apprécie le retentissement VG ( hypertrophie,
  fonction systolique et diastolique).
• Recherche une valvulopathie associée et ou une
  pathologie de laorte ascendante.

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Echo du RAo
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Exploration invasive

• Le cathétérisme cardiaque est actuellement
  rarement pratiqué en cas de doute sur le degré
  du RAo après lecho.
• Mesure du gradient , du débit cardiaque et de la
  surface aortique (Gorlin).
• Coronarographie en cas dangor, dâge gt 50 ans et
  ou facteurs de risque.

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Diagnostic de sévérité

• Symptomatologie fonctionnelle deffort.
• Abolition du B2, Insuffisance cardiaque.
• Calcifications importantes.
• Hypertrophie VG en labsence dHTA.
• Gradient VG-AO gt 50 mmHg.
• Surface Ao echo ou hémodynamique lt 0.5 cm2 / m2 sc

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Histoire naturelle du RAo
Ross et Braunwald. Circulation. 1968 38 Suppl V6
50
Bilan pré opératoire

• Interrogatoire et examen clinique
• -Y a-t-il une pathologie associée?
• Recherche de foyers infectieux
• -Bilan ORL et stomatologique
• Echocardiographie
• -Y a-t-il une pathologie cardiaque associée?
• Echo-doppler TSA
• Coronarographie
• -Lésions coronaires associées?

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TRAITEMENT RVA
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INSUFFISANCE AORTIQUE
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Généralités

• 3 Etiologies
• -Maladie Annulo-éctasiante,
• -Bicuspidie
• -endocardite bactérienne
• Anévrysme de laorte ascendante lésion souvent
  associée en cas de bicuspidie

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Complications

• Insuffisance Cardiaque
• Endocardite bactérienne
• Dissection aortique
• Mort subite

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Diagnostic

• Dyspnée
• Souffle diastolique aortique
• hyperpulsatilité artérielle
• Elargissement de la différentielle tensionnelle

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Syndrome de Marfan
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Diagnostic

• ECG Hypertrophie VG
• Radiographie de thorax dilatation du VG
• Echocardiographie Trans thoracique
• -Confirmation et quantification de la fuite
• -Évaluation du retentissement VG
• -Lésions associées ? Anévrysme de laorte
  ascendante ?
• Scanner et /ou IRM étude de laorte initiale si
  difficultés échographiques

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Traitement

• Fuite sévère symptomatique
• -Pas de traitement médical
• -Traitement chirurgical Remplacement valvulaire
• Fuite sévère asymptomatique IEC
• Fuite modérée
• -Prophylaxie de lendocardite bactérienne
• -Surveillance régulière

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Indications chirurgicales dans lIAo chronique
asymptomatique

• Dysfonction VG FE lt 50.
• Dilatation VG DTD gt 70 75 mm, DTS gt 50 55mm
  ou 25 mm/m2 .
• Diamètre du culot aortique gt 50 55 mm ou gt 1.3
  normale dans le Marfan surtout si une
  intervention conservatrice est possible.
• Lésions associées.

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Insuffisance mitrale
63
(No Transcript)
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Physiologie mitrale
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Insuffisance mitrale

• Conséquence de la perte détanchéité de lorifice
  mitral, elle se caractérise par un reflux
  anormal de sang du ventricule gauche dans
  loreillette gauche pendant la systole.
• Valvulopathie actuellement la plus fréquente
  après la sténose aortique.

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Etiologie de lIM

• Im organique.
• Dégénérative ou dystrophique.
• Infectieuse.
• Rhumatismale.
• Ischémique
• Autres congénitale, CMO, calcification de
  lanneau, myxome, lupus, traumatique.
• Im fonctionnelle maladie du ventricule

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Prolapsus valvulaire mitral

• Bombement systolique dune partie de la valve
  mitrale en arrière du plan de lanneau,
  responsable ou non dune fuite de volume
  variable.
• Valves myxoïdes, redondantes.
• ECG troubles de la repolarisation en D2,D3,VF
  hyperexcitabilité ventriculaire.
• Risque dEI.

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Prolapsus mitral
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Circonstances de découverte

• Examen systématique.
• Signes fonctionnels tardifs.
• Asthénie
• Dyspnée deffort ou de décubitus
• Palpitations
• Complications IVG, AC/FA, embolies.

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Examen clinique

• Palpation
• Choc de pointe en place ou dévié en bas et en
  dehors en cas de dilatation VG.
• Parfois frémissement systolique.
• Auscultation
• Souffle holosystolique, apexien, en jet de
  vapeur, ne se renforçant pas après les diastoles
  longues.
• Irradie classiquement dans laisselle, mais dans
  les atteintes de la petite valve a une
  irradiation ascendante vers la base.
• En cas de fuite volumineuse B3 roulant, EB2 au
  foyer pulmonaire témoignant dune HTAP.

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Diagnostic

• ECG ACFA, Surcharge auriculaire gauche, Signes
  datteintes VG (HVG, Ondes Q.)
• Radiographie de thorax dilatation du VG
• ETT /- ETO
• -Confirmation et quantification de la fuite
• -Faisabilité dune réparation chirurgicale
  (plastie)
• -Évaluation du retentissement VG
• -Lésions associées ?

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Traitement

• Fuite sévère symptomatique
• Pas de traitement médical
• Traitement chirurgical Réparation ou
  Remplacement valvulaire
• Fuite sévère asymptomatique IEC
• Fuite modérée
• Prophylaxie de lendocardite bactérienne
• Surveillance régulière

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Indications opératoires dans linsuffisance
mitrale

• Patients symptomatiques.
• FEVG lt 60
• DTS VG gt 45 mm
• Fibrillation auriculaire.
• HTAP gt 50 mmHg au repos ou gt 60mmHg à leffort.
• IM volumineuse et forte probabilité de pouvoir
  réaliser un geste conservateur influence des
  lésions,de lexpérience de léquipe chirurgicale
  et de lâge.

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Rétrécissement mitral
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Généralités

• Rare en occident
• rhumatisme articulaire aigu

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Diagnostic

• SYMPTOMES
• Dyspnée
• Roulement diastolique mitral
• ECG
• ACFA, Surcharge auriculaire gauche,
• ETT /- ETO
• Confirmation et quantification de la sténose
• Faisabilité dune réparation percutanée ou
  chirurgicale (plastie)
• Lésions associées ?

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Complications

• Insuffisance Cardiaque
• Embolies périphériques
• Endocardite bactérienne
• Mort subite

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(No Transcript)
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Traitement

• Sténose sévère symptomatique
• Pas de traitement médical
• Plastie percutanée
• Traitement chirurgical Réparation ou
  Remplacement valvulaire
• Sténose modérée
• Prophylaxie de lendocardite bactérienne
• Surveillance régulière

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CARDIOPATHIES à RISQUE dEI
Groupe B  RISQUE MOINS élevé
Groupe A  HAUT RISQUE

• Valvulopathies IA, IM, RA,  
• PVM avec IM et/ou épaississement valvulaire
• Bicuspidie aortique
• Cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf
  CIA
• Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avec
  souffle)

• Prothèses valvulaires (mécaniques, homogreffes
  ou bioprothèses).
• Cardiopathies congénitales cyanogènes non
  opérées et dérivations chirurgicales
  (pulmonaire-systémique).
• Antécédents dEI

IA insuffisance aortique IM insuffisance
mitrale RA rétrécissement aortique PVM
prolapsus de la valve mitrale CIA
communication interauriculaire.
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Antibioprophylaxie avant geste dentaire et sur
voies aériennes supérieures

• Soins ambulatoires 1 heure avant le geste
• Pas allergie amoxicilline 3 g per os
• Si allergie pristinamycine 1 g per os
• clindamycine 600 mg per os
• Sous AG
• Amoxicilline 2 g IV (30 mn) 1 g per os 6 heures
  plus tard
• Si allergie vancomycine 1 g IV (perf 60 mn)
  sans 2 ème dose
• teicoplanine 400 mg IV sans 2 ème
  dose